钩藤碱对自发性高血压大鼠心肌保护作用实验研究

目的:研究钩藤碱(Rhy)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对心肌的保护作用。方法:将自发性高血压大鼠分为正常组、SHR模型组、阳性对照组(Cap 6.25mg/kg)、Rhy低(1.25mg/kg)、中(2.50mg/kg)、高(5.00mg/kg)剂量组,连续给药3周,用药期间观察各组大鼠的一般状态,每周测定各组大鼠尾动脉收缩压、心肌肥厚指数、心肌血管紧张素Ⅱ、血清NO及NOS含量指标。结果:(1)Rhy可显著改善SHR的一般状态;(2)Rhy给药3周可显著降低SHR尾动脉收缩压,与SHR模型组及用药前比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);(3)Rhy可显著降低心肌AngⅡ含量并增加NO及NOS的活性,与SHR对照组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);结论:Rhy对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,且对心肌有保护作用。     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的:观察丹参对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的治疗作用。方法:将24只16周龄的SHR随机分为实验组(丹参组)和两个对照组(卡托普利组和生理盐水对照组),每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月,用药前后测量血压,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Co-Ⅳ)等指标,并观察SHR的病理改变。结果:用药前SHR的血压显著升高,BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ增高,丹参组用药1个月后这些指标均明显下降,与两对照组比较有显著差异(P<0.05)。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论:丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量,其病理改变逆转,说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织形态学的影响

目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)早期心肾损害组织形态学的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后观察肾脏和心脏的超微结构和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肾小球系膜细胞核大,胞浆少,周围基膜明显增厚,胶原纤维增生明显,心肌细胞核,核形不规则,在核旁有些空染的区域,肌原纤维溶解消失,周围的线粒体发生了明显的空泡变性,大鼠肾组织和左心室组织AngⅡ的蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,复方组和氯沙坦组均能明显改善SHR的心脏和肾脏超微结构,显著降低AngⅡ在肾脏和心脏的表达(P0.01)。结论:调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够减轻高血压心肾损害病理损伤,其作用可能是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调AngⅡ表达,减少细胞外基质(ECM)在心肾组织局部的聚集而实现。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

柿叶黄酮对肾性高血压大鼠血管紧张素、醛固酮、降钙素基因相关肽的影响

目的对柿叶黄酮对肾性高血压大鼠模型的作用机制进行探讨。方法 50只SD大鼠采用结扎左肾血管法进行肾性高血压大鼠模型造模。造模4周后测血压,将造模成功的大鼠随机分为模型组,卡托普利组,柿叶黄酮高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),每组各10只大鼠。另设空白组大鼠10只。卡托普利组、柿叶黄酮组每天灌胃给药一次,连续给药12周,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药2 h后,使用无创血压测量系统对各组大鼠血压进行测量,放射免疫法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、降钙素基因相关肽(CGRP)及主动脉组织中AngⅡ的含有量。称量左肾与右肾的总质量,计算左肾重与右肾重比值(LK/RK)。结果与空白组相比,模型组的血压显著升高(P0.05),AngⅠ、AngⅡ、ALD、CGRP的含有量也显著升高(P0.05),左肾重与右肾重的比值下降(P0.05)。与模型组相比,卡托普利组、柿叶黄酮组的大鼠的血压以及血浆中AngⅡ、ALD含有量较模型组低,AngⅠ和CGRP的含有量较模型组高(P0.05)。卡托普利组、柿叶黄酮组主动脉中AngⅡ的含有量较模型组低(P0.05),左肾重与右肾重的比重有所增加(P0.05)。结论柿叶黄酮具有良好的降血压效果,能通过增加血浆中AngⅠ、CGRP的含有量并降低AngⅡ、ALD和主动脉组织中的AngⅡ含有量,从而调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),舒张血管平滑肌,使血管收缩力减弱而达到降压的效果。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂（QYHJ）早期干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组.3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组.另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周.SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次.结果 药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低（P〈0.01）,此后血压、心率稳定降低.结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低.     

