氢谱磁共振代谢组学在2型糖尿病特征代谢物监测中的应用

目的应用氢谱磁共振(~1H-NMR)代谢组学方法研究2型糖尿病(T2DM)患者尿液中小分子代谢物代谢轮廓的变化。方法选择T2DM患者98例及健康对照组82例,利用~1H-NMR方法检测尿液的代谢轮廓,结合偏最小二乘判别分析法的模式识别分析方法,比较两组尿液中小分子代谢物差异。结果尿液的偏最小二乘判别分析法得分图显示与T2DM有关的特征代谢物包括乙酸、乳酸、牛磺酸、乙酰乙酸、葡萄糖、丙氨酸、甲基丙二酸、肌酐、柠檬酸、三甲胺等。结论糖代谢紊乱、氧化应激、氨基酸及脂类代谢异常、维生素缺乏在T2DM及其并发症的发生发展中起到重要作用。~1H-NMR代谢组学方法,可以全景监测小分子代谢终端产物的变化,符合T2DM代谢性疾病的特点。     

基于核磁共振代谢组学对2型糖尿病合并脑梗死的研究

目的 应用氢谱核磁共振代谢组学(1H-NMR)方法研究2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者血清中小分子代谢物代谢轮廓的变化,探讨2型糖尿病合并脑梗死的可能发病机制.方法 选择T2DM合并脑梗死患者19例、单纯T2DM患者25例及健康对照者29例,利用1H-NMR方法检测血清的代谢轮廓,通过偏最小二乘判别分析方法,鉴别各组别间血清小分子代谢物的区别.结果 从血清偏最小二乘判别分析得分图中可以区分3组患者,与T2DM合并脑梗死有关的特征代谢物包括极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、3-羟基丁酸、N-乙酰糖蛋白、亮氨酸、缬氨酸、前列腺素D2、前列腺素E2、同型半胱氨酸、氧化三甲胺、甜菜碱等.结论 脂类代谢、糖代谢、氨基酸代谢的紊乱可能在T2DM合并脑梗死的发病中起到重要作用.炎症因子、同型半胱氨酸的增加,肠道茵群失调引起的氧化三甲胺、甜菜碱的浓度改变可能也与T2DM合并脑梗死的发生有一定关系.     

原发性高血压合并高尿酸血症患者血清胰岛素水平和胰岛素抵抗的相关研究

目的 :旨在观察原发性高血压合并高尿酸血症、与不合并高尿酸血症患者胰岛素抵抗和空腹血清胰岛素水平的差异。方法 :将 2 2 6例原发性高血压患者分为高血压合并高尿酸血症患者 (HU )组 163例 ,原发性高血压不合并高尿酸血症患者 (H )组 63例 ,检测空腹血清胰岛素和血清尿酸、血脂等。结果 :血清尿酸、血糖、血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、心率以及空腹血清胰岛素和HOMA指数在HU组均较H组增高 ,有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。在控制了性别和年龄之后 ,HU组的HOMA指数与血清尿酸、收缩压、舒张压和臀围呈正相关 ;血清胰岛素与血尿酸、收缩压和舒张压呈正相关 ;血清尿酸与心率呈正相关 (P <0 0 5或P <0 0 1)。在HU组中作多元线性回归分析表明 :HOMA指数、性别及心率进入以血清尿酸为因变量的回归方程。结论 :原发性高血压合并高尿酸血症患者空腹血清胰岛素和HOMA胰岛素抵抗指数较原发性高血压不合并高尿酸血症患者显著增高 ,并与高血压和高尿酸血症密切相关。     

