脑络欣通治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证的临床研究

目的评价脑络欣通治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证的临床疗效,观察脑络欣通对梗死后神经功能缺损程度和日常生活能力、中医证候积分及凝血功能变化的影响.方法将符合纳入标准的90例脑梗死恢复期气虚血瘀证患者随机分为脑络欣通组、通心络组、对照组,对照组给予常规治疗,通心络组在常规治疗基础上给予通心络胶囊,脑络欣通组在常规治疗基础上加用脑络欣通.观察治疗前、治疗后14 d、治疗后28 d三个不同时点的神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力评分、中医证候积分值、凝血功能等指标变化.结果脑络欣通治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证28 d的总有效率为93.3%,优于通心络组和对照组（P〈0.05或P〈0.01）,同时脑络欣通能改善病人的神经功能缺损程度、提高病人日常生活活动能力,明显降低中医证候积分值,改善凝血相关指标.结论脑络欣通对脑梗死恢复期气虚血瘀证患者有较好的治疗作用,其临床疗效优于通心络组.     

脑络欣通对局灶性脑缺血大鼠凝血与纤溶系统的影响

目的 探讨脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠凝血及纤溶系统的影响及其作用机制.方法 40只Wistar大鼠中10只为正常组,另30只采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为模型组、脑络欣通组和通心络组各10只.脑络心通组给予0.93g/ml脑络心通溶液,通心络组给予0.03g/ml通心络溶液,按1ml/(100g·d)连续14天灌胃,模型组和正常组予以等量的生理盐水.给药后14天检测各组大鼠血浆纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间( APTT)和血浆纤维蛋白原(Fbg),并进行神经功能缺损评分. 结果 与模型组比较,给药后14天脑络欣通组和通心络组神经功能缺损有明显减轻(P＜0.01);与脑络欣通组比较,给药后14天后通心络组神经功能缺损差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,模型组PT、APTT和TT均明显缩短,Fbg、FDP、D-D水平升高,脑络欣通组和通心络组的PT也明显缩短、FDP升高,脑络心通组D-D升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组凝血及纤溶系统各指标差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 脑络欣通可以延长缺血后PT、APTT和TT,降低血浆FDP、D-D和Fbg水平,可能是其治疗缺血性脑血管病并起到神经保护作用机制之一.     

脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型大鼠空间认知功能和局部脑血流量的影响

目的 研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组各10只,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出栓线少许(约5mm)造成缺血再灌注损伤.脑络欣通组给予浓度为85.8 mg/ml脑络欣通溶液1ml/(100g·d),通心络组给予浓度为30 mg/ml通心络胶囊溶液1 ml/(100 g·d),模型组和正常组予以等量生理盐水,各组大鼠连续灌胃14天.采用Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点逃避潜伏期(EL)及120s内通过原平台所在位置的次数(Visits),分别在造模过程中插线后5min、缺血2h再灌注以及造模后7、14天监测各组大鼠局部脑血流量(rCBF).结果 与正常组比较,模型组和通心络组大鼠在各时间点EL都明显延长,Visits明显减少(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组大鼠各时间点EL显著缩短、Visits显著增加(P＜0.01);脑络欣通组大鼠各时间点EL、Visits和通心络组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常组比较,其余各组大鼠在各时间点rCBF均低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组在第7天和第14天大鼠rCBF明显恢复(P＜0.01).结论 脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠纤溶功能的影响

目的研究脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠纤溶功能的影响并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠40只,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,通过酶联免疫吸附法检测造模14 d后各组大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和D-二聚体(D-D)含量,并进行神经功能缺损评分。结果与正常组比较,模型组和通心络组血浆tPA含量明显降低,模型组和脑络欣通组D-D水平显著升高,而通心络组差异无显著性;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组tPA含量均明显升高,D-D水平明显降低。结论脑缺血后血浆tPA含量明显降低,D-D水平显著升高;脑络欣通可以升高缺血后血浆tPA含量和降低D-D水平,可能是其治疗缺血性脑血管病作用机制之一。     

