蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型消肿抗炎疗效的实验研究

目的:探讨蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型肿胀与炎症的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将48只SPF级健康雄性湘黄鸡随机分为正常组、模型组、蠲痹历节清方组、别嘌醇组,每组12只。采用高蛋白饮食的方法(饮食中的蛋白含量为50%)建立鸡痛风性关节炎模型。正常组及模型组予0. 9%氯化钠注射液灌胃,蠲痹历节清方组予蠲痹历节清方汤剂(30ml/kg)灌胃,别嘌醇组予别嘌醇溶液(15ml/kg)灌胃,每天2次,共21d。观察干预后不同时间点各组动物踝关节肿胀程度及炎症细胞数量。结果:1)踝关节肿胀指数。干预1d,与正常组相比,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均上升,差异有统计学意义(P 0. 05);干预7、14、21d,与模型组相比,蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均下降,差异均有统计学意义(P 0. 05);干预21d,蠲痹历节清方组与别嘌醇组差异无统计学意义(P 0. 05)。2)炎症细胞数量。干预21d,与正常组相比,模型组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均升高,差异有统计学意义(P 0. 05);与模型组相比,蠲痹历节清方组及别嘌醇组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:蠲痹历节清方对鸡急性痛风性关节炎模型有明显的消肿抗炎作用,且有助于缓解关节疼痛。     

蠲痹历节清方抑制NLRP3炎症体抗大鼠急性痛风性关节炎机制研究

目的 观察蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠NLRP3炎症体相关蛋白及白介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨蠲痹历节清方防治AGA大鼠可能存在的机制.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组造模成功后随机分成模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组、异甘草素组,并予相应药物干预,模型组及...     

