银杏叶提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:以不同浓度的EGb-761作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell小室实验测定侵袭及迁移能力。结果:MTT法检测显示,EGb-761组处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈浓度依赖关系;与对照组相比,656.25μg/mL、1093.75μg/mL、1531.25μg/mL的EGb-761明显抑制了MDA-MB-231细胞的侵袭(P0.05)和迁移(P0.05)。其中EGb-761对细胞侵袭力的影响:低、中、高浓度组对MDA-MB-231细胞穿透基质胶的数量分别为(77.4±16.67)%、(47.6±11.80)%、(22.2±4.67)%;EGb-761对细胞迁移力的影响:低、中、高浓度组对MDA-MB-231细胞穿透数量分别为(87.72±18.54)%、(72.48±29.33)%、(56.40±13.18)%。结论:EGb-761能够抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力。     

高良姜素抑制乳腺癌转移作用机制研究

目的探究高良姜素对MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度高良姜素对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验考察高良姜素对MDA-MB-231水平迁移能力和垂直迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验分析高良姜素对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法考察高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响,免疫荧光染色实验验证高良姜素对MDA-MB-231细胞PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响;Western blotting法和免疫荧光染色实验考察高良姜素对核转录因子(NF-κB)p65磷酸化表达和入核的影响;制备乳腺癌MDA-MB-231细胞株裸鼠移植瘤模型,高良姜素200μg/kg ig给药15 d,检测肿瘤体积和质量,计算抑瘤率,Western blotting分析肿瘤组织PI3K、AKT、MMP-2、MMP-9表达及NF-κB p65磷酸化表达情况。结果高良姜素体外浓度为50、100、200μmol/L时可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖;高良姜素能剂量依赖性抑制PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低NF-κB p65磷酸化表达和入核;200μg/kg高良姜素能抑制裸鼠乳腺癌的生长,抑瘤率为43.66%;高良姜素能抑制瘤组织中PI3K、Akt、MMP-2、MMP-9表达以及NF-κB p65磷酸化表达。结论高良姜素在体内对MDA-MB-231生长有明显的抑制作用,在体外能抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭,抑制相关蛋白PI3K、Akt和MMP-2、MMP-9蛋白表达,抑制转录因子NF-κB磷酸化表达及入核,阻断其激活。     

黄芪皂苷对不同类型乳腺癌细胞的作用效应及机制研究

目的：研究中药黄芪皂苷对不同类型乳腺癌细胞的作用效应及对胞内miRNA-155表达的影响,探讨其发挥效应可能的途径,为阐明中药的抗肿瘤作用机制和其临床应用的推广提供理论依据。方法：选择代表不同类型的乳腺癌细胞系MCF-7,MDA-MB-231和T-47D,选取对数生长期的细胞随机分为对照组和加药组,在加药组中加入不同浓度的黄芪皂苷溶液(终浓度0μg/mL、12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL),绘制细胞生长曲线并检测细胞克隆形成情况,并用流式细胞仪检测细胞凋亡,使用qRT-PCR测定FOX3a、SOCS1的mRNA表达水平。结果：黄芪皂苷在体外能抑制3种乳腺癌细胞系的生长和增殖,并且诱导乳腺癌细胞凋亡,但作用效应不尽相同。对T-47D的作用最强并且呈剂量依赖型,对MDA-MB-231和MCF-7的作用稍弱并呈时间-剂量依赖型。黄芪皂苷能使MCF-7和T-47D中的FOX3a、SOCS1表达降低,而MDA-MB-231中FOX3a, SOCS1升高。结论：黄芪皂苷对乳腺癌有抑制增殖、诱导凋亡的作用,并且对不同的细胞类型作用效应不同。在MCF-7和T-47D...     

土贝母皂苷对转染绿色荧光蛋白基因人乳腺癌细胞MDA-MB-231(GFP)、MCF-7(GFP)的作用

目的观察土贝母皂苷对转染绿色荧光蛋白(GFP)基因的人乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7的体外抗肿瘤活性。方法采用倒置光学显微镜观察土贝母皂苷作用下转染GFP基因的乳腺癌细胞MDAMB-231、MCF-7形态学变化,MTT法检测土贝母皂苷对两种乳腺癌细胞的生长抑制作用。结果土贝母皂苷作用24h后,两种人乳腺癌细胞均表现出典型凋亡形态改变;MTT结果显示土贝母皂苷对两种乳腺癌细胞的生长具有强抑制作用,MDA-MB-231(GFP)、MCF-7(GFP)经土贝母皂苷作用48h后的IC50分别为(17.03±3.22)、(27.96±0.34)μg/ml。结论土贝母皂苷对两种人乳腺癌细胞均有较强的抑制作用。     