基于肝功能安全剂量选择的脑络欣通复方对脑缺血再灌注模型大鼠血管新生及局部脑血流量的影响

目的探讨脑络欣通复方对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠血管新生及局部脑血流量(r CBF)的影响及可能作用机制。方法 160只Wistar大鼠,70只随机分成正常组、低剂量正常组、中剂量正常组、高剂量正常组、低剂量诱发组、中剂量诱发组和高剂量诱发组各10只,各剂量正常组与诱发组大鼠分别给予400 mg/kg、800 mg/kg、1000 mg/kg的脑络欣通复方溶液1 ml/(100 g·d)灌胃,连续灌胃7天后各诱发组大鼠采用50%CCl4-橄榄油溶液腹腔注射,诱发完成24h后检测各组大鼠肝功能包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白蛋白(Alb)水平,以筛选安全剂量;90只随机分为假手术组、模型组和脑络欣通组各30只,模型组和脑络欣通组采用线栓法制作MCAO/R模型,根据安全剂量实验结果灌胃给予脑络欣通组安全剂量药液,分别于灌胃第3、7、14天检测各组大鼠脑组织匀浆血小板生成素(TPO)、内皮素(ET)水平以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并动态观察r CBF。结果与正常组、低剂量正常组、中剂量正常组比较,高剂量正常组及各诱发组大鼠ALT、AST均升高,LDH、Alb均降低(P0.05或P0.01);与中剂量诱发组比较,高、低剂量诱发组ALT、AST升高,Alb降低(P0.01),故以中剂量800mg/kg为安全剂量。与假手术组比较,模型组TPO和ET水平明显升高,VEGF蛋白表达增加,r CBF降低(P0.01);与模型组比较,脑络欣通组TPO和ET水平显著降低,VEGF蛋白表达增加,r CBF明显恢复(P0.05或P0.01)。脑络欣通组不同时间点比较,TPO、ET第7、14天较第3天水平明显下降,VEGF蛋白表达第7、14天较第3天增加,r CBF第14天较第3天显著增加(P0.05或P0.01)。结论脑络欣通复方可通过调节模型大鼠凝血纤溶调节因子、VEGF以及促进血管新生而改善血流状态、提高局部脑血流量,挽救缺血半暗带神经元,进而发挥对缺血性脑血管病的治疗作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注气虚血瘀证大鼠皮质、海马CA1区FADD和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注损伤气虚血瘀证大鼠神经细胞凋亡Fas/FasL信号转导通路FADD、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7天。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组缺血皮质和海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白表达显著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3的蛋白表达,抗神经细胞凋亡,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

心肺同治干预慢性阻塞性肺疾病稳定期合并稳定性心绞痛气虚血瘀痰阻证患者24例临床观察

目的观察心肺同治干预慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期合并稳定性心绞痛气虚血瘀痰阻证的临床疗效。方法将96例COPD稳定期合并稳定性心绞痛气虚血瘀痰阻证患者随机分为对照组、橘红片组、通心络组和橘加通组,每组24例。对照组采取西医常规治疗;橘红片组在对照组的基础上加用橘红片3.6 g口服,每日2次;通心络组在对照组的基础上加用通心络胶囊1.04 g口服,每日3次;橘加通组在对照组的基础上加用橘红片和通心络胶囊,服法同上。各组疗程均为8周。比较治疗前后咳嗽、咯痰、呼吸困难评分及圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分,心绞痛发作次数、疼痛持续时间、硝酸甘油用量,肺功能[包括第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)]及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)水平。结果本组治疗前比较,橘红片组、通心络组和橘加通组可不同程度降低咳嗽、咯痰、呼吸困难评分及SGRQ评分,升高FEV1、FVC,降低心绞痛发作次数、疼痛持续时间、硝酸甘油用量及血清CRP、IL-1β、IL-10水平,并且橘加通组在部分指标上效果优于橘红片组和通心络组(P0.05或P0.01)。结论心肺同治法能改善COPD稳定期合并稳定性心绞痛气虚血瘀痰阻证患者临床症状、肺功能,抑制慢性持续性炎症反应可能是其重要机制之一。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学及皮质TNF-α、c-Myc蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF -α、c-Myc蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2小时分别再灌注1天,3天,7天,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组。应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元、神经胶质细胞形态学变化及TNF-α、c-Myc蛋白表达。结果:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生。TNF-α、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0．01)。脑络欣通可明显改善大鼠神经元和神经胶质细胞的形态变化,能使TNF-α、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较有显著性差异。益气组、活血组部分时段表达降低,脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异。结论:脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-α、c-Myc蛋白的表达来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中的相互作用,减轻病理性损伤。     