蠲痹历节清方干预鸡急性痛风性关节炎模型的实验研究

目的:观察蠲痹历节清方干预鸡急性痛风性关节炎模型的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:将160只30日龄雄性湘黄鸡随机分为对照组、模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组,每组40只。对照组以正常饲料喂养;其余3组以蛋白含量为50%的饲料喂养,连续喂养21 d制成急性痛风性关节炎模型。自造模结束后第1天开始,蠲痹历节清方组及别嘌醇组分别以蠲痹历节清方汤剂和别嘌醇溶液灌胃,其余2组均以生理盐水灌胃,每日2次,共21 d。分别于药物干预开始后1、7、14、21 d在每组随机选出10只鸡,分别观察其一般状态、踝关节周径、血尿酸含量和血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活性,随后处死动物,分离出左侧踝关节滑膜组织,光镜下观察其滑膜组织形态。结果:1一般状态。除对照组外,其余3组动物药物干预开始时精神萎顿,羽毛松乱、灰暗无光泽,饮食减退,双膝与双踝关节肿大,跛行,站立不稳,粪便中白色物质增多。至药物干预后21 d时,蠲痹历节清方组和别嘌醇组动物一般状态基本恢复正常;模型组动物一般状态较开始时好转,但表现较蠲痹历节清方组和别嘌醇组差;对照组动物除体质量增加外,其余表现与造模前一致。造模及实验过程中各组均无动物死亡。2踝关节周径。药物干预开始后各时点,4组动物踝关节周径比较,组间差异均有统计学意义(F=25.172,P=0.000;F=24.445,P=0.000;F=21.237,P=0.014;F=29.881,P=0.041)。药物干预开始后1、7、14 d时,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节周径均大于对照组(P=0.001,P=0.001,P=0.001;P=0.002,P=0.002,P=0.001;P=0.001,P=0.002,P=0.001);药物干预开始后7、14 d时,蠲痹历节清方组和别嘌醇组踝关节周径均小于模型组(P=0.025,P=0.014;P=0.012,P=0.011);药物干预开始后21 d时,对照组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节周径均小于模型组(P=0.001,P=0.015,P=0.013);其余各时点各组间两两比较,组间差异均无统计学意义。3血尿酸含量。药物干预开始后各时点,4组动物血尿酸含量比较,组间差异均有统计学意义(F=25.361,P=0.003;F=32.371,P=0.005;F=36.734,P=0.021;F=48.336,P=0.023)。药物干预开始后1、7、14 d时,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组血尿酸含量均大于对照组(P=0.000,P=0.001,P=0.001;P=0.001,P=0.001,P=0.002;P=0.001,P=0.000,P=0.001);药物干预开始后7、14 d时,蠲痹历节清方组和别嘌醇组血尿酸含量均小于模型组(P=0.011,P=0.010;P=0.014,P=0.002);药物干预开始后21 d时,对照组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组血尿酸含量均小于模型组(P=0.001,P=0.012,P=0.011);其余各时点各组间两两比较,组间差异均无统计学意义。4血清XOD活性。药物干预开始后各时点,4组动物血清XOD活性比较,组间差异均有统计学意义(F=45.721,P=0.001;F=50.634,P=0.002;F=49.448,P=0.013;F=63.124,P=0.027)。药物干预开始后1、7、14 d时,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组血清XOD活性均高于对照组(P=0.002,P=0.001,P=0.001;P=0.001,P=0.000,P=0.001;P=0.001,P=0.001,P=0.000);药物干预开始后7、14 d时,蠲痹历节清方组和别嘌醇组血清XOD活性均低于模型组(P=0.001,P=0.013;P=0.002,P=0.015);药物干预开始后21 d时,对照组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组血清XOD活性均低于模型组(P=0.001,P=0.013,P=0.017);其余各时点各组间两两比较,组间差异均无统计学意义。5滑膜组织形态。药物干预开始后各时点,4组动物滑膜中血管数量比较,组间差异均有统计学意义(F=24.772,P=0.032;F=33.176,P=0.021;F=32.672,P=0.003;F=44.351,P=0.000)。药物干预开始后1、7、14、21 d时,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组滑膜中血管数量均多于对照组(P=0.002,P=0.001,P=0.001;P=0.001,P=0.001,P=0.002;P=0.001,P=0.000,P=0.001;P=0.001,P=0.003,P=0.002);药物干预开始后7、14、21 d时,蠲痹历节清方组和别嘌醇组滑膜中血管数量均多于模型组(P=0.001,P=0.013;P=0.014,P=0.011;P=0.001,P=0.012);其余各时点各组间两两比较,组间差异均无统计学意义。药物干预开始后各时点,4组动物滑膜中中性粒细胞数量比较,组间差异均有统计学意义(F=32.347,P=0.001;F=43.561,P=0.001;F=42.361,P=0.014;F=51.745,P=0.011)。药物干预开始后1、7、14 d时,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组滑膜中中性粒细胞数量均多于对照组(P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.001,P=0.001,P=0.002;P=0.002,P=0.001,P=0.001);药物干预开始后7、14 d时,蠲痹历节清方组和别嘌醇组滑膜中中性粒细胞数量均少于模型组(P=0.017,P=0.014;P=0.012,P=0.014);药物干预开始后21 d时,对照组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组滑膜中中性粒细胞数量均少于模型组(P=0.001,P=0.013,P=0.017);其余各时点各组间两两比较,组间差异均无统计学意义。结论:蠲痹历节清方可通过抑制XOD活性,有效降低血尿酸水平,缓解鸡急性痛风性关节炎模型临床症状,其疗效与别嘌醇相当。     

蠲痹历节清方联合针刺治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证31例

目的:观察蠲痹历节清方联合针刺治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证的临床疗效。方法:将62例急性痛风性关节炎湿热蕴结证患者随机分成治疗组和对照组,每组各31例。对照组予以常规针刺治疗,治疗组在对照组基础上予以蠲痹历节清方治疗,治疗2周后统计疗效及不良反应,比较2组疼痛视觉模拟评分(VAS)、红细胞沉降率(ESR)和血尿酸(UA)水平。结果:总有效率治疗组为90. 33%,对照组为74. 19%,组间比较,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组VAS评分、ESR和UA水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:蠲痹历节清方联合针刺治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证可明显降低患者ESR和UA水平,减轻患处疼痛,无明显不良反应,疗效优于常规针刺治疗。     

蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的临床观察

目的:观察蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的临床疗效。方法:将符合湿热蕴结证的60例痛风性关节炎患者随机分为两组,对照组采用双氯芬酸钠肠溶片及别嘌呤醇内服治疗,治疗组给予蠲痹历节清方治疗,疗程均为3周。观察治疗前后症状体征变化,并检测血尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)的变化。结果:治疗组总有效率(93.3%)与对照组总有效率(70.0%)比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后UA、CRP、IL-6均较治疗前显著降低(P0.01);治疗后治疗组UA水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后CRP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组IL-6下降值较对照组明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型痛风性关节炎急性发作有较好疗效。     

蠲痹历节清方治疗急性期湿热蕴结型痛风性关节炎31例

目的:观察蠲痹历节清方治疗急性期湿热蕴结型痛风性关节炎的临床疗效。方法:将62例急性期湿热蕴结型痛风性关节炎患者随机分为两组各31例。对照组采用西药治疗,治疗组采用蠲痹历节清方治疗。对比观察两组治疗后的疗效、血尿酸和血沉水平的变化,临床症状、体征改善情况、不良反应和复发率等。结果:总有效率治疗组为90.3%,对照组为74.2%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组血尿酸、血沉治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05);两组症状、体征及高尿酸血症消失时间比较,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗后不良反应发生率和复发率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎急性期疗效明显,且复发率低,不良反应少,值得临床推广。     

蠲痹历节清方联合消炎散治疗湿热蕴结型急性痛风性关节炎临床观察

目的：观察蠲痹历节清方联合消炎散治疗湿热蕴结型急性痛风性关节炎的临床疗效。方法：选取符合纳入标准的61例湿热蕴结型急性痛风性关节炎患者随机分为两组,对照组30例,治疗组31例。对照组予西医常规疗法,治疗组在对照组基础上予蠲痹历节清方联合消炎散治疗,疗程为1周,比较两组临床疗效。结果：治疗组、对照组中医证候疗效总有效率分别为93.55%、80.00%,临床疗效总有效率分别为90.32%、83.33%,两组比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）;治疗后两组患者血尿酸（UA）、血沉（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、视觉模拟疼痛评分（VAS）均较治疗前降低,差异有统计学意义（P﹤0.05）;且治疗组各项指标改善幅度均优于对照组（P﹤0.05）。结论：在常规西医治疗基础上,蠲痹历节清方联合消炎散外敷能快速消炎镇痛、改善急性痛风性关节炎患者关节功能。     

蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎瘀热阻滞证31例临床观察

目的:观察蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎瘀热阻滞证的临床疗效及其对关节滑液中MMP-9表达的影响。方法:将62例痛风性关节炎瘀热阻滞证患者随机分为2组各31例。治疗组采用蠲痹历节清方治疗,对照组采用依托考昔治疗,疗程均为15d。观察2组治疗前后临床症状及C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、血尿酸(UA)、血清白介素-8(IL-8)、MMP-9的变化,评定综合疗效。结果:总有效率治疗组为90.32%,对照组为83.87%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);2组CRP、ESR、UA、IL-8、MMP-9治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎瘀热阻滞证疗效显著。     

蠲痹历节清方联合塞来昔布治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结型疗效观察

目的:观察蠲痹历节清方联合塞来昔布治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结型的临床疗效.方法:将湿热蕴结型急性痛风性关节炎患者62例随机分为对照组与治疗组各31例.对照组口服塞来昔布胶囊,治疗组在对照组基础上口服蠲痹历节清方汤剂.观察两组患者治疗前后症状及血清尿酸(uric acid,UA)、血沉(erythrocyte sedi...     

蠲痹历节清方联合正清风痛宁经皮透药治疗急性痛风性关节炎30例

目的:观察蠲痹历节清方内服配合正清风痛宁经皮透药治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法:将60例瘀热阻滞型急性痛风性关节炎患者随机分为2组各30例。治疗组采用蠲痹历节清方内服联合正清风痛宁经皮透药治疗,对照组采用塞来昔布胶囊口服联合扶他林乳胶剂外用治疗,疗程均为2周。观察2组治疗后血尿酸和相关炎症因子的变化,评定2组综合疗效,记录不良反应发生率,随访3~6个月,比较2组复发率。结果:总有效率治疗组为90.00%,对照组为83.33%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05);2组血尿酸(UA)、血沉(ESR)、CRP(C反应蛋白)、IL-6(白介素6)水平均较治疗前降低,治疗组下降更明显,差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗后不良反应发生率和复发率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:蠲痹历节清方联合正清风痛宁经皮透药治疗瘀热阻滞型急性痛风性关节炎有较好的临床疗效。     