槲皮素抑制乳腺癌细胞迁移侵袭及分子机制研究

目的:探究槲皮素(naringenin)对乳腺癌细胞MDA-MB-231转移的影响及其作用机制。方法:MTT法观察经不同浓度槲皮素对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长能力的影响;划痕实验(wound healing)及Transwell实验分析考查槲皮素对MDAMB-231水平运动能力的影响;采用Western blotting考察槲皮素对MDA-MB-231细胞整合素Integrinβ3,β1及基质金属蛋白酶MMP-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2),MMP-9蛋白表达的影响;运用计算机虚拟对接技术体外评价槲皮素与整合素Integrinβ3的结合能力。结果:槲皮素可以剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞的增殖;Wound healing实验和Transwell小室迁移实验中,随着槲皮素浓度提高,MDA-MB-231迁移数目呈递减趋势;随着槲皮素浓度的提高,乳腺癌细胞侵袭能力呈递减趋势;槲皮素可以剂量依赖性抑制Integrinβ3蛋白表达,而对Integrinβ1的表达不甚明显,此外槲皮素可以显著抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达;计算机虚拟对接结果发现槲皮素与Integrinβ3的结合能力数值为较低负值,表明槲皮素与Integrinβ3有较好的亲和力。结论:槲皮素具有抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞生长能力,阻断MDA-MB-231细胞迁移、运动以及侵袭,其机制为槲皮素与Integrinβ3结合后,下调MMP-2,MMP-9的表达。     

告达庭衍生物抑制人乳腺癌细胞增殖及其作用机制研究

目的:研究告达庭-3-O-β-D-加拿大麻糖苷(Ca-G)对人乳腺癌细胞的作用及其作用机制。方法:采用MTT法研究Ca-G对人乳腺癌细胞株细胞增殖的影响;通过流式细胞术研究Ca-G对人乳腺癌细胞株细胞周期和细胞凋亡的作用;采用western blotting研究Ca-G对细胞周期和细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:Ca-G能够明显抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7的增殖,并阻滞细胞周期G1期,其机制可能是通过调控G1期关键蛋白cyclin D1发挥作用; Ca-G能通过caspase3/7途径诱导乳腺癌细胞株产生细胞凋亡。结论:Ca-G可有效抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7的增殖。这为告达庭及其衍生物抗肿瘤作用的进一步研究提供了一定的实验基础,也为综合开发C21甾体苷类化合物的临床应用提供一种思路。     

金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞的协同作用

目的利用金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞是否存在协同增效作用。方法 MTT法检测各组对MCF-7细胞的生长抑制率,确定苦参碱及阿霉素的IC50,采用金正均Q值法计算联合用药各组的Q值;克隆形成实验检测各组对人乳腺癌细胞的克隆抑制能力;免疫蛋白印迹法检测各组对人乳腺癌细胞bax蛋白的表达。结果苦参碱、阿霉素及联合用药对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,经苦参碱联合阿霉素处理后的细胞生长抑制作用,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞抑制率明显增高,其中,苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml组的抑制率明显增高,为(75.50±1.55)%,Q值为1.16,表现为协同作用,其余组Q值为0.96~1.10,表现为相加作用;苦参碱和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,其对MCF-7细胞的IC50值分别为(2.00±0.17)mg/ml和(0.36±0.03)μg/ml。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的细胞克隆形成率,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞克隆形成率明显降低,为(13.68±1.76)%。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的bax蛋白的表达,与单用苦参碱或阿霉素相比bax蛋白表达水平明显升高,为(60.85±2.34)%。结论苦参碱联合阿霉素对MCF-7在抑制生长、抑制增殖以及诱导凋亡方面起协同作用,其原因可能与协同上调bax蛋白的表达有关,具体原因有待进一步研究。     

