电针对老年性痴呆大鼠认知障碍的影响

目的:通过动物实验,观察电针百会、风府、肾俞、悬钟穴位对老年性痴呆大鼠行为学及血清丙二醛(MDA)及总抗氧化力(T-AOC)含量的影响,并进一步探讨其机制。方法:选用健康成年Wistar大鼠40只,将Wistar大鼠随机分为4组:模型组、电针组、西药组及针药结合组,腹腔注射D-半乳糖制备老年性痴呆模型大鼠。电针组:针刺百会、肾俞、风府、悬钟穴。西药组:脑复康灌胃,每日1次,隔日给予与电针组相同方式的固定和抓取。针药结合组:针刺治疗和药物治疗方法同上。模型组:每天给予电针组相同的抓取和固定。治疗后测试行为学及检测血清MDA、T-AOC的含量。结果:电针组、针药结合组能延长跳台实验潜伏期、减少错误次数(P<0.05),降低血清MDA及提高T-AOC含量(P<0.05)。结论:电针百会、风府、肾俞、悬钟可以延长跳台实验潜伏期、减少错误次数,降低血清MDA含量、提高T-AOC含量,其机制可能是通过增强氧自由基清除系统的功能,提高机体抗氧化能力实现的。     

督脉电针对脊髓损伤后大鼠运动功能的影响

目的观察督脉电针对脊髓损伤后大鼠运动功能恢复的影响。方法将90只健康雌性SpragueDawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、损伤组和电针组各30例。采用Allen′s打击法(10 g×25 mm)损伤大鼠T10脊髓制造脊髓损伤大鼠模型。各分组内均设7、14、28 d观察时间点;在各时间点采用BBB评分、斜板实验观察大鼠运动功能的恢复情况,通过运动诱发电位评价其神经传导功能的情况。结果 BBB评分显示,术后7 d,损伤组与电针组大鼠后肢功能恢复均较慢,且两组大鼠BBB评分在1~3分间波动;术后14、28 d,损伤组及电针组大鼠后肢功能恢复较快,BBB评分升高迅速,且电针组大鼠BBB评分明显高于损伤组相应时间点的大鼠(P0.05)。斜板实验显示,术后7、14、28 d,损伤组较假手术组相比,斜板倾斜度显著降低,电针组较损伤组斜板倾斜度明显升高(P0.05)。运动诱发电位结果显示:术后7、14、28 d,损伤组与假手术组相比,峰潜时明显延长,波幅明显降低,相应时间点的电针组与损伤组相比,电针组的峰潜时缩短,波幅增高(P0.05)。结论电针能有效促进脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能的恢复。     

电针督脉穴对大鼠血管性认知障碍的影响

目的探讨电针督脉穴对脑卒中后认知障碍的影响。方法 21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组7只。模型组、电针组用线栓法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,电针组电针神庭、百会穴7 d,用Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分明显减少,逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数增加。结论电针督脉穴能减轻大鼠神经功能缺损程度,改善血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

督脉腧穴电针对佐剂性关节炎大鼠IL-2影响的实验观察

目的 :观察督脉腧穴电针对大鼠炎症和免疫功能的影响。方法 :制作大鼠佐剂性关节炎模型 ,观察电针“大椎”、“命门”对关节炎症局部 ,下丘脑、脾脏、肾上腺、血清白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。结果 :电针组大鼠的局部炎症肿胀明显好转 ,且IL 2在下丘脑、脾脏、血清中的含量或活性均有改变 ,其中在下丘脑表现为降低 ,在脾脏、血清中表现为升高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“大椎”或“命门”能在神经、免疫、内分泌各不同水平影响IL 2的含量 ,以发挥其抗炎免疫的调节作用。同时也说明针刺督脉腧穴可以通过IL 2等共同介质对神经内分泌免疫网络进行免疫调节。     

督脉电针对慢性脑缺血大鼠OX2R及其配体表达的影响

目的:研究督脉电针在慢性脑缺血时大鼠脑食欲素受体-2(OX2R)及其配体在不同时间点缺血后的变化。方法:实验中运用分次结扎双侧颈总动脉法建立慢性脑缺血模型,将Wistar大鼠分4组,造模成功后给予督脉电针干预,免疫组织化学法观察OX2R的表达,同时运用ELISA技术检测各组大鼠额叶皮质区Orexin-A和Orexin-B的总含量变化。结果:1个月、2个月时,模型组OX2R及其配体表达高于正常组,同时呈递增趋势;在相同时间进行组间比较,1个月时,模型组和针刺治疗组OX2R及其配体的表达无显著差别,立即针刺组OX2R及其配体的表达较模型组有升高;2个月时针刺治疗组OX2R及其配体表达较模型组有明显升高,而立即针刺组与针刺治疗组相比OX2R及其配体表达有升高。结论:实验观察到OX2R及其配体的表达在1个月和2个月时随着时间延长而升高,经过督脉电针干预后促进了OX2R及其配体表达,同时观察到早期干预对OX2R及其配体表达的影响优于针刺治疗组。     