原发性胆汁性胆管炎血清代谢物组的氢谱核磁共振初步研究

背景:氢谱核磁共振(~1H-NMR)技术为代谢组学常用方法,用于肝炎肝硬化、肝癌等疾病的研究,但关于原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者血清代谢物组的研究较为少见。目的:探讨~1H-NMR筛选PBC血清代谢物的能力。方法:采用~1H-NMR对20例PBC、20例乙型肝炎肝硬化和20例对照组进行检测并获得~1H-NMR图谱,结合主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)法创建诊断模型。根据OPLS-DA模型的相关系数P(corr)、VIP值和非配对t检验,筛选出对照组与两组肝硬化组的血清差异性代谢物。结果:OPLS-DA模型能有效区分对照组与PBC患者,模型解释率和预测率分别为81.9%和44.8%(P=0.029 3),谷氨酰胺、叶酸、尿刊酸和4-乙基苯甲酸为两组的差异性代谢物。OPLS-DA模型能有效区分对照组与乙型肝炎肝硬化患者,尿刊酸、1-甲基组胺、1-甲基腺嘌呤、葡萄糖、L-乙酰肉毒碱为两组的差异性代谢物。OPLS-DA模型不能区分PBC和乙型肝炎肝硬化患者。结论:血清谷氨酰胺、叶酸可能为PBC潜在的特异性生物标记物,可能与PBC的免疫损伤机制和预后有关。~1H-NMR技术结合OPLS-DA诊断模型有望成为一种研究肝硬化的新方法。     

原发性高尿酸血症与代谢综合征关系的研究进展

既往认为高尿酸血症是痛风的生化特征，其主要危害是引起关节肿胀、疼痛、肾结石和间质性肾炎等；近年来研究发现，其与代谢综合征密切相关，原发性高尿酸血症已成为代谢综合征的组分之一。原发性高尿酸血症患者常同时合并肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、冠心病等代谢综合征的特点；合并高尿酸血症的代谢综合征、糖尿病、冠心病及脑血管疾病患者病情进展迅速，病死率明显增加。现结合文献，对高尿酸血症与代谢综合征关系的研究进展综述如下。     

老年女性原发性高血压患者尿酸与冠心病和脑卒中的相关性分析

目的探讨老年女性原发性高血压患者尿酸水平与冠心病和脑卒中的相关性。方法回顾性分析2014年2月～2018年6月首都医科大学宣武医院心脏内科住院的老年女性原发性高血压患者472例,根据血清尿酸水平分为正常尿酸组389例和高尿酸血症组83例,比较2组临床特征、诊室血压及冠心病、脑卒中患病率。采用logistic回归分析血清尿酸水平与冠心病和脑卒中的相关性。结果与正常尿酸组比较,高尿酸血症组年龄、高血压病程、收缩压、体质量指数、腰围、臀围、空腹血糖、TG和尿酸水平明显升高,高血压2级、高血压3级比例明显升高,HDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。多因素logistic回归分析显示,校正年龄等危险因素后,老年女性原发性高血压患者尿酸水平与冠心病(OR=1.003,95%CI:1.000～1.007,P=0.045)及冠心病合并脑卒中风险呈正相关(OR=1.006,95%CI:1.000～1.012,P=0.042)。结论老年女性原发性高血压患者合并高尿酸血症与冠心病、冠心病合并脑卒中关系密切。     

基于GC-MS的肥胖高尿酸血症代谢组学研究

目的寻找并鉴定肥胖高尿酸血症的共性代谢物,探讨肥胖症引起高尿酸血症的原因。 方法采用GC-MS方法对高尿酸血症合并肥胖患者、单纯肥胖及健康人尿液标本进行代谢轮廓分析得到原始数据,并对于原始数据MPP分析,获取三组尿液中的共性差异性代谢产物。 结果通过质谱分析和数据库检索筛选并鉴定出2,3-二羟丁酸、赤藓糖醇、硬脂酸、2,3,4-三羟基丁酸、D-葡萄糖酸、1-单棕榈酸等6种差异性代谢产物。 结论2,3-二羟丁酸、赤藓糖醇、硬脂酸、2,3,4-三羟基丁酸、D-葡萄糖酸、1-单棕榈酸等6种差异代谢物可能是肥胖引起高尿酸血症的原因。     