肿节风中迷迭香酸成分对乳腺癌细胞增殖、迁移能力及凋亡相关基因表达影响

迷迭香酸是中药肿节风Sarcandra glabra中抗肿瘤有效成分之一。该研究首先采用了CCK-8法和细胞划痕实验的方法观察了0,10,30,90,270,810μmol·L~(-1)迷迭香酸给药24,48,72 h后对MCF-7和MDA-MB-231的作用,结果表明90~810μmol·L~(-1)的迷迭香酸对MCF-7细胞的增殖和迁移无显著影响,而90,270,810μmol·L~(-1)迷迭香酸能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,并呈剂量效应关系,抑制效果随着时间的延长而增强。研究进一步采用了流式细胞术检测Annexin V-FITC/PI染色后迷迭香酸对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,结果显示90,270,810μmol·L~(-1)迷迭香酸给药48 h即能诱导该细胞凋亡。为探究其原因,研究进一步采用了实时荧光定量PCR和Western blot法检测凋亡关键基因Bcl-2与Bax的mRNA与蛋白表达水平,结果表明,上述剂量的迷迭香酸能显著下调Bcl-2的表达并上调Bax基因的表达。研究最终提示,迷迭香酸对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞作用的效果完全不同,其能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移,诱导其产生凋亡,其机制可能与诱导细胞内Bcl-2基因的下调和Bax基因的上调有关。以上结果对三阴性乳腺癌临床治疗及相关中药药物研发具有一定意义。     

蛇床子素、补骨脂素及丹皮酚配伍对乳腺癌MDA-MB-231BO细胞株的体外抑制及TGF-β1基因表达的影响

目的:探讨蛇床子素、补骨脂素及丹皮酚对人乳腺癌高转移MDA-MB-231BO细胞株的体外抑制及侵袭作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用均匀设计实验方案进行组方设计;MDA-MB-231BO细胞体外侵袭实验,实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测,观察药物处理后细胞的侵袭情况及对人转化生长因子TGF-β1基因的表达情况。结果:获取蛇床子素、补骨脂素、丹皮酚3个药物的最佳配伍比例为10.00:7.78:6.67;单体组和阳性药物组在体外作用24h后,可以显著抑制MDA-MB-231BO细胞的侵袭(P0.01)。结论:中药单体组蛇床子素、补骨脂素、丹皮酚对乳腺癌MDA-MB-231BO细胞的生长具有抑制作用,有效抑制其侵袭和转移,其机制可能与抑制TGF-β1基因的表达有关。     

探讨透骨草总生物碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、迁移侵袭的作用及其机制研究

目的探讨透骨草总生物碱(TTAT)对MDA-MB-231细胞生长、迁移和侵袭的作用,并对其机制进行研究。方法实验分为正常组、实验组和阳性对照组,体外培养MDA-MB-231细胞,MTT法检测TTAT对细胞生长、增殖的影响,Transwell实验和细胞划痕实验检测TTAT对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移能力的作用,Western Blot法测定不同浓度TTAT处理人乳腺癌后,转移相关蛋白金属基质蛋白-2(MMP2)、MMP9、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果TTAT对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长、迁移和侵袭有明显的抑制作用,并具有一定的量效关系,且转移相关蛋白MMP2、MMP9、VEGF的表达均下调。结论透骨草总生物碱能够抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制MMP2/9、VEGF的表达以及二者之间的协同作用有关。     

蒙花苷对MDA-MB-231细胞雄激素受体的影响

目的:观察蒙花苷对MDA-MB-231细胞雄激素受体(AR)的影响.方法:培养MDA-MB-231细胞,给予不同浓度(0,2.0,6.7,20.0,66.7,100.0μg/mL)蒙花苷处理24h、48h、72h后,CCK-8检测细胞活性;Real-timePCR检测细胞ARmRNA的表达,细胞划痕实验观察抑制细胞迁移能力.结果:与对照组比较,经蒙花苷处理24h后,MDA-MB-231细胞活性无明显抑制(P>0.05),随蒙花苷浓度增加和作用时间延长,细胞活性逐渐被抑制;MDA-MB-231细胞ARmRNA的表达与蒙花苷浓度呈正相关,并浓度依赖抑制细胞迁移.结论:蒙花苷对MDA-MB-231细胞AR表达具有促进作用,这种作用与浓度正相关.     

β-榄香烯联合吉非替尼对肺癌细胞A549肿瘤干性的影响

目的探讨β-榄香烯联合吉非替尼对肺癌细胞A549肿瘤干性的影响。方法采用MTS法检测β-榄香烯联合吉非替尼对肺癌细胞活性的作用;Transwell检测细胞侵袭能力;细胞划痕检测细胞迁移能力;流式细胞检测细胞凋亡、细胞周期;Western blot检测上皮-间质转化相关标记分子(E-Cadherin、N-Cadherin、ZEB1、Vimentin)。结果榄香烯浓度在0～50μmol/L内对肺癌细胞(A549、H522、H1299、PC-9)活性无显著影响。与对照组比较,β-榄香烯(40μg/mL)联合吉非替尼(5μmol/L)能显著抑制A549细胞活性(P0.01);降低S期细胞比例(P0.05),但不影响A548细胞凋亡,抑制A549细胞的侵袭与转移(P0.05,P0.01),上调E-Cadherin蛋白表达,下调N-Cadherin、ZEB1、Vimentin蛋白表达(P0.01)。结论榄香烯(≥50μmol/L)能抑制肺癌细胞增殖,呈剂量依赖;β-榄香烯(40μg/mL)联合吉非替尼抑制肺癌细胞的侵袭、转移及上皮-间质转化(EMT)。     