电针对2型糖尿病认知障碍模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察电针对2型糖尿病认知障碍大鼠大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因表达的影响,探讨电针改善其学习记忆的作用机制.方法:将100只Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分为正常组10只和造模组90只.造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的50只大鼠通过Morris水迷宫实验(MWM)筛选出认知障碍大鼠20只,按照血糖值与MWM数据随机分为模型组和电针组,每组10只.电针组大鼠针刺足三里、内庭及胰俞,其中足三里和内庭加电针刺激,每日治疗1次,每次20 min.每周治疗6 d,连续治疗4周.模型组与正常组大鼠只固定不治疗.治疗4周后,测定大鼠随机血糖值;MWM测定大鼠学习与记忆能力;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测凋亡细胞;Western blot(WB)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因的表达.结果:造模后,电针组和模型组大鼠随机血糖值和MWM逃避潜伏期明显增高,MWM通过平台次数减少,与正常组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而模型组与电针组之间差异无统计学意义(均P>0.05).治疗4周后,与正常组相比,模型组随机血糖值及MWM逃避潜伏期明显升高(均P<0.05),MWM穿越原平台次数明显减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001),神经细胞的凋亡数显著增加(P<0.001);与模型组比较,电针组随机血糖值明显降低(P<0.05),MWM逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),MWM穿越原平台次数明显增多(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001),神经细胞的凋亡数明显减低(P<0.001).结论:电针可以改善大鼠2型糖尿病造成的学习记忆能力损伤,其作用机制可能是通过抗细胞凋亡作用完成.     

电针对糖尿病大鼠的影响

目的:研究电针对糖尿病大鼠的影响.方法:以四氧嘧啶腹腔注射选择性地破坏胰岛β细胞造成实验性糖尿病大鼠.电针治疗后,检测血糖、胰岛β细胞及VEC.结果:电针治疗后大鼠血糖显著下降(P＜0.01),胰岛β细胞修复再生显著增强,能较好地保护VEC的形态结构.结论:糖尿病大鼠持续高血糖,可引起VEC形态功能异常.针刺能降低血糖、修复胰岛β细胞,有效地保护VEC,从而防治糖尿病及血管并发症.     

电针对大鼠胆汁分泌的影响

以清醒大鼠为对象,在静脉恒速输注胆盐维持胆汁池恒定的基础上,观察电针对胆汁流量的影响。结果:电针引起胆汁流量明显下降。用利血平耗竭儿茶酚胺后,电针使胆汁流量明显增加,预先作腹腔交感神经节摘除,电针效果与经利血平处理的实验组相似。但预先作迷走神经肝支切断,电针效果此提示:电相似。因对照组假手术与针使胆汁流量下降可能与交感神经—肾上腺髓质系统活动加强有关,而迷走神经可能不参与电针使胆汁流量减少的过程。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子的影响

目的观察电针对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力和大脑皮层炎症因子的影响,探讨针刺防治VCI的作用机制。方法采用颈内动脉微栓子体外注入法制备VCI大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和电针组,同时取正常大鼠作为对照组。造模3 d后,阳性药组给予盐酸多奈哌齐药液灌胃,电针组针刺"百会""足三里"。治疗结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,ELISA检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量。结果定位巡航实验随训练次数的增加,阳性药组和电针组大鼠寻找平台平均逃避潜伏期较模型组均有不同程度的缩短;空间探索实验阳性药组和电针组较模型组首次穿越平台所需时间显著缩短;与对照组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高;与模型组比较,阳性药组和电针组TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著降低。结论电针"百会""足三里"可能通过降低VCI大鼠大脑皮层TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,改善大鼠学习记忆能力。     

督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响

目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 ,其部分作用可能通过调节凋亡相关基因蛋白的表达而实现     

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg~(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。     