高血压合并高尿酸血症患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相关研究

目的:本研究旨在观察空腹血清瘦素(FL)和胰岛素(FI)在高血压合并高尿酸血症患者的表达以及与无高尿酸血症的高血压患者和正常对照者的差异。方法:高血压合并高尿酸血症患者组163例,不伴高尿酸血症的高血压患者组63例,正常对照组28例。停止抗高血压药物2周及禁止高嘌呤饮食48小时后取空腹静脉血,检测血尿酸、血脂等。放免法检测FL和FI。结果:在高血压合并高尿酸血症组,FL、FI和HOMA指数(HOMA-IR)较不伴高尿酸血症的高血压组和正常对照组显著增高(P<0.01或P<0.05)。在不伴高尿酸血症的高血压组,仅FL以及HOMAIR较正常对照组增高(P均<0.05),而FI在两组间差异无显著。在控制了性别和年龄之后,在高血压合并高尿酸血症组,FL与血尿酸、体重指数、FI、HOMAIR、收缩压、腰围和心率成正相关(P<0.01)。HOMAIR与血尿酸、收缩压、舒张压和臀围成正相关(P<0.01或P<0.05),FI与血尿酸、收缩压和舒张压成正相关(P<0.01或P<0.05)。在高血压合并高尿酸血症组中作多元线形回归分析表明:血尿酸、体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、HOMAIR、性别和心率进入以FL为因变量的回归方程。结论:高血压合并高尿酸血症组血中FL、FI和HOMAIR较不伴高尿酸血症的高血压患者组和对照组显著增高,表明高血压合并高尿酸血症患者中可能同时存在着异常的FL和FI以及胰岛素抵抗。     

伴高尿酸血症的原发性高血压与冠心病的关系

目的探讨原发性高血压合并高尿酸血症和尿酸正常组间出现冠心病(CAD)的发生情况。方法采用回顾性分析了8年内121例原发性高血压,63例合并高尿酸血症组和58例尿酸正常组出现各种类型冠心病的发生情况。结果高尿酸组高血压患者的冠心病发生率与正常尿酸组高血压患者比较,统计学意义显著(P<0.001)。结论除传统致病因素外,血尿酸为CAD发生的独立的特异的危险因素。     

老年心房颤动与血清尿酸水平的相关性研究

目的回顾性分析老年心房颤动(atrial fibrillation,AF)病人血尿酸(UA)浓度,探讨老年AF与UA之间关系。方法收集566例住院病人基本临床资料,分别根据是否有AF和UA浓度高低分为AF与非AF组、高尿酸血症与非高尿酸血症组,检测各组病人的左心房(left atrium,LA)内径、右心房(right atrium,RA)内径,同时观察各组合并症情况。结果 AF组左LA和RA内径明显大于非AF组,合并高尿酸血症、冠心病(coronary heart disease,CHD)、原发性高血压(EH)的例数均多于非AF组,2组比较差异有统计学意义(P0. 05或P0. 01)。高尿酸血症组LA和RA内径均大于非高尿酸血症组,合并EH、缺血性脑卒中、AF的例数均多于非高尿酸血症组,差异均有统计学意义(P0. 05或P0. 01)。Logistic回归分析显示,合并CHD、RA内径、高尿酸血症是老年AF的独立影响因素。结论老年AF与高尿酸症之间存在关联,高尿酸血症可能是老年AF的危险因素之一。     

氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症的干预作用

目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者合并高尿酸血症的治疗作用.方法 选择86例原发性高血压1～2级患者,血尿酸在410～530 μmol/L,随机分成2组:氯沙坦组(50 mg/d,n=44)、福辛普利组(10 mg/d,n=42),平均8周,进行治疗前后血压、血尿酸的对比研究.结果 氯沙坦治疗原发性高血压的临床效果同福辛普利一样有效,2种药物降压总有效率分别为95.5%和95.2%(P＞0.05);但治疗后氯沙坦组高尿酸水平有明显的下降(P＜0.01),福辛普利组则下降不明显(P＞0.05),2组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 氯沙坦除有良好的降压作用外,尚能安全有效地降低原发性高血压患者合并的高尿酸血症,可成为治疗这类患者的首选药物.     