金雀异黄素对人乳腺癌细胞体外生长的抑制作用

目的:研究金雀异黄素(genistein)对人乳腺癌细胞系的体外生长作用及其作用机理。方法:选用人乳腺癌细胞系MCF-7(雌激素受体阳性细胞,ER+)和MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞,ER-)体外培养、MTT比色法、生长曲线和雌激素受体(ER)免疫组化染色等。结果:genistein能明显地抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的体外增殖,而且在一定浓度范围内均呈剂量依赖性,IC50分别是32.5,46.8μmol·L^-1。同时能拮抗外源性雌激素对MCF-7细胞的生长刺激作用,而对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用与雌激素的存在与否无关。ER免疫组化染色结果表明,经过30μmol·L^-1 genistein处理的MCF-7细胞,细胞核内的阳性颗粒与对照组相比明显减弱(P<0.001)。结论:genistein能明显抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的体外生长,且呈剂量依赖性;genistein对MCF-7细胞的生长抑制作用是通过ER途径来介导的,而对MDA-MB-231细胞是通过非ER途径来介导的。     

桂枝茯苓胶囊原料药及其组分对人源乳腺癌细胞株增殖的影响

目的利用高通量筛选技术,观察桂枝茯苓胶囊原料药及其组分对人源乳腺癌细胞株增殖的作用。方法桂枝茯苓胶囊原料药经萃取、洗脱后获得的粗组分,再经分离得到929种标准组分。采用磺酰罗丹明B比色法评价以含1%DMSO的无血清DMEM培养液体系为对照时桂枝茯苓胶囊原料药(6.125、12.5、25、50、100、200、400μg/mL)及其929种组分(50、5μg/mL)对人源乳腺癌细胞株MCF-7和MDAMB-231增殖的影响。结果作用72h后,高浓度的桂枝茯苓胶囊原料药对MCF-7细胞的增殖抑制能力强,且有良好量效关系(r=0.987 5),低浓度对MDA-MB-231细胞增殖抑制能力强;929个组分(5μg/mL)中仍有部分样品对乳腺癌细胞细胞生长抑制率50%,同时这些组分对正常人脐静脉内皮细胞无生长抑制作用。结论桂枝茯苓胶囊原料药在两种人源乳腺癌细胞株上均有显著的抑制细胞增殖作用,并具有明显的浓度和时间依赖性。     

β-榄香烯注射液联合紫杉醇注射液对乳腺癌MB-468细胞体外协同作用研究

目的探讨β-榄香烯与紫杉醇对乳腺癌细胞株协同作用及其机制。方法体外分别以β-榄香烯注射液（2．5、5．0、10．0、20．O、40．0、80．0、160．0、320．0、640．0μg／mL）、紫杉醇注射液（0．00100、0．00200、0．00400、0．00800、0．01600、0．03125、0．06250、0．12500、0．25000μg,mL）作用24h和48h以及两药联合处理人乳腺癌细胞株MB-468细胞,SRβ法检测增殖变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布,通过Western blot检测干预后细胞周期蛋白依赖性激酶1（cyclin-dependent kinase,CDK1）、细胞周期蛋白β1（cyclinB1）、细胞周期调控蛋白P21cip1和P27kip1表达变化。结果单药β．榄香烯或紫杉醇对MB-468细胞株生长均有抑制作用,β-榄香烯24h和48h的IC50和IC20值分别为34．20、52．59和10．15、17．81阻g,mL,紫杉醇24、48h的IC50值分别为2．449和1．698μg／mL。联合组（β-榄香烯和紫杉醇的浓度分别为20、40和0．016、0．008μg／mL）对乳腺癌Mβ-468细胞株的生长抑制率具有协同作用,Q值〉1．15。β-榄香烯组（52．59μg／mL）cyclin-β1蛋白表达有明显的下降,联合组较紫杉醇单药组（1．698μg／mL）cyclinβ1的表达水平也有降低,联合组P27kip1蛋白的表达较β．榄香烯和紫杉醇单药作用时有增加。结论β-榄香烯对紫杉醇具有协同作用,其可能机制是通过下调细胞周期蛋白cyclinβ1表达和上调P27kip1表达有关。     

