槐果碱对神经病理性疼痛小鼠GABA信号通路的影响

目的:研究槐果碱(Sohpocarpine,SC)对坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用,并探讨其GABA信号通路相关机制。方法:复制坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛小鼠模型,采用Von Frey机械痛触觉阈测量系统、热刺痛仪及冷热板测痛仪测定槐果碱40、20、10 mg/kg对坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠的机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期及冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法检测槐果碱40、20、10 mg/kg对坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠脊髓组织GABA、GAD65及GAT1 mRNA表达的影响。结果 :与神经病理性疼痛坐骨神经慢性缩窄性损伤模型组小鼠比较,槐果碱40、20 mg/kg可提高坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠机械缩足反射阈值,延长热缩足反射潜伏期,降低冷缩足反射阈值;槐果碱40、20 mg/kg可上调坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠脊髓组织GABA、GAD65 mRNA表达水平,下调GAT1 mRNA表达。结论:槐果碱对坐骨神经慢性缩窄性损伤致神经病理性疼痛有较好的镇痛作用,其机制可能与其上调GABA、GAD65表达和下调GAT1表达有关。     

黄夏白冬消癌汤对Lewis肺癌小鼠Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的影响

目的 观察黄夏白冬消癌汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的影响。方法 选取40只雄性C57BL/6小鼠,于小鼠右侧腋窝皮下注射Lewis肺癌细胞悬液建立肺癌模型。将造模成功的Lewis肺癌小鼠随机分为4组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃(1次/d),顺铂组给予顺铂2 mg/kg腹腔注射(每2 d1次),黄夏白冬消癌汤低、高剂量组分别给予2 g/mL和4 g/mL黄夏白冬消癌汤灌胃(1次/d),均连续干预14 d。测量各组干预2,4,6,8,10,12,14 d后肿瘤长径与短径,计算肿瘤体积;干预结束后脱颈椎处死小鼠,称瘤重,计算抑瘤率;取各组小鼠瘤组织,采用Western blot法检测瘤组织中NF-κBp65、p-NF-κB p65、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleved-Caspase-3蛋白表达情况,采用qPCR法检测瘤组织中NF-κB p65、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA相对表达量。结果 黄夏白冬消癌汤低剂量组干预6～14 d期间各时间点肿瘤体积及干预结束后瘤重与模型组比较差异均无统计学意义(P均...     

制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤

目的 研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法 通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense, LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果 缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5～100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25～10...     

槐果碱及氧化槐果碱对小鼠的急性毒性

目的:探讨槐果碱及氧化槐果碱对昆明小鼠的急性毒性反应.方法:通过向昆明小鼠尾静脉注射不同浓度的槐果碱及氧化槐果碱溶液,观察并记录槐果碱及氧化槐果碱对小鼠的毒性反应.利用SPSS13.0统计学软件计算其对小鼠的半数致死量( LD50).结果:昆明小鼠对槐果碱及氧化槐果碱单次尾静脉注射LD50分别为63.94,250.37 mg·kg -1,二者95％可信区间分别为56.49～73.08 mg· kg-1,219.05～288.02 mg·kg-1.结论:槐果碱和氧化槐果碱单次尾静脉注射对昆明小鼠有一定的毒性,槐果碱的氧化产物毒性明显降低.     

葛根素对创伤性脑损伤小鼠运动皮质神经元Bax,Bcl-2及Caspase-3表达水平的影响

目的:探索葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠的神经元凋亡的影响,观察不同剂量葛根素注射液对创伤性脑损伤小鼠大脑运动皮质区的Bax,Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法:应用电子脑皮质挫伤撞击仪建立小鼠创伤性脑损伤模型,随机分为6组:假手术组、模型组、葛根素高剂量组、葛根素中剂量组、葛根素低剂量组、神经生长因子对照组。通过运用免疫组织化学方法,检测Bax,Bcl-2及Caspase-3阳性细胞的表达。结果:与模型组相比,高剂量葛根素能有效下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因Bcl-2水平,并且显著抑制Caspase-3的表达,差异均有统计学意义(P 0.01)。结论:葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠的神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制神经元凋亡有关。     

基于PI3 K-Akt-mTOR信号通路探讨葛根素对大鼠神经病理性疼痛的影响

目的 基于PI3K-Akt-mTOR信号通路探讨葛根素对大鼠神经病理性疼痛的作用.方法 取8只SD大鼠作为假手术组,将24只采用压迫损伤坐骨神经方法 构建的神经病理性疼痛模型大鼠随机分为模型组、葛根素组、PI3 K抑制剂组各8只.葛根素组给予葛根素注射液100 mg/kg腹腔注射,PI3K抑制剂组给予wortmanni...     