脊髓减压联合督脉电针对急性脊髓压迫损伤大鼠疗效影响的实验研究

目的:探究脊髓减压联合督脉电针对持续脊髓压迫12h的急性脊髓损伤大鼠的治疗效果和可能的作用机理。方法:SPF级Wistar大鼠24只随机分为假手术组、督脉电针组、甲强龙组和模型组,每组6只,采用经寰枕间隙置入球囊导管加压造成脊髓压迫损伤的方法构建脊髓损伤模型。假手术组置入球囊导管后不加压,督脉电针组、甲强龙组及模型组加压12h后进行脊髓减压。督脉电针组取百会、大椎穴进行电针干预,连续波,频率2Hz,治疗时间15min,持续治疗14d;甲强龙组经大鼠尾静脉注射甲强龙进行冲击治疗;模型组不再进行干预。督脉电针干预14d后4组大鼠全部行脊髓损伤组织取材,采用BBB评分法对4组大鼠减压后0h,干预1d,3d,7d及14d后等5个时间点进行运动功能评价,ELISA法检测损伤组织血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)的含量,Western blot法检测损伤组织中Caspase-3和Caspase-9的表达。结果:BBB评分:假手术组在5个时间点的评分均为(21±0.00)分,督脉电针组与甲强龙组各时间点评分相近,差异无统计学意义(P0.05);督脉电针组与甲强龙组在干预1d,3d及7d后等时间点BBB评分较模型组高,差异有统计学意义(P0.05);在干预14d时督脉电针组、甲强龙组及模型组BBB评分相近,差异无统计学意义(P0.05)。ELISA法测PAF结果显示:模型组脊髓损伤组织中PAF浓度较假手术组、督脉电针组及甲强龙组高,差异有统计学意义(P0.05);甲强龙组组织中PAF浓度较督脉电针组和假手术组高,差异有统计学意义(P0.05);督脉电针组组织PAF浓度较假手术组高,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot法检测结果显示:Caspase-3和Caspase-9各组表达结果变化一致,模型组蛋白表达较假手术组、督脉电针组及甲强龙组高,差异有统计学意义(P0.05);甲强龙组蛋白表达较督脉电针组和假手术组高,差异有统计学意义(P0.05);督脉电针组蛋白表达较假手术组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脊髓减压联合电针通过降低脊髓损伤组织中PAF的含量与下调其Caspase9蛋白的表达来治疗急性脊髓压迫损伤,较单纯早期(12h)减压可取得更好的临床效果。     

电针对大鼠胃酸分泌的影响

方法:对Wistar系雄性大鼠,在使用氯醛糖—尿烷行腹腔内麻醉下进行实验。根据Ghosh和Schild的方法检测胃酸分泌情况,经时测定灌注液的pH值。针刺使用不锈钢针(直径0.2mm),在穴位及背部放置的板电极间通电(10Hz,20V,20分钟)。比较足三里与手三里两穴,对坐骨神经切除及利用苯酚使交感神经阻滞和迷走神经阻滞     

电针对高脂血症大鼠脂肪肝的影响

目的：研究电针对高脂血症大鼠脂肪肝形成的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组。正常组喂饲普通饲料,其他组均按要求喂饲高脂饲料,造膜4周后,电针双“内关”、双“足三里”穴。用HE染色法,在光镜下观察肝组织形态学变化。结果：高脂血症电针组大鼠肝组织中脂肪细胞明显减少,肝细胞肿胀减轻,细胞核结构基本正常,偶见少数无核肝细胞;电针组大鼠体重明显下降,与模型组比较有显著差异（P〈0.05）;电针组TC、TG、LDL-C显著降低,HDL-C明显升高,与模型组有比较显著差别（P〈0.05）。结论：电针能加强脂蛋白的代谢,促进肝脏对脂质代谢的调节作用,保护肝脏,干预脂肪肝的形成,降血脂,防治心脑血管疾病有积极作用。     

电针对大鼠细胞免疫功能的影响

电针对正常机体免疫功能影响的研究文献报道结论不一。为进一步探明电针对正常机体的免疫调节作用，我们建立了自由活动状态下正常大鼠电针的模型，实验观察了电针对正常大鼠脾淋细胞转化及ＩＬ－２诱生水平的影响。结果表明，电针能够增强大鼠脾淋巴细胞转化，提高ＩＬ－２诱生水平，与对照组比较有显著差异。     

电针对大鼠胃运动的影响

实验用雄性大鼠14只,在氨甲酸乙酯麻醉(1.1g/kg)人工呼吸下股动脉插入套管,用压力传感器测量血压,在安定状态下监测体温和呼出的二氧化碳。利用从十二指肠插入至胃幽门的气球,通过压力传感器连续记录胃幽门内压。用40mm,16号不锈钢针或直径160μm绝缘针针刺,分别针刺腹部和足跖部,进针4～6mm,连接电脉冲仪,脉冲波宽0.5msec,变换刺激频率(1,2,5,10,20Hz)和电流强度(1,2,5,8,10mA),每     

电针对阳虚大鼠神经内分泌系统的影响

目的：探讨电针对阳虚大鼠神经内分泌系统的调节作用。方法;采用放射免疫方法观察电针对大鼠血清皮质醇、睾酮、T4、T3、rT3、TSH、血浆cAMP和cGMP、下丘脑和垂体β-内啡肽(β-EP)含量。结果：阳虚组大鼠血清皮质醇、T3、TSH含量减少。下丘脑β-EP和血浆cAMP、cAMP／cGMP比值降低,血浆cGMP含量和垂体／体重比值增高。阳虚大鼠电针后血清皮质醇、T4、TSH含量升高,垂体β-EP含量降低。结论：电针双侧“足三里”穴对阳虚大鼠肾上腺皮质和甲状腺分泌功能有调节作用,而垂体β-EP可能部分参与这种调节作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后的电生理影响

采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型，进行电针治疗，通过电生理测定，结果表明，电针组的神经传导速度和诱发动作电位与西药组、空白组比较均有极显著性差异。提示，电针组通过吻合口的神经纤维数量多，能较好地促进神经再生。     

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。