夏枯草的化学成分及其三萜成分的抗肿瘤活性研究

目的研究夏枯草Prunella vulgaris果穗的化学成分及其抗乳腺癌细胞活性。方法运用硅胶、ODS、Sephadex LH-20等色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据并参考文献鉴定化合物的结构;通过MTT法,对化合物体外抗乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231的活性进行筛选。结果从夏枯草果穗中分离得到14个化合物,分别鉴定为寡肽(1)、5α,8α-过氧麦角-6,22-二烯-3β-醇(2)、β-香树素(3)、白桦脂酸(4)、3-羟基-11-烯-11,12-脱氢-28,13-乌苏酸内酯(5)、大戟醇(6)、2α,3α,24-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸(7)、candelabrone 12-methyl ether(8)、cyclopentaneacetic acid(9)、2α-羟基熊果酸(10)、α-菠菜甾醇(11)、齐墩果酸(12)、熊果酸(13)、β-谷甾醇(14)。结论化合物2、5、6、8和9均为首次从该属植物中分离得到;化合物10和13对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231及正常乳腺细胞MCF-10A均具有明显抑制作用;化合物4对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231具有明显抑制作用,而对正常乳腺细胞MCF-10A抑制不明显,能选择性地抑制肿瘤细胞。     

吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞增殖迁移及IL-8表达的影响

目的:观察吴茱萸碱对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)增殖和白介素-8(IL-8)含量的影响。方法:采用CCK-8法测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响;采用Annexin V/PI双染法测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;采用ELISA法测定不同浓度吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞IL-8表达的影响;采用细胞划痕实验测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结果:随着吴茱萸碱浓度的增加,作用时间的延长,细胞的增殖活力抑制率逐渐增高,吴茱萸碱分别作用MDA-MB-231细胞24h,48 h和72 h,增殖活力抑制率达到50%时的浓度(IC50)为175.5μmol/L,124.3μmol/L和108.7μmol/L。吴茱萸碱干预MDAMB-231细胞24 h能够呈剂量依赖性促进细胞凋亡。随着吴茱萸碱浓度的增加,作用时间的延长,MDA-MB-231细胞IL-8的含量逐渐增高。吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞迁移的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。结论:吴茱萸碱具有抑制MDA-MB-231细胞增殖和细胞迁移,并且促进细胞凋亡的作用,但同时其能够上调IL-8表达的副作用也值得关注。     

汉黄芩素抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭的实验研究

目的：研究汉黄芩素对乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和增殖的影响,同时观察汉黄芩素对MDA-MB-231细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响,进一步探讨其分子作用机制。方法：MTT法检测汉黄芩素对MDA-MB-231细胞生长的影响;Ki-67法检测汉黄芩素对细胞增殖的影响;划痕实验、黏附试验和侵袭小室法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测对增殖和转移相关蛋白及相关信号通路的影响。结果：汉黄芩素能明显抑制MDA-MB-231细胞生长和增殖;低浓度情况下明显抑制乳腺癌细胞的迁移、黏附和侵袭能力;汉黄芩素有效抑制MDA-MB-231细胞Survivin,Bcl-2,ICAM-1,MMP-2,MMP-9蛋白的表达。结论：汉黄芩素明显抑制乳腺癌细胞生长和增殖,并抑制MDA-MB-231细胞迁移、黏附、侵袭,其对MDA-MB-231细胞的侵袭和黏附影响可能与其降低ICAM-1,MMP-2,MMP-9表达有关。     

松树皮原花青素对乳腺癌细胞增殖和转移作用

目的:研究松树皮提取物原花青素(PMBE)对人乳腺癌MCF-7细胞体外转移及侵袭作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度PMBE作用于体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT法检测其对细胞增殖抑制作用的影响;通过划痕实验检测PMBE对细胞转移能力的影响;体外侵袭实验(Transwell小室)检测PMBE对细胞侵袭能力的影响;最后应用免疫印迹(Western-blot)方法检测PMBE对MCF-7细胞基质金属蛋白酶-9表达水平的影响。结果:随着PMBE浓度的增加,MTT法检测结果表明,PMBE在体外对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,半数致死浓度(IC_(50))值为(71±2.1)μg·m L~(-1);PMBE质量浓度为5、15μg·m L~(-1)时,细胞划痕的闭合能力分别下降25%、36%,细胞侵袭能力下降59%、79%;PMBE能显著抑制MCF-7细胞MMP-9蛋白的表达。结论:PMBE能有效抑制乳腺癌增殖和转移,其作用机制可能与降低乳腺癌细胞运动能力有关,PMBE有潜力开发为治疗乳腺癌的药物。