非创伤性生理曲度变直与颈椎退变关系的生物力学研究

目的:精确建立生理曲度变直的颈椎全节段有限元模型,并进行验证,分析其与颈椎退变的关系。方法:选取符合颈椎曲度变直纳入标准的颈椎病患者采集其CT数据,采用专门的生物力学有限元建模软件从CT扫描数据构建高质量的颈椎全节段有限元模型,然后采用基于离散微分属性的体网格变形技术,将生理曲度变直的模型映射生成曲度正常的有限元模型,再在相同的边界和加载条件下进行有限元对比分析。结果:在前屈、后伸、侧弯、和旋转工况下,生理曲度变直模型的活动度范围比正常值要小并且出现再分配。在应力分布方面,C3～C4,C4～C5之间的小关节、钩突关节,和C3～C4之间的椎间盘出现应力集中。结论:通过构建高质量的生理曲度变直和曲度正常的颈椎全节段有限元模型进行生物力学对比实验证明颈椎生理曲度变直引起椎间活动度明显减少并且出现再分配,同时下颈椎的小关节、钩突关节、椎间盘应力集中,加速颈椎退变。     

儿童寰枢关节半脱位与颈椎曲度的关系分析

目的:分析儿童寰枢关节半脱位与颈椎曲度的关系。方法:收集2015年1月至2017年12月确诊为寰枢关节半脱位的儿童患者的病例资料,提取年龄、性别、颈椎曲度等信息。根据颈椎X线片表现,将颈椎曲度分为正常、减小、反弓3种。分析寰枢关节半脱位患儿的颈椎曲度分布、年龄分布及幼儿期(0~3岁)、学龄前期(4~7岁)、学龄期(8~14岁)颈椎曲度分布情况。结果:394例儿童寰枢关节半脱位患者中,颈椎曲度正常30例(7.61%)、颈椎曲度减小247例(62.69%)、颈椎反弓117例(29.70%);男254例,其中幼儿期12例(4.72%)、学龄前期142例(55.91%)、学龄期100例(39.37%);女140例,其中幼儿期13例(9.29%)、学龄前期84例(60.00%)、学龄期43例(30.71%)。25例幼儿期寰枢关节半脱位患者中,男12例,其中颈椎曲度正常2例(16.67%)、颈椎曲度减小5例(41.67%)、颈椎反弓5例(41.67%);女13例,其中颈椎曲度正常2例(15.38%)、颈椎曲度减小9例(69.23%)、颈椎反弓2例(15.38%)。226例学龄前期寰枢关节半脱位患者中,男142例,其中颈椎曲度正常11例(7.75%)、颈椎曲度减小88例(61.97%)、颈椎反弓43例(30.28%);女84例,其中颈椎曲度正常9例(10.71%)、颈椎曲度减小51例(60.71%)、颈椎反弓24例(28.57%)。143例学龄期寰枢关节半脱位患者中,男100例,其中颈椎曲度正常4例(4.00%)、颈椎曲度减小65例(65.00%)、颈椎反弓31例(31.00%);女43例,其中颈椎曲度正常2例(4.65%)、颈椎曲度减小29例(67.44%)、颈椎反弓12例(27.91%)。结论:超过90%的儿童寰枢关节半脱位患者存在颈椎曲度异常,其中以颈椎曲度减小最为多见;学龄前期儿童更容易出现寰枢关节半脱位,且男多于女;儿童寰枢关节半脱位可能与颈椎曲度改变有关。     

芪麝颈康方对兔退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响

目的；观察芪麝颈康方对退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响。方法：选用１０月龄新西兰兔，通过切除动态Ｃ２－Ｃ７棘上韧带，棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉，建立颈椎退行性改变物动物模型。组织学观察颈椎椎体骨赘形成的部位，采用生物化学法分别检测颈椎间盘中软骨终板，髓核和纤维环中碱性磷酸酶的活性。结果：证实骨赘来源于软骨终板，中药组退变椎间盘软骨终板中磷酸酶的活性明显低于模型组。结论：芪麝颈康方可降低骨赘     