基于Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路探究参红通络方对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨参红通络方加减对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠细胞凋亡的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、参红通络方剂低、中、高剂量组和辛伐他汀组。除空白组外,采用线栓结扎冠状动脉左前降支方式制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型（MI/RI模型）,造模成功后第1天起,空白组（生理盐水1.0 mL·kg^-1）、模型组（生理盐水1.0 mL·kg^-1）、参红通络方剂低、中、高剂量组（1.031、2.063、4.126 g·kg^-1参红通络方标准浓缩液）和辛伐他汀组（辛伐他汀0.71 mg·kg^-1）,定时灌胃给药,每日1次,连续2周。苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌细胞病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化;原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法检测大鼠心肌细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。结果 与空白组比较,模型组HE染色可见心肌细胞排列紊乱,纤维不完整,心肌细胞小灶性坏死,并伴有炎性细胞浸润;血清CK-MB、IL-6和TNF-α水平明显上升（P<0.05）;心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平则明显升高,Bcl-2明显下降（P<0.05）;与模型组比较,参红通络方剂加减低、中、高剂量组可明显降低CK-MB、IL-6和TNF-α水平（P<0.05）;明显下调心肌细胞凋亡率（P<0.05）;Bax、Caspase-3蛋白显著降低,Bcl-2表达水平明显增加（P<0.05）。参红通络方剂加减组中Bax、Caspase-3蛋白随参红通络方给药剂量的增加而明显降低,Bcl-2表达水平随参红通络方给药剂量的增加而明显升高（P<0.05）。结论 参红通络方加减可通过减轻心肌组织病理损伤并降低心肌细胞凋亡,可能与抑制Caspase-3、Bax表达、促进Bcl-2水平表达有关。     

基于Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路探讨三七总皂苷对自身免疫性心肌炎模型大鼠心肌凋亡影响的研究

目的:探讨三七总皂苷通过B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/ Bcl-2相关x蛋白(Bax)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)信号通路对自身免疫性心肌炎(EAM)模型大鼠心肌凋亡的影响。方法:55只Lewis大鼠被分成对照组(n=11)和造模组(n=44)。造模组采用猪心肌肌球蛋白乳浊液后足垫皮下注射建立EAM模型,对照组大鼠给予等体积完全弗氏佐剂后足垫皮下注射。成功建立EAM模型的大鼠被分成模型组、三七总皂苷低、高剂量组和甲氨蝶呤组各11只。模型组、对照组通过灌胃给予蒸馏水10 ml/kg,每日1次; 三七总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予10、20 mg/ml三七总皂苷溶液10 ml/kg,每日1次; 甲氨蝶呤组灌胃给予0.1 mg/ml甲氨蝶呤混悬液10 ml/kg,每周1次。各组大鼠均给药4周。结果:与模型组比较,三七总皂苷低、高剂量组和甲氨蝶呤组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)较高,而左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)水平较低,心肌组织病理评分较低,心肌组织细胞凋亡率较低,心肌组织Bcl-2表达水平较高,Bax、Caspase-3表达水平较低(均P<0.05),且三七总皂苷干预组呈现一定量效关系。结论:三七总皂苷能剂量依赖性的改善EAM大鼠心功能,减轻心肌炎症病理变化,抑制细胞凋亡,其作用可能与调节Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路中凋亡相关蛋白表达有关。     

丹瓜方对ApoE－/－糖尿病模型小鼠脑组织Caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达水平的影响

目的研究丹瓜方对糖尿病模型Apo E－/－小鼠糖脂代谢、脑组织胱冬肽酶－3（Caspase-3）蛋白表达及β淋巴细胞瘤基因－2（Bcl-2）、Bax mRNA表达水平的影响。方法采用链脲佐菌素（streptozo tocin,STZ）注射法对Apo E－/－小鼠制备糖尿病模型。将成模后的32只小鼠按体重分层,再按血糖水平排序,采用随机数字表分为模型组［无菌水（SW）,15 mL/（kg·d）］、丹瓜方组［丹瓜方（DGR）, 15 mL/（kg·d）］、联合组［吡格列酮（PG） 4.3 mg/（kg·d）＋DGR 15 mL/（kg·d）］及吡格列酮组［PG, 4.3 mg/（kg·d）］,每组8只。另选血糖正常的8只同龄同品系C57小鼠作为对照组。灌胃干预12周。监测空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,测定血清TC、LDL-C水平;实时荧光定量PCR（qPCR）法检测Apo E－/－小鼠脑组织Bcl-2、Bax mRNA表达,采用Western blot法测定脑组织Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组Apo E－/－小鼠血清FBG、TC、LDL-C及脑组织Caspase-3表达水平升高（P<0.01）;与模型组比较,丹瓜方组FBG、TC及LDL-C水平降低,Bcl-2、Bax mRNA水平升高（P<0.01, P<0.05）。丹瓜方组Caspase-3蛋白表达水平低于模型组、联合组及吡格列酮组各组（P<0.01）;联合组Bcl-2/Bax 比值高于模型组（P<0.05）,丹瓜方组高于吡格列酮组（P<0.01）。结论丹瓜方可调节糖尿病糖脂代谢及脑组织Caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达,可能对糖尿病造成的脑组织细胞凋亡有一定的防治作用。     

