获得性长QT间期综合征30例分析

目的分析获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、临床症状、心电图表现、辅助检查、治疗情况,归纳和总结其临床特征。方法收集我院1992年至2012年收治的获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者共30例,统计其临床资料。结果共30例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者,60.0%的患者电解质紊乱,30.0%应用利尿剂,治疗后QTc间期明显小于治疗前QTc间期,所有患者均经补钾、补镁治疗,有效率66.7%。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速病情险急,尽早识别和正确处理有重要的临床意义。     

获得性长QT间期综合征的防治建议

前言 长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病.心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP).临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征.LQTS可以是先天性,也可以是获得性.先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病.获得性LQTS是指由药物、心脏疾病[心力衰竭(心衰)、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征,其中药物性LQTS最常见.本建议重点放在药物引起的获得性QT间期延长伴TdP的防治.     

长QT综合征与心律失常

长QT综合征(LQTS)是以心电图QT间期延长，临床反复发生尖端扭转型室速(Tdp)和晕厥为特征的一组综合征。遗传性和获得性两类，长QT间期综合征可以相互重叠。QT间期延长和心律失常二者可以互为因果。遗传性长QT综合征本身可以导致尖端扭转型室速和室颤，获得性长QT综合征通常由于抗心律失常药物和吩噻嗪类药物、低     

长QT综合征的诊断与治疗

长QT综合征(Long QT syndrome, LQT)是由心室动作电位复极时相延长引起的病症.尽管在体表心电图上QT间期代表整个动作电位除极相和复极相,而实际上是JT间期的延长决定发生尖端扭转型室速(torsade de pointes, TDP)的易损性,单纯QRS复合波延长并不会引起LQT,也不会发生TDP.LQT有两个临床亚型,包括先天性的(又称特发性的)和后天获得性的,先天性LQT属于遗传性离子通道疾病,涉及编码跨膜钠通道蛋白和钾通道蛋白的许多突变基因[1].目前已经确定了6种先天性LQT基因的亚型(LQT1至LQT6).     

多形性室性心动过速的临床特征与处理

总结分析 11例多形性室性心动过速 (室速 )的临床 ,心电图特征及治疗。伴发于QT间期延长7例 ,其中获得性 5例 ,先天性 2例 ;伴发于QT间期正常 4例 ,3例与冠心病有关 ,1例伴发于极短联律间距。指出对不同类型多形性室速应仔细鉴别 ,区别对待     

奎尼丁引起QT间期延长综合征的发生率和临床特征:监测治疗意义

奎尼丁治疗是获得性QT间期延长综合征和尖端扭转型室性心动过速(Torsade de Pointes,尖端扭转型室速)的主要原因之一.作者分析了奎尼丁治疗期间QT间期延长(≥600msec)的24例(男8、女16)患者心电图和临床特征,其中20例伴有尖端扭转型室速(停用奎尼丁后自行终止).凡U波高于T波者,QT间期包括U波.本组内高血压性心脏病11例,心脏瓣膜病4例,心肌病4例,缺血性心脏病1例,用药前原有QT间期延长(分别为520、560msec)2例,特发性心律失常和快搏-慢搏综合征各1例.20例尖端扭转型室速中,有19例曾经直流电击证明其存在和复律成     

获得性QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速52例临床分析

目的 总结获得性QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速(扭转型室速)患者的危险因素、心电图特征、治疗方法,为临床医生正确识别和处理提供帮助.方法以"扭转型室速"及"QT间期延长"检索阜外心血管病医院1990至2010年病历库,统计获得性扭转型室速患者的临床资料.结果总计52例获得性扭转型室速,其中67.3%有基础心脏病,59.6%存在电解质紊乱,36.5%应用利尿剂,28.8%应用延长QT间期的抗心律失常药.治疗前后平均QTc分别为(571±93)ms及(456±50)ms,所有患者均经补钾、补镁治疗,32.7%应用异丙肾上腺素,13.5%接受临时起搏治疗.结论获得性扭转型室速多发生于电解质紊乱及应用延长QT间期药物的患者.高危患者应监测心电图及QTc变化,注意有预警价值的表现,有助于早期识别并正确治疗.