济脉通与硝苯地平合用对SHR血压的影响及其抗高血压机制的初步研究

目的:研究济脉通与硝苯地平合用对SHR血压的影响,并探讨其降压作用机制,阐述其联合用药的特点或优势。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,设立模型组、济脉通组(450 mg.kg-1)、硝苯地平组(5 mg.kg-1)、济脉通与硝苯地平联合用药组(300 mg.kg-1+0.5 mg.kg-1),连续给药8周后,测定血压、心率、氧化、血脂及激素指标。结果:与模型组比较,3个给药组均有降低SHR收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)的作用;硝苯地平组使心率(HR)加快(P0.05),济脉通组和联合用药组对HR则无显著性影响。联合用药组明显降低尿素(URE)、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)及血浆血管紧张素II(AngⅡ)含量(P0.05,P0.05,P0.05,P0.01),明显提高一氧化氮(NO)、环磷酸腺苷(CAMP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)含量(P0.05),是其可能的降血压机制。结论:济脉通与硝苯地平联合用药对自发性高血压大鼠有明显的协同降压作用,研究结果表明中西医联合用药对高血压病的治疗具有优势。     

芹菜素对高脂高盐所致高血压大鼠降压及心脏保护作用

目的:研究芹菜素对高脂高盐所致高血压大鼠降压及心脏的保护作用。方法:通过高脂高盐饲料加5%盐水连续喂养8周制备高血压模型大鼠,选取60只并按照血压水平随机分为5组:高血压模型组、芹菜素(20、40和80 mg/kg)治疗组和卡托普利(25mg/kg)对照组,每组12只,另取12同龄正常饲养大鼠作为正常对照组;灌胃给药4周,高血压模型组和正常组均给予等体积的生理盐水。给药前及给药治疗4周后测定各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);治疗4周后,分别测定各组大鼠血清中血管紧张素II(Ang II)水平,心肌增值系数(MPI)及心脏系数(CWI);测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平,测定血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:与高血压模型组比,芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血清中Ang II水平显著降低,SBP均显著降低,芹菜素80mg/kg治疗组DBP显著降低;芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血清中TC、TG含量水平显著降低,AST、CPK、LDH活性显著降低;心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低。芹菜素80mg/kg治疗组大鼠MPI和CWI显著降低;血清中LDL-C水平显著降低、HDL-C水平显著升高;心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:芹菜素降低高脂高盐所致高血压大鼠血压并有保护心脏的作用,其作用机制可能与芹菜素能够有效降低高脂高盐所致高血压大鼠Ang II水平、降低血脂、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的:观察灯盏花素(breviscapine)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法:大鼠尾静脉注射STZ 45mg/kg建立糖尿病大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、灯盏花素治疗组(10mg/kg剂量组;15mg/kg剂量组;20mg/kg剂量组),同时设立正常对照组。治疗8w后检测各组大鼠血糖(FBG)、肾指数(肾重/体重)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、光镜和电镜观察肾皮质形态学改变,免疫组化法和Western blot法检测VEGF定位和半定量表达。结果:与糖尿病模型组比较,3种不同剂量灯盏花素治疗组肾指数、UAER、s Cr、BUN明显降低,光镜及电镜下肾脏病理改变有明显改善,肾组织VEGF表达减少。结论:灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏VEGF表达有关。     

黄芩素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制。方法:选择80只清洁级SD大鼠,其中20只喂食普通饲料8周,作为正常对照组,另60只喂食高糖高脂饲料8周,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导建立T2DM大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、黄芩素高剂量组[160 mg/(kg·d)]和低剂量组[80 mg/(kg·d)]各20只,连续给药8周;分别于给药4周及8周时测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PBG)及24小时尿蛋白含量,同时于给药8周后使用全自动分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平以及血清中血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr),并计算肌酐清除率(Ccr);采用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:模型组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均明显高于对照组,而在给药4周及8周时,低剂量组及高剂量组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均较模型组明显降低,且高剂量组两指标水平降低程度均明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显高于对照组,而HDL-C水平明显低于对照组,比较差异具有统计学意义;给药8周后的低剂量组及高剂量组大鼠TG、TC、LDL-C及HDL-C水平均较对照组明显改善,且高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠24小时尿蛋白、BUN、SCr、VEGF及AngⅡ水平均明显高于对照组,而Ccr明显低于对照组,在给药4周及8周后低剂量组及高剂量组大鼠24 h尿蛋白、BUN、SCr、Ccr、VEGF及AngⅡ水平均较模型组明显改善,而高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芩素可有效改善T2DM病情,延缓肾功能损害进展,值得临床推广应用。     

羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔降压调脂作用研究

目的 探讨羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔对自发性高血压大鼠( SHR)的降压调脂作用,并分析其可能机制.方法 雄性SHR大鼠32只,随机分为美托洛尔组、羊踯躅果实水煎液组、羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔组、模型组,另设Wistar-kyoto大鼠空白组.连续用药4周后,腹主动脉取血,测血浆MDA、NO与ET-1水平,同时检测TC、TG、HDL-C及LDL-C.采用HE和Masson染色观察肾脏组织结构并对纤维化程度进行半定量分析.取另外一侧肾脏,测肾脏局部血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)水平.结果 给药前,各SHR组与空白组相比,平均动脉压明显升高(P＜0.01),SHR组间血压无明显差异.给药4周后,各给药组与模型组相比,均有明显的降压效果(P ＜0.05或P＜0.01),用药各组间降压差异无统计学意义(P＞0.05).各用药组肾脏局部AngⅡ含有量同模型组相比都有明显下降(P＜0.01),联合用药组与单用各药组相比,肾脏局部AngⅡ降低效果更为明显(P＜0.05或P＜0.01).美托洛尔组在表现较好降压效果的同时,可引起血浆中LDL-C、TG、TC升高(P＜0.01),HDL-C降低(P＜0.01).羊踯躅果实水煎液组与模型组比较血脂变化无明显差异(P＞0.05).联合用药组与模型组比较TC、TG、LDL-C水平无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);但HDL-C水平明显升高(P＜0.01).各给药组ET-1和MDA与模型组相比明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而NO水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).联合用药组与美托洛尔组相比表现出更加明显的降低肾脏纤维化作用.结论 联合用药组较单用其中一种药物可以在达到良好降压的同时并不影响血中LDL-C、TG、TC的水平,但可使HDL-C升高,且具有更加明显的降低肾脏纤维化作用.其降压机制可能与升高舒张血管因子NO水平同时降低肾脏局部AngⅡ水平、降低血浆ET-1水平有关,也可能与降低MDA生成有关.     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响

目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P0.01,P0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P0.01,P0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。     

芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响

目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(Ang II)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、Ang II、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50²00mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50²00mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中Ang II、VEGF作用相关。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠RAAS系统的调控机制研究

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:12周龄SHR大鼠随机分为3组。中药组每天灌服松龄血脉康胶囊(20mg/kg);西药组每天灌服雷米普利(1mg/kg);空白组每天给予同体积的0.9%氯化钠溶液,连续4周。结果:用药4周后,与空白组比较,中药组血压稳定,没有上升,整体上有逐渐下降的趋势(P<0.01);中药组和西药组血浆AngⅡ、ALD含量均显著降低(P<0.01);中药组肝脏ACE、AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。与西药组比较,中药组AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。结论:松龄血脉康胶囊能调控RAAS的重要环节,抑制血压升高。     

钩藤碱对自发性高血压大鼠的降压作用及其对血管的调节机制探讨

目的研究钩藤碱连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)的影响及其对血管的调节机制。方法取雄性SHR,随机分为模型组(等容量蒸馏水),卡托普利阳性对照组(6.25 mg/kg),钩藤碱低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00 mg/kg)组,另取SD雄性大鼠作为对照组(等容量蒸馏水),各给药组连续ig给药21 d,测定给药前和给药第7、14、21天的大鼠尾动脉SBP,末次给药后采血,检测血浆血管紧张素II(Ang II)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和血清NO、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与模型组比较,钩藤碱各剂量组可显著降低SHR的SBP值;模型组大鼠血浆Ang II、ADMA、AT1R水平显著升高,且血清中NO和NOS水平显著下降,而钩藤碱能够逆转上述指标的改变(P<0.05、0.01)。结论钩藤碱对SHR有显著降低SBP作用,能降低血浆Ang II、ADMA水平,升高血清NO和NOS水平,有保护血管内皮功能的作用。