一个新的实验性颈椎病动物模型

本实验通过切除兔颈椎棘上、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉建立了颈椎病模型。由于颈椎力学失衡，经８个月阶段的发展，诱发了兔的颈椎病。Ｘ线发现，模型动物椎间隙狭窄、椎体骨赘形成和曲度变直。病理证实，模型动物椎间盘突出、髓核消失；纤维环纤维化、粘液瘤变；软骨终板钙化、骨化、断裂。这与人类颈椎病病理变化一致。我们在显微镜下通过对骨赘形成的动态观察，首次证明骨赘是由周边软骨终板软骨细胞增殖，再经软骨内化骨而形成的     

颈椎旋扳法对“骨错缝”颈椎应力作用的有限元分析

目的:观察颈椎旋扳法对"骨错缝"颈椎有限元模型应力作用的影响。方法:基于已经验证的,可靠、有效的正常人全颈椎有限元模型研究平台,结合1例颈椎棘突偏歪的"骨错缝"颈椎病患者全颈椎CT扫描数据,构建"骨错缝"颈椎有限元模型。在正常人模型和"骨错缝"模型上加载相同的头颅质量载荷,观察对比两种模型颈椎应力的区别和差异;在"骨错缝"模型上加载采集的颈椎旋扳手法力学参数,模拟单侧颈椎旋扳法,观察模型骨性结构、小关节软骨和椎间盘等主要结构的应力特征和改变。结果:与正常模型比较,"骨错缝"模型增加了病理部位以下颈椎在椎体、椎弓根、小关节和椎间盘的应力;病理颈椎的活动度改变明显,只在右侧弯时,颈椎各椎体之间活动度增大,在前屈、后伸、左侧弯、左旋转和右旋转时,颈椎各椎体之间活动度均明显减小;旋扳法加载瞬时,目标椎体及相邻上下棘突应力显著增大,颈椎左侧小关节应力下降,右侧小关节应力上升,目标椎体上位椎间盘的纤维环前部应力减小,后部应力略增大,但髓核应力减小,其下位椎间盘纤维环和髓核后部应力均明显增大。结论:颈椎旋扳法可以调整"骨错缝"模型骨性结构、小关节软骨和椎间盘的异常应力状态,降低目标椎体上位颈椎结构应力,但会增加目标椎体下位颈椎结构应力。     

中老年人神经根型颈椎病患者颈椎曲度改变与临床疗效的相关性研究

目的：观察中老年人神经根型颈椎病患者颈椎曲度分布及不同干预措施下颈椎曲度的改变与临床疗效的相关性。方法：选择2009年1月～2009年7月在我院门诊治疗病人80例,根据患者颈椎曲度情况,分为变直组与反弓组,根据临床疗效分为有效组、无效组;全部患者随机分为手法治疗组、牵引组、综合治疗组,平均治疗10～14d,症状消失可以停止治疗;采用VAS、症状综合评分分别于治疗前、治疗后2周、治疗后6个月对疼痛及症状进行评分,采用标准的Borden氏法测量颈椎曲度。结果：全部患者获得随访,治疗前全部患者曲度值2.94±2.66,明显小于正常颈椎曲度值,全部患者治疗前后颈椎曲度的改变与VAS改变无明显相关性;治疗前后颈椎曲度的改变与总症状评分改变无相关性;变直组与反弓组颈椎曲度与临床疗效之间无相关性;有效组与无效组2组病人治疗前后曲度改变比较,差异无统计学意义;同时经过6个月的随访,变直组与反弓组曲度与疾病的复发无相关性分析。结论：中老年神经根型颈椎病患者颈椎曲度减少是生理性退变特征,颈椎曲度的改变并不能影响临床疗效,而颈椎曲度异常的患者,也可以拥有良好的临床转归。     