Abstract：

Objective Risk factors, ECG characteristics and treatment options of patients with Torsade de Points associated with acquired QT prolongation are summarized in this study. Method Using "torsade de points" and "QT prolongation" as the keywords to search the inpatients database from 1990 -2010 of Fuwai hospital, 52 eligible patients were included in this analysis. Results Structural heart diseases were found in 67.3% and electrolyte disorders in 59. 6% patients, 36. 5% patients received diuretic therapy and 28. 8% received antiarrhythmic drugs which might induce prolonged QT interval The mean QTc was (571 ±93)ms and (456 ±50)ms before and after treatment. All patients received potassium and magnesium supplement. Isoproterenol was used in 32. 7% patients. 13.5% patients received temporary pacing therapy. Conclusions Torsade de points and acquired QT interval prolongation was often associated with electrolyte disorders and drugs causing QT prolongation. ECG and QTc should be intensively monitored for high risk patients. Early awareness of the warning signs might contribute to early recognition and proper treatment of patients with Torsade de Points associated with acquired QT prolongation.     

尖端扭转型室性心动过速的快速识别和治疗

目的:分析快速识别和治疗尖端扭转性室性心动过速（Tdp）的方法及疗效。方法:对36例Tdp的临床资料、心电图特征及治疗情况进行分析。结果:先天性长QT间期综合征（LQTS）伴发Tdp者3例,获得性长QT间期致Tdp（LQTT）者29例,伴有极短联律间期的Tdp4例。先天性LQTS治疗的重点是使用β受体阻滞剂;获得性LQTT治疗的重点是去除病因,增快心率,纠正心室复极异质性;伴极短联律间期的Tdp治疗的重点是使用钙拮抗剂。结论:尽快获取病史和诱发因素,详细甄别心电图和针对性治疗,对Tdp的快速识别和及时处理具有重要意义。     

以晕厥为特征的长Q-T间期型扭转型室速的诊治

长Q-T间期型扭转型室速(TDP)是心源性晕厥常见原因之一。临床对反复晕厥发作者应高度警惕,及时心电监护,正确判断病因,紧急处理。现就16例长Q-T间期伴TDP患者的临床诊断、抢救经过作一分析。 资料与方法 一、对象:分析1982年～1998年以晕厥为主诉,随后发现长Q-T间期TDP的急诊和住院患者16例,女9例,男7例,年龄18～78岁(52.75±20.52),≥60岁9例,<60岁7例。其中有器质性心脏病10例(急性下壁心肌梗死伴3°房室传导阻滞     

药物性长QT综合征进展

获得性长QT综合征是指由药物、心肌疾病或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长、尖端扭转性室速(torsades de points,TdP)、晕厥或猝死为特征的临床综合征.其中药物性长QT综合征最常见.现就药物性长QT综合征的最新进展做一综述.     

QT间期延长的临床意义

QT间期延长的重要性正逐渐被人们认识。本文拟就此问题作一综述。一、QT间期延长与猝死QT间期延长的患者为一组特别高危病组可为先天性或获得性,无论何者均与猝死有关。致命性心律失常与QT间期延长的关系通过“R on T”性室性早搏(PVC)而激发,1972年,Han提出PVC的易损指数为QT×前周期RR/联律周期RR′,若>1.4易发生心室颤动,表明了QT间期的重要性。许多研究表明,急性心肌梗塞(AMI)QT间期延长者猝死的可能性明显增加。Puddu等对21例AMI合并PVF(原发     

奎尼丁相关的长QT综合症的发生率和临床特征

奎尼丁治疗是获得性长QT综合征(简称LQTS)最常见的原因之一、该综合征以显著QT延长和特征性的多形性室性心动过速为特点、后者又称为扭转型室速(Tdp)、作者回顾性研究了一组奎尼丁相关的LQTS,对一些迄今为人忽视或尚未认识的临床问题提出了见解、方法:选择在奎尼丁治疗期间的QT≥600毫秒者共24例,不包括单纯QTe延长者、Tdp定为奎尼丁治疗过程中,有QT延长时发生的连续5跳以上的多形性室速,且于停药后消失、对所记录的TdB心电图作以下分析:①发作前心动周期,②发作起始配对间期,③发作起始的Q-T峰间期,与10名奎尼     