关节镜清理术联合蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型急性痛风性膝关节炎34例

目的:探讨关节镜清理术联合蠲痹历节清方治疗急性痛风性膝关节炎的临床效果。方法:将65例急性痛风性膝关节炎患者随机分为治疗组(34例)和对照组(31例),对照组行关节镜微创术,治疗组在对照组治疗的基础上于术后口服蠲痹历节清方。两组均治疗2周。观察两组患者膝关节功能Lysholm评分及相关血清炎症因子、血尿酸(UA)的表达水平变化。结果:术后2周、3个月两组Lysholm评分、UA与术前比较,差异均有统计学意义(P0.05);两组术后2周、3个月比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。术后2周,血沉(ESR)、UA、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水均明显下降,与术前比较,差异均有统计学意义(P0.05),且术后2周,治疗组各指标较对照组下降显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:关节镜清理术联合蠲痹历节清方能够改善患者膝关节功能,降低血尿酸、血沉及炎症因子水平,具有较好的临床疗效。     

蠲痹洗剂治疗急性痛风性关节炎的临床观察

目的:客观评价蠲痹洗剂治疗急性痛风性关节炎的临床疗效.方法:采用随机对照试验,将52例急性痛风性关节炎患者随机分为两组,治疗组32例以蠲痹洗剂外治洗浴,对照组20例以戴芬加别嘌呤醇治疗,疗程均为12 d.结果:治疗组和对照组临床愈显率分别为62.50%、70.00%,总有效率分别为93.75%和95.00%,两组疗效差异无显著性(P＞0.05);两组治疗前后血尿酚和症状积分均明显下降(P＜0.01),但两组间差异无显著性(P＜0.05).结论:蠲痹洗剂治疗急性痛风性关节炎疗效显著,基本无不良反应,值得进一步研究和开发.     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。     

益肾蠲痹丸治疗急性痛风性关节炎30例

痛风性关节炎是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎[1]。随着物质文化生活水平的不断提高,近年来此病有明显增加趋势。笔者运用益肾蠲痹丸治疗急性痛风性关节炎36例,取得较满意疗效,现报告如下。     

消风蠲痹汤治疗急性痛风性关节炎的临床研究

目的:观察消风蠲痹汤治疗痛风性关节炎的临床疗效和安全性。选取2015年8月-2016年8月广东省中西医结合医院肾病风湿科60例急性痛风性关节炎(湿热内蕴证型)患者,随机分为两组,消风蠲痹汤治疗组30例(观察组);口服秋水仙碱及碳酸氢钠片治疗组30例(对照组);疗程均为1周。治疗结束后观察患者临床疗效及各项化验指标改善情况,并观察两组治疗过程中出现的不良反应。结果:(1)观察组和对照组总有效率分别为93.3%和90.0%,两组疗效差异无统计学意义(P0.05);(2)观察组中医证候积分的改善优于对照组,治疗后其积分明显低于对照组(P0.01);(3)两组治疗后血尿酸、C反应蛋白、白细胞计数等实验室指标与本组治疗前相比均下降,尿p H值较前升高,差异有统计学意义(P0.01);两组治疗后比较,观察组血尿酸水平下降程度优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);其余各项化验指标比较差异无统计学意义。对照组的不良反应发生例次为6例,观察组为3例,两组比较差异无统计学意义。结论:消风蠲痹汤治疗急性痛风性关节炎的综合疗效优于秋水仙碱、碳酸氢钠合用,且治疗过程中不良反应较少,具有较好的临床应用前景。     

蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4，NF-κB，PPARγ的影响

目的:观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4),核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB),过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制。方法:将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组(4 400,2 200,1 100 mg·kg~(-1)),依托考昔组(11 mg·kg~(-1)),吡格列酮组(20 mg·kg~(-1)),每组6只。正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 m L·kg~(-1)。每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2 d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),PPARγmRNA和蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低(P0.01),PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P0.05)。结论:蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症。     

清热祛湿蠲痹饮治疗痛风性关节炎

笔者于１９８２～１９９６年４月,以自拟清热祛湿蠲痹饮治疗痛风性关节炎３２例,效果满意,现报告如下。１临床资料３２例中,门诊２６例,住院６例;女２例,男３０例;年龄３４岁以下６例,３５～５０岁２４例,５０岁以上２例;单侧第一跖趾关节发病２８例,双侧多关...     