基因治疗兔颈椎间盘软骨终板钙化的实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘软骨终板钙化的效果。方法选用25只4个月龄新西兰免,分为正常对照组、模型浅层组、模型深层组、基因浅层组、基因深层组,每组5只。除正常对照组外,余建立家兔颈椎动力平衡失调模型组,诱导颈椎间盘退变。术后7个月。基因组将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中,每个椎间盘用量为20μL。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01),而基因组软骨终板钙化明显抑制(P<0.05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

小针刀治疗颈椎生理曲度变直的生物力学研究

目的：观察小针刀治疗对颈椎生理曲度变直的影响。方法：采集国人新鲜颈椎6具,将标本分成3组,每组2具,应用生物力学实验应力分析方法,对正常颈椎生理曲度、生理曲度变直和小针刀治疗后的脊柱标本分别测量各种体位的应力和刚度,包括纵向压缩,前屈、后伸、侧屈和轴向旋转。结果：治疗后,颈椎上的应力与刚度得到恢复,接近正常颈椎的生物力学性能。结论：小针刀治疗对恢复颈椎生理曲度效果满意。     

针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响

目的观察针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为3组,空白组、模型组及针刺组,每组各20只。除空白组外,模型组及针刺组均建立颈椎间盘退变模型。针刺组采用电针治疗,其余2组不做处理。治疗3个疗程后,处死全部大鼠,对大鼠进行组织学观察,并观察软骨终板钙化层、非钙化层厚度,以及交界面血管芽数量。结果模型组软骨终板交界面血管芽数量较空白组减少(P0.01),说明造模成功;针刺组软骨终板交界面血管芽数量较模型组增加(P0.05)。模型组大鼠软骨终板钙化层厚度高于空白组(P0.05),非钙化层厚度低于空白组(P0.05),说明造模成功。针刺组大鼠软骨终板钙化层厚度低于模型组(P0.05),非钙化层厚度高于模型组(P0.01)。结论针刺可延缓颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板钙化,减轻软骨终板钙化程度,增加血管芽数量,提高髓核营养供应,起到缓解疼痛、延缓椎间盘退变的作用。     

异常应力干预对兔颈软骨终板超微结构影响的实验研究

目的:观察异常应力干预对兔颈软骨终板超微结构的影响。方法:采用屈颈固定的方法,建立实验性兔颈椎间盘退变模型,20只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组与模型组,于3个月后处死动物,应用透射电镜观察异常应力对兔颈软骨终板超微结构的影响。结果:正常对照组中软骨终板显示大量呈椭圆形的正常软骨细胞结构,空泡变性细胞少见,胶原纤维排列紧密整齐;模型组中软骨终板显示空泡变性软骨细胞数目增多,出现大量固缩软骨细胞,甚至溶解消失,胶原纤维排列极不规整,甚为松散,出现大量胶原溶解。结论:通过影响软骨终板营养途径,可能是异常应力干预引起或加剧椎间盘退变的主要机制之一。     