利多卡因和妥卡胺控制2例扭转型室速获得成功

作者报告获得性和先天性长QT间期综合征(LQTS)患者各1例伴发扭转型室速(TDP),以利多卡因紧急控制,继以妥卡胺(Tocainide)长期维持,获得成功.例1 14岁男孩,在足球训练中感疲乏,头痛和胸痛.体检仅发现心律不规则.心电图及Holter     

获得性长QT间期综合征的防治建议

<正>长QT间期综合征(long QTsyndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)。临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征。LQTS可以是先天性,也可以是获得性。先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病[心力衰竭(简称心衰)、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆     

西酞普兰诱发QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速一例

<正>某些药物的应用,可能是获得性长QT间期综合征常见的原因之一。QT间期延长容易诱发尖端扭转性室性心动过速而导致猝死,危害极大。目前有研究表明,5-羟色胺再摄取抑制剂可能降低冠心病的发病率和病死率。我们报道1例患者应用西酞普兰后诱发QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速,以引起临床医师的重视。     

对长QT综合征的再认识

长QT综合征(Long QT syndrome，LQTS)又称为复极延迟综合征(dehy repolarlzation syndrome)，指校正后的QT间期(QTc)延长及反复发生尖端扭转型室性心动过速(Tovsade de pointes，Tdp)，临床主要表现为反复发生晕厥甚至猝死，尸检心脏无阳性发现，近年来已引起临床医师高度重视。从病因学角度可分为遗传性和获得性LQTS。本文就其病因、分子生物学基础、电生理机制、诊断及治疗作一综述。     

长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速应用胺碘酮治疗二例

胺碘酮是60年代初合成的含碘苯呋喃衍生物,早年用作冠状动脉扩张剂,治疗心绞痛。但同时发现,胺碘酮能延长QT间期具有较强的抗心律失常作用,于70年代后作为Ⅲ类抗心律失常药物应用至今。临床医生对其使用积累了丰富的临床经验。由于胺碘酮能延长动作电位时限（APD）,通常不用于QT间期延长的病人。笔者近期遇见两例应用胺碘酮治疗长QT综合征（LQTS）伴尖端扭转性室性心动过速（TdP）的病例,现报告如下。     

获得性多形性室性心动过速伴发于QT间期延长15例临床分析

作者对15例获得性多形性室性心动过速（室速）伴发于QT间期延长患者的诊断、治疗及发病机理进行了分析。诱因为：药物5例，低血钾5例，急性心肌梗塞1例，手术3例，脑外伤1例。心电图表现同传统的扭转型室速（TDP），间歇期均有QT间期延长，9例有间断室颤出现。发病机理可能为：（1）心室肌纤维弥漫性传导障碍引起复极紊乱；（2）早期后除极所致的触发活动。治疗的重点是增快心率、减少心室复极时间、纠正复极不均匀状态，必要时可选用消除触发活动的药物。     

长QT综合征的诊断及治疗

<正>1定义长QT间期综合征(LQTS)是以心电图上QT间期延长为基础而诊断的,可伴T波及ST段改变,临床上则表现为易发生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速(Torsades de Pointes,Tdp)、室颤等,患者可有反复发作的黑矇、晕厥,甚至猝死。2 LQTS的病理生理基础及病因学分类2.1病理生理基础各种LQTS共同的病理生理基础是由于先天性或获得性原因使心肌细胞膜上的离子通道功能异常,如编码钠和钾     

获得性长QT综合征的遗传学异常

长QT综合征包括先天性长QT综合征和获得性长QT综合征,是危及生命的心律失常综合征,其特点是心肌复极化延长,导致QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速风险,甚至引起反复晕厥及心源性猝死。迄今为止先天性长QT综合征的致病基因已发现20个。其中长QT综合征1～3型约占80%,分别由KCNQ1、KCNH2和SCN5A基因突变所致,随着越来越多的遗传变异在获得性长QT综合征中被发现,现就获得性长QT综合征的遗传学异常做简要综述。