通心络胶囊辅助治疗对脑梗死气虚血瘀证肢体运动功能改善以及脑血流动力学和血管生长相关因子的影响

目的观察通心络胶囊辅助治疗对脑梗死气虚血瘀证患者肢体运动功能的疗效以及脑血流动力学和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法 66例脑梗死患者采用随机数字法分为对照组和观察组各33例。对照组指南予西医常规治疗。观察组在对照组治疗基础上采用通心络胶囊,口服,4粒/次,3次/d。两组连续治疗4周。比较两组肢体运动功能指标[Fugl-Meyer运动量表(FMMS)和步行能力]评分、气虚血瘀证症状评分、临床疗效、脑血流动力学指标[大脑动脉血流平均流速(Vm)、最大峰值流速(Vs)、血管阻力指数(RI)]以及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果治疗4周后,观察组患者的上下肢FMMS评分显著高于对照组,步行能力和气虚血瘀证症状(气短乏力、面色■白、自汗、便溏、舌质黯)评分显著低于对照组(P0.01);观察组患者的总有效率为90.91%(30/33),显著高于对照组为69.70%(23/33)(P0.05);观察组患者Vs、Vm、VEGF明显高于对照组,RI显著低于对照组(P0.01)。结论在常规治疗基础上,通心络胶囊可进一步改善脑梗死气虚血瘀证患者的肢体运动功能,提高临床疗效,且可改善患者的脑血流动力学和VEGF水平。     

扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡相关机制的影响

目的:通过建立气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠模型,探讨回药扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡等相关机制的影响。方法:将170只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,尼莫地平组,扎里奴思方高、中、低剂量组(29.2,14.6,7.3 g·kg-1);正常组、假手术组各10只,其余各组根据时间点分为3,7 d组,每组15只;除正常组外,其余各组均采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐及高脂饮食等多因素制备气虚血瘀型大鼠模型,于4周证候模型完成,给予大鼠ig给药4 d(正常组、假手术组及模型组给予等体积的生理盐水),复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察各组大鼠的神经精神状况、体重、进食、舌质变化及排便情况;心脏取血进行血液流变学检测;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测脑组织皮质区神经细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,假手术组通过宏观表征的观察及血液流变学指标的检测,出现明显的气虚血瘀证候,说明证候模型复制成功;与假手术组比较,模型组在气虚血瘀的基础上出现明显的偏瘫样症状,神经功能评分显著升高(P0.01),全血黏度明显升高(P0.05,P0.01),红细胞变形性指数明显降低(P0.05)及红细胞聚集性指数和红细胞压积显著升高(P0.01),大鼠神经细胞凋亡较显著(P0.01);与模型组比较,扎里奴思方可显著改善气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征,降低模型大鼠全血黏度、血红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,并抑制脑组织细胞凋亡,尤以扎里奴思方高剂量7 d组作用显著(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、抑制脑组织神经细胞凋亡密切相关。     

通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响

目的观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3 d 2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻;与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P0.001);与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达的影响

目的 探讨中药复方脑络欣通及其拆方抗气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 复制大鼠气虚血瘀证模型，线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组，予相应处理；采用免疫组织化学染色SABC法检测额顶叶皮质缺血半暗带区GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达。结果 模型组GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达较假手术组明显增强（P〈0．01）；各治疗组与模型组比较，在脑缺血再灌注48h和72h均有显著差异（P〈0．05或0．01）；在脑缺血再灌注24h，部分治疗组与模型组有显著差异（P〈0．05）；各治疗组间在脑缺血再灌注48h或72h有显著差异（P〈0．05）。结论 脑络欣通可通过抑制GFAP的表达，促进bFGF和GDNF蛋白的表达，调节不同细胞间相互作用，改善气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤。     

益气通脑汤治疗气虚血瘀型急性脑梗的观察

目的探究气虚血瘀型急性脑梗死采用益气通脑汤治疗的临床疗效和应用价值。方法选取气虚血瘀型急性脑梗死患者66例,随机数字法分为对照组和观察组各组均33例,对照组患者采用常规内科西医治疗,观察组患者采用益气通脑汤联合西医治疗。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组(P0.05),患者NIHSS评分(神经功能缺损评分)、BI评分(日常生活能力评分)和VEGF(血管内皮生长因子)水平等各项指标与对照组比较差异均存在统计学意义(P0.05)。观察组患者TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)和LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)等血脂指标水平改善程度均优于对照组(P0.05)。结论采用益气通脑汤治疗气虚血瘀型急性脑梗死,可有效缓解患者神经功能缺损症状,治疗效果良好。     

脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮和神经细胞凋亡的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2小时,再灌注1天、3天后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量,iNOS、eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO含量显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少。结论:脑络欣通具有显著降低NO含量和抗神经细胞凋亡的作用,其机制可能和促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达有关。     