老年高血压病人高尿酸血症与血清补体C4相关性分析

目的分析老年高血压病人高尿酸血症与血清补体C4之间关系。方法选择中国中医科学院广安门医院2013年11月—2015年6月心内科住院老年高血压病人464例,男228例,女236例,年龄78.59岁±7.96岁。伴有高尿酸血症病人137例,为A组;不伴有高尿酸血症病人327例,为B组。比较两组病人补体C3、C4及总补体CH50水平。结果两组比较,C3:A组0.894g/L±0.184g/L,B组0.829g/L±0.175g/L;C4:A组0.218g/L±0.052g/L,B组0.200g/L±0.059g/L;CH50:A组47.58g/L±7.38g/L,B组45.08g/L±7.19g/L。A组病人C3、C4、CH50水平高于B组,两组间C3、C4、CH50水平比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析显示,C3(r=0.179,P=0.002),C4(r=0.183,P=0.002),CH50(r=0.181,P=0.002)与高尿酸血症呈显著正相关。多元线性逐步回归分析显示,血清补体C4水平与血清尿酸水平独立相关,是高尿酸血症的独立影响因素。结论老年高血压病人高尿酸血症与补体系统活化可能存在密切联系,补体C4可能是高尿酸血症的独立影响因素,可能是老年高血压合并高尿酸血症的疾病预测因子和治疗靶点。     

高血压合并高尿酸与冠心病的关系

目的 探讨高血压合并高尿酸与冠心病的关系。方法 选取某院2010年5月-2013年6月高血压患者60例,其中单纯高血压病组、高血压合并高尿酸组以及高血压伴冠心病组各为20例。观察比较高血压组与高血压合并高尿酸组的临床资料,以及高血压组与高血压合并冠心病组的血尿酸浓度比较,得出冠心病与血尿酸浓度关系。结果 一般资料中高血压合并高尿酸组的血尿酸(418.32±108.53)μmol/L明显与高血压组(348.52±100.32)μmol/L;高血压合并冠心病组的血尿酸浓度高于高血压组,组间比较具有统计意义(t=2.045,P0.05),高尿酸血症并发率比较具有统计学意义(χ2=5.013,P0.05)。结论 高尿酸血症可能与高血压和冠心病的发生发展有一定的相关性,对其预后也产生一定影响,对伴有高尿酸血症的冠心病或高血压患者应将血尿酸浓度作为一个危险因素来检测,在控制其他危险因素及常规治疗的同时,应积极采取措施降低血清尿酸水平,对防治和延缓冠心病的发生具有重要作用。     

高龄男性原发性高血压患者高尿酸血症患病率调查及相关因素分析

目的探讨高龄男性原发性高血压患者高尿酸血症的患病率及相关因素。方法从广东省人民医院管理的社区高血压数据库中选取资料完整的高龄男性原发性高血压患者200例,其中80~90岁原发性高血压患者185例,年龄90岁原发性高血压患者15例。抽取空腹血检测尿酸、血生化等指标,分析高龄男性原发性高血压患者高尿酸血症患病率及分布情况,同时用logistic回归进行高尿酸血症相关因素分析。结果高龄男性原发性高血压患者尿酸为(412.21±105.23)μmol/L,总患病率为49.5%。80~90岁与年龄90岁高龄男性原发性高血压患者高尿酸血症患病率比较,差异无统计学意义(49.7%vs 46.7%,P0.05)。logistic回归分析显示,TC、TG、体质量指数、腰臀比、腰围为高龄男性原发性高血压患者高尿酸血症的相关影响因素(P0.05,P0.01)。结论高龄男性原发性高血压患者高尿酸血症患病率高,且高尿酸血症相关因素多为代谢综合征相关因素。     

氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症的干预作用

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者合并高尿酸血症的治疗作用。方法选择86例原发性高血压1~2级患者,血尿酸在410~530μmol/L,随机分成2组氯沙坦组(50mg/d,n=44)、福辛普利组(10mg/d,n=42),平均8周,进行治疗前后血压、血尿酸的对比研究。结果氯沙坦治疗原发性高血压的临床效果同福辛普利一样有效,2种药物降压总有效率分别为95·5%和95·2%(P>0·05);但治疗后氯沙坦组高尿酸水平有明显的下降(P<0·01),福辛普利组则下降不明显(P>0·05),2组比较有显著性差异(P<0·01)。结论氯沙坦除有良好的降压作用外,尚能安全有效地降低原发性高血压患者合并的高尿酸血症,可成为治疗这类患者的首选药物。     