颈椎单节椎体平移错缝对颈椎主要结构应力影响的有限元分析

目的:探讨颈椎单节椎体平移错缝对颈椎主要结构应力的影响。方法:选取1名无颈部病变的健康志愿者,采用GE 64层螺旋CT机对该志愿者进行层厚0.625 mm的螺旋扫描及断层图像处理,扫描范围为颅底至C 7椎体下缘。基于CT扫描数据,应用三维有限元建模处理软件建立正常颈椎三维有限元模型,并对模型进行有效性验证。基于建立的正常颈椎三维有限元模型,通过对各特定节段椎体分别进行平移运动(位移1.5 mm,不超过椎间盘1/4),模拟颈椎单节椎体平移错缝,获得颈椎单节椎体平移错缝三维有限元模型。基于Abaqus6.10有限元分析软件观察颈椎单节椎体平移错缝对椎动脉、脊髓、关节突关节、椎间盘等颈椎主要结构应力的影响。结果:①正常颈椎三维有限元模型验证结果。本研究所建立的正常颈椎三维有限元模型涉及744628个单元、248212个节点;模型外观逼真,包含了颈椎椎体、椎板、棘突、横突、关节突、椎间盘、椎动脉、脊髓、韧带等重要解剖结构。模型具有良好的活动度,其前屈、后伸、侧屈、旋转活动度与经典文献报道的数据基本一致。②颈椎单节椎体平移错缝对颈椎主要结构应力的影响。颈椎单节椎体平移错缝会对椎动脉、脊髓、关节突关节及椎间盘的应力产生影响。C 2平移错缝时椎动脉增加的应力最大(42.81 Pa),C 6次之(30.62 Pa),C 5最小(21.19 Pa)。C 6平移错缝时脊髓增加的应力最大(32.12 Pa),C 5次之(30.46 Pa),C 1最小(5.59 Pa)。颈椎单节椎体平移错缝会对其上、下位关节突关节及椎间盘的应力产生影响,其下位关节突关节和椎间盘的应力大于上位关节突关节和椎间盘的应力。结论:颈椎单节椎体平移错缝后,椎动脉、脊髓、关节突关节及椎间盘等颈椎主要结构的应力均会受到影响。     

颈复康冲剂对异常应力环境兔颈椎软骨终板蛋白聚糖变化的影响

软骨终板退变是颈椎间盘退变的启动和促进因素。终板基质蛋白聚糖 (Proteoglycan,PG)含量和成分改变是其退变过程中最早出现的生化改变之一 ,并可极大地影响颈椎的生物力学性能 ,促进椎间盘的退变 [1 ,2 ] 。有研究发现 ,颈椎长时间处于低头屈曲位异常应力环境能促进颈椎局部骨和软组织的退变 ,导致颈椎病的发生 [3]。本实验模拟该方法 ,动态观察了长时间低头屈曲位异常力学环境下颈椎间盘软骨终板 PG含量及组分的变化 ,及不同时期颈复康冲剂防治的影响 ,为中医药防治颈椎病的研究提供实验依据和临床指导。1　材料与方法1.1　主要试剂与仪…     

中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究

目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体重折算）,灌胃2次／日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-3、C4—5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘（包括上、下部分椎体）,在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0．05）。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

颈椎生理曲度异常的影像学检查意义

目的探讨颈椎曲度改变的临床意义,总结无颈椎病患者颈椎曲度变化的特点与发生原因。方法选取无颈椎病病史、无颈部不适、无头痛头晕等临床症状的正常健康成人80例,采用Bordens法测量颈椎曲度弧弦距,观察健康人群颈椎曲度情况。结果 80例受试者颈椎生理曲度正常者54例占68%,异常者26例占32%,颈椎曲度改变以颈曲减小、变直多见,偶有增大、反弓、S形。结论颈椎生理曲度异常作为一种X线客观诊断标准,是保证颈椎正常生理活动的基础条件,重视颈椎生理曲度异常的研究,这将对颈椎病的临床诊治具有指导意义。     

倒悬旋转手法时腰椎各结构的应力分布

目的了解进行倒悬旋转手法时腰椎各结构的应力分布和变化的特点。方法使用正常L4-5腰椎CT片,以Mimics软件系统逐层重建,建立L4-5三维有限元模型。根据手法原理,将倒悬旋转手法进行分解,把各项力学参数代入三维有限元模型进行计算分析。即时显示手法作用时腰椎各结构内在应力的变化。结果应力变化主要集中于终板及椎间盘,以后部更为明显;应力在终板和椎间盘上又集中左侧后部和右侧前部,外层的应力大于内层;髓核和后部结构的应力变化较小。结论倒悬旋转手法时,应力在腰椎中不是均匀分布;终板要比椎间盘更容易受到损伤;该手法对小关节是安全、有效的,但旋转角度不宜过大。     