通脑复原汤辅治脑梗死气虚血瘀证临床观察

目的:观察通脑复原汤辅治脑梗死气虚血瘀证对中医证候积分及神经功能改善情况。方法:100例随机分为对照组和观察组各50例。两组均给予西医常规治疗,观察组加用通脑复原汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05),治疗10天、30天后中医证候积分观察组均低于对照组(P0.05),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力量表Barthel指数(BI)评分观察组优于对照组(P0.05),大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、大脑中动脉(MCA)以及基底动脉(BA)平均血流速度改善观察组优于对照组(P0.05),血清SOD、CAT、MDA指标观察组优于对照组(P0.05)。结论:通脑复原汤辅治脑梗死气虚血瘀证可明显降低中医证候积分,提高神经功能,改善脑部血液循环。     

龙蛭通络汤治疗气虚血瘀证急性脑梗死40例

目的观察龙蛭通络汤对气虚血瘀证急性脑梗死(ACI)的临床疗效并探讨相关作用机制,为气虚血瘀证ACI治疗寻找有效药物并提供理论依据。方法 80例气虚血瘀证ACI患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,各40例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上加服龙蛭通络汤治疗,疗程为7 d。比较两组患者的有效率及治疗前后神经功能缺损程度评分、血清Fbn、Plg水平变化。结果两组治疗后神经功能缺损程度评分均明显下降(P0.01),治疗组总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗组治疗后Fbn显著升高,并高于对照组(均P0.01);两组治疗后Plg均明显升高(P0.01),组间比较差异无统计学意义。结论龙蛭通络汤能有效改善ACI患者的神经功能,其机制可能与其促进纤溶系统活性有关。     

益气通脑汤治疗气虚血瘀型急性脑梗死的效果分析

目的探讨益气通脑汤治疗气虚血瘀型急性脑梗死的临床效果。方法在我院2015年4月—2016年2月期间诊治的气虚血瘀型急性脑梗死患者中抽取83例作研究对象,并经随机抽签方式予以分组,治疗组(41例)在常规西药基础上加用益气通脑汤治疗,对照组(42例)则采取常规西药治疗,对比2组患者的治疗前后的临床症状、神经功能缺损程度以及血浆黏度变化。结果治疗组患者半身不遂、言语蹇涩、口眼歪斜、气短乏力、面色苍白、脉沉细、舌苔白腻等临床症状的中医证候积分均低于对照组(均P0.05);治疗组患者治疗后NIHSS评分明显低于对照组(P0.05),而血浆黏度也较对照组低(P0.05)。结论益气通脑汤治疗气虚血瘀型急性脑梗死的临床效果肯定,其可明显改善患者临床症状、神经功能缺损,并降低其血液黏度,可作为气虚血瘀型急性脑梗死患者首选治疗方案。     

脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响

目的观察脑络欣通对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的作用及对大鼠海马神经元胞内钙离子水平的影响。方法采取改良双侧颈总动脉结扎方法 (2-VO)造模血管性痴呆大鼠;随机分为模型组、脑络欣通组(8.54 g/kg)、石杉碱甲组(0.06 mg/kg)及假手术组;大鼠灌胃给药1月后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马神经元胞内钙离子荧光强度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达。结果与模型组比较,脑络欣通可明显缩短血管性痴呆模型大鼠的逃避潜伏期(P0.01);可显著增加血管性痴呆模型大鼠停留在站台所在象限时间及穿越平台的次数(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可显著减低血管性痴呆模型大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)水平(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可增强血管性痴呆模型大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达(P0.05)。结论脑络欣通可显著改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与通过增强大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体表达进而降低海马神经元内Ca~(2+)水平有关。     

脑络欣通方对脑缺血大鼠血管再生及局部脑血流量的影响

目的:探讨脑络欣通方对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血再灌注(MCAO/R)损伤后大鼠血管新生及局部脑血流量(r CBF)的影响。方法:Wistar大鼠90只随机分为假手术组、模型组和脑络欣通组,采用线栓法制作MCAO/R模型,每组分为3,7,14 d共3个时间点的亚组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织匀浆中内皮素(ET)和血小板生成素(TPO)水平,免疫组化法检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,运用激光多普勒仪动态观察r CBF。结果:与假手术组比较,模型组TPO和ET水平明显升高,VEGF蛋白表达增加,r CBF降低;与模型组比较,脑络欣通组TPO和ET水平显著降低,VEGF蛋白表达增加,r CBF明显恢复;同组内比较,脑络欣通组第7天和第14天较第3天TPO水平显著下降,第7天和第14天ET水平较第3天明显下降,第14天较第3天VEGF蛋白表达增加,第14天r CBF较第3天显著增加。结论:脑络欣通冻干粉通过调节模型大鼠凝血纤溶调节因子和VEGF,促进血管新生而改善血流状态,提高局部脑血流量来发挥对缺血性脑血管病的治疗作用。