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中PPARγ、TLR4、NF-κB 的影响

目的 体外考察蠲痹历节清方抗痛风炎症作用及其分子机制。方法 利用单钠尿酸盐( MSU)结晶诱导巨噬细胞建立体外痛风模型,用蠲痹历节清方(44 g·kg^-1)大鼠含药血清(10%),以及PPARγ激动剂吡格列酮20 μmol·L^-1、NF-κB阻断剂SN50 20 μmol·L干预,酶联免疫法测定TNF-α、IL-1β、IL-6含量,RT-PCR法与Western-Blot法分别检测PPARγ、TLR4基因转录及蛋白表达,免疫荧光法考察NF-κB核移位。结果 与正常对照组比较,MSU诱导巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P < 0.01),PPARγ基因转录与表达显著降低(P < 0.01),TLR4基因转录与表达显著增加(P < 0.01),NF-κB核移位。与模型组比较,蠲痹历节清方含药血清,可显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P < 0.01),增加PPARγ基因转录与表达(P < 0.01),降低TLR4基因转录与表达(P < 0.01),阻止NF-κB核移位,其作用与吡格列酮相似。SN50对PPARγ无影响。结伦 蠲痹历节清方可能部分通过上调巨噬细胞PPARγ,抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制痛风炎症反应。     

金藤清痹颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制研究

目的 应用网络药理学分析金藤清痹颗粒治疗急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis,AGA）的作用机制,并建立AGA大鼠模型进行验证。方法 在清热解毒、活血止痛治法指导下,通过TCMSP数据库搜集金藤清痹颗粒的活性成分及靶点,利用GeneCards、NCBI数据库等搜集AGA相关靶点,与金藤清痹颗粒作用靶点整合后,构建共有靶点蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络和“金藤清痹颗粒-中药-活性成分-靶点-AGA”网络,并进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱（0.3 mg/kg）组和金藤清痹颗粒低、中、高剂量（1.05、2.10、4.20 g/kg）组,每组6只,踝关节注射单钠尿酸盐（monosodium urate,MSU）晶体建立AGA大鼠模型。采用游标卡尺测量大鼠踝关节直径,计算踝关节肿胀度;采用全自动生化仪检测血清尿酸（serum uric acid,SUA）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平;采用苏木素-伊红（HE）染色观察踝关节组织病理变化;采用qRT-PCR、ELISA和Western blotting检测踝关节组织及血清中关键靶点和信号通路的表达。结果 共检索到金藤清痹颗粒110种活性成分、212个作用靶点,272个AGA治疗靶点,共有靶点29个,关键靶点有白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）及IL-6,涉及TNF信号通路、IL-17信号通路和NOD样受体信号通路等。大鼠踝关节注射MSU晶体后明显肿胀（P<0.01）,SUA及CRP显著升高（P<0.05、0.01）,滑膜组织增生明显、结构紊乱,有大量炎症细胞浸润,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）、NIMA相关蛋白激酶7（NIMA-related kinases 7,NEK7）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1,Caspase-1）、消皮素D（gasdermin D,GSDMD）、IL-18、IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平明显升高（P<0.01）;秋水仙碱或金藤清痹颗粒治疗后,有效缓解踝关节肿胀（P<0.05、0.01）,SUA及CRP均显著降低（P<0.05、0.01）,关节滑膜增生、炎症细胞浸润均得到改善,同时显著抑制IL-1β、TNF-α及IL-6等靶点和NOD样受体信号通路的表达（P<0.05、0.01）。结论 金藤清痹颗粒对AGA大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制NOD样受体信号通路的异常激活,降低炎症因子水平,改善关节滑膜增生、炎症细胞浸润有关。