颈椎生理曲度变化治疗之我见

<正> 1 总论 颈椎生理曲度变直是颈椎病的X线征象之一,其测量方法根据Borden氏测量法,即自枢椎齿突后上缘到颈7椎体后下缘画一直线为A线,沿颈椎各椎体后缘画一连线为B线,在A、B线间最宽处的垂直横交线为C线,此为颈椎生理曲线的深度。C为正值时称“前凸”,为颈椎正常生理弧度;C为零时称“变直”,即颈椎生理弧度变直;C为负值时称“反弓”,而Borden     

拔伸加旋转手法治疗颈椎反弓

颈椎病又称颈椎综合征,是因椎间盘变性、颈椎骨质增生、韧带钙化等退变而造成颈神经根、椎动脉、交感神经、脊髓被刺激受压、颈椎反弓而引起一系列病症的疾病[1]。作者近年来专门从治疗前后颈椎弧度改变这个角度,观察手法拔伸与枕颌带牵引对其的影响。现报道如下。1临床资料 颈椎病患者200例,其中男105例,女95例;年龄最小17岁,最大70岁;所有患者经X摄片示颈椎弧度减少、变直或反弓,并排除骨结核、骨肿瘤。随机分为治疗组120例,对照组80例。     

C_2～T_1三维有限元模型的建立和验证

目的:建立人体C_2~T_1三维有限元模型并进行验证。方法:采集1位健康男性志愿者的颈部CT图像,依次采用Mimics 17.0医学图像处理软件、Geomagic 12.0逆向工程软件及Abaqus 6.13有限元分析软件建立C_2~T_1三维有限元模型。约束T_1下终板所有节点的全部6个自由度作为边界条件,在齿状突顶点上2 mm处建立参考点,将其与C_2齿状突所有单元节点耦合。对参考点分别施加±0.5 Nm、±1 Nm、±1.5 Nm、±2 Nm扭矩,模拟颈椎前屈、后伸、左右旋转、左右侧弯6种运动状态,计算不同条件下颈椎各节段活动度,与以往离体实验和有限元实验结果进行比较,同时观察各种运动状态下模型的应力分布情况。结果:建立的三维有限元模型模拟了C_2~T_1共7个椎体、6个椎间盘、5种韧带、6组关节软骨及上下终板,涉及60 459个单元、128 473个节点。模型在前屈、后伸、左右旋转、左右侧弯6种状态下的活动度与文献中的研究数据基本一致,应力分布与正常颈椎活动时的情况一致。结论:本研究建立的C_2~T_1三维有限元模型较为真实地模拟了正常颈椎的几何形态和材料属性,能够较为准确地反映正常颈椎的生物力学特性。     

韦氏整脊手法治疗颈椎生理曲度异常改变的临床经验

颈椎生理曲度改变既是颈椎病发生的病理基础,也是颈椎病在X线片上最早的影像学表现,表现为颈椎生理前凸消失、变直,甚至出现反弓。韦以宗教授有丰富的整脊经验,对颈椎曲度改变的治疗见解独特,提出“理筋、调曲、练功”的整脊三大原则,并在此原则指导下运用整脊调曲、功能锻炼对颈椎生理曲度异常改变进行治疗,取得显著的疗效。该文总结韦氏整脊手法治疗颈椎生理曲度异常改变的临床经验。     

浅谈推拿手法对颈椎病的辨证施治

颈椎病又称颈椎综合征,由于颈椎增生,小关节紊乱,颈椎曲度变直、反曲,椎间隙狭窄,椎间孔变小,颈韧带钙化,颈肌痉挛或附近软组织损伤,慢性劳损引起脊柱内外平衡失调,刺激或压迫神经、颈部脊髓、椎动脉或交感神经而引起的综合症候群.