缬沙坦治疗高血压病人高尿酸血症72例

目的:了解缬沙坦对高血压病人高尿酸血症的治疗作用。方法:选取高血压伴高尿酸血症病人122例,随机分为缬沙坦治疗组72例,对照组(应用拜新同)50例,观察时间3月。观察治疗前、后两组血压,血尿酸无明显差异。结果:经治疗后两组血压明显下降(P<0.001),组间无差异(P>0.05),血尿酸水平缬沙坦组明显下降(P=0.008),而对照组没有明显下降(P>0.05)。结论:缬沙坦降低病人血压同时,可降低高血压病人高尿酸血症的血尿酸水平,提示,合并高尿酸血症的高血压病人可选用降压药物缬沙坦。     

氯沙坦治疗高血压病伴高尿酸血症60例临床观察

目的探讨氯沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的降尿酸作用。方法 120例高血压伴高尿酸血症患者按随机数分配法分成两组,氯沙坦组60例,每天口服氯沙坦50 mg,依那普利组60例,每天口服依那普利20 mg,根据血压水平调整药物剂量,治疗8周,测定治疗前、后的收缩压、舒张压和血清尿酸水平,并进行比较。结果两组治疗后收缩压、舒张压均比治疗前明显下降（P〈0.05）,但两组差异无统计学意义（P〉0.05）;氯沙坦组血清尿酸水平治疗后比治疗前明显下降（P〈0.05）,而依那普利组则无明显变化（P〉0.05）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯沙坦可降低高血压合并高尿酸血症患者血压和血清尿酸水平,适合治疗合并高尿酸血症的高血压病人。     

高尿酸血症与高血压

正高尿酸血症作为一种代谢疾病,其患病率逐年增加。血清尿酸水平升高与冠心病、高血压等心血管病密切相关。因此,详实了解高尿酸血症与高血压之间的相互关系,对于我国人群慢性疾病的防治意义重大。1尿酸与原发性高血压的关系流行病研究显示,高血压患者中高尿酸血症的患病率在20%~40%之间,而痛风患者中高血压的患病率在25%~50%之间。在动物实验中,大鼠形成轻度的高尿酸血症后出现了高血压,而对高尿酸血症的干预又可防止高血压的形成。在     

高尿酸血症合并高血压的临床分析

目的分析和探讨高尿败血症合并高血压的临床特点和相关预防措施。方法选取我院收治的2013~2016年的高尿酸血症合并高血压患者中的46例为观察组,然后抽取同一时期单纯高尿酸血症的患者34人为对照组,比较两组物理指标,进行研究,通过研究获取对比数值做好比较分析。结果观察组的在UA、TG和TC上要高于对照组,代谢综合征患病率方面,观察组也要高于对照组。结论高尿酸病症的诱因是肥胖。很多代谢综合症状,比如糖脂代谢紊乱都与高尿酸血症合并高血压联系密切。     

高血压病合并高尿酸血症与冠心病的关系

目的 探讨高血压病合并高尿酸血症在冠心病患病风险及冠状动脉病变程度评估中的价值.方法 选取临床疑诊冠心病的患者662例,根据高血压病与高尿酸血症的发病情况分为高血压病合并高尿酸血症组、单纯高血压痛组、单纯高尿酸血症组、无高血压病及高尿酸血症组.所有患者行冠状动脉造影并依据冠状动脉病变程度分为冠心病组和非冠心痛组,对冠状动脉病变程度的评估应用Gensini评分方法,观察高血压痛合并高尿酸血症与冠心病的关系.结果 冠心病组患者血尿酸水平(358.1±95.1 μmol/L)、高尿酸血症(30.8%)及高血压病(52.6%)患病率高于非冠心痛组(P＜0.05).高血压病、高尿酸血症是冠心病患病有意义的预测因子,二者存在交互作用,OR为1.17.高尿酸血症合并高血压病的冠心痛患者Gensini评分显著升高.高血压痛合并高尿酸血症的患病率与冠状动脉病变血管支数存在趋势性关系.结论 联合应用血尿酸与高血压痛对冠状动脉病变程度及患病风险评估可能有一定临床意义.