左归丸对卵巢早衰小鼠性激素及Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨左归丸对卵巢早衰小鼠性激素及Bcl-2/Bax表达的影响。方法:选取48只SPF级雌性小鼠,随机分为对照组、模型组、实验1组(左归丸高剂量组)、实验2组(左归丸低剂量组)。对照组每日腹腔注射生理盐水30ml/kg,其余三组注射环磷酰胺30 mg/kg,连续20d建立POF模型,干预30d。ELISA方法检测血清雌激素(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)、基础抑制素B(INHB)、抗透明带抗体(AZpAb),Western blot检测卵巢组织Bcl-2、Bax蛋白。结果:模型组E_2明显低于对照组,FSH明显高于对照组,说明造模成功。与对照组比较,模型组E_2、AMH、INHB、Bcl-2、Bcl-2/Bax明显降低,LH和FSH、AZpAb、Bax明显增高(P0.01);与模型组比较,实验1组、2组E_2、AMH、INHB、Bcl-2、Bcl-2/Bax明显增高,LH和FSH、AZpAb、Bax明显降低(P0.01)。结论:左归丸能够改善卵巢早衰小鼠性激素水平,抑制透明带抗体产生,使Bcl-2蛋白上调、Bax蛋白下调,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,提高卵巢储备功能,减少卵巢早衰。     

红芪多糖对高糖培养下雪旺细胞Bcl-2/Caspase-3信号通路的影响

目的:通过观察红芪多糖(HPS)对高糖培养下雪旺细胞(SCs)B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)信号通路的影响,探讨HPS在治疗糖尿病周围神经病变(DPN)过程中可能的作用机制。方法:选取出生5～7 d的SD乳鼠4只,随机分为正常组、高糖组、HPS+高糖组、α-硫辛酸(α-LA)+高糖组,从坐骨神经部位提取SCs,放入37℃,5%CO2培养箱中培养,待细胞达整瓶的80%后,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法筛适宜高糖,HPS及α-LA干预的实验浓度,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白与mRNA的表达情况,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)法流式细胞术检测各组SCs的凋亡率。结果:Western blot,Real-time PCR检测结果显示,与正常组比较,高糖组Bcl-2蛋白及mRNA表达水平降低,Bax、Caspase-3蛋白及mRNA表达水平升高,...     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡及Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、对照组、黄芪失笑散高剂量组(28g.kg-1.d-1)、中剂量组(14g.kg-1.d-1)、小剂量组(7g.kg-1.d-1)。连续灌胃7天后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,手术后4.5h留取心脏标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,Western blot法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散组可明显减少心肌梗死面积和Caspase-3、Bax蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量,P0.01。不同剂量组间差异有统计学意义P0.05,黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护缺血心肌、降低心梗面积,机制与降低梗死边缘区Bax/Bcl-2比值、活化Caspase-3蛋白水平有关。     

鳖甲煎丸对肝癌细胞Bcl-2、Bax表达及IL-6/Stat3信号通路的影响

目的探讨鳖甲煎丸对H22小鼠肝癌细胞的作用机制,并对其相关信号通路进行研究。方法制造H22肝癌移植瘤模型,对荷瘤鼠瘤重、胸腺指数进行检测;采用酶联免疫吸附测定(Elisa)法对荷瘤鼠血清IL-6检测;免疫组织化学法检测H22细胞中Stat5b蛋白表达;应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测鳖甲煎丸对H22细胞的Bcl-2、Bax和Stat3 mRNA表达的影响,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Bax、Bcl-2、Stat3和p-Stat3的蛋白表达。结果与模型对照组相比,鳖甲煎丸降低H22荷瘤鼠瘤重(P0.01),提高胸腺指数(P0.05),降低IL-6的含量(P0.01),具有剂量依赖性;鳖甲煎丸上调Bax mRNA和蛋白表达(P0.01),下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P0.01);鳖甲煎丸抑制Stat3 mRNA和Stat3、Stat5b蛋白表达(P0.01),p-Stat3蛋白表达也下调(P0.05)。结论鳖甲煎丸可能通过下调Bcl-2,上调Bax基因表达,并抑制IL-6/Stat信号通路,发挥其抗肿瘤作用。     

逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠肝脏组织Bcl-2、Bax蛋白表达及Caspase-3活性的影响

目的探讨逍遥散防治雷公藤致急性肝损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。逍遥散组大鼠造模前4天灌胃逍遥散6.75g/（kg·d）,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,每天1次。第5天模型组和逍遥散组大鼠灌胃雷公藤水煎剂3.75g/（kg·d）连续4天,建立大鼠急性肝损伤模型。比较各组大鼠肝脏指数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,检测肝脏组织B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST水平明显升高,肝脏组织Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值明显下降,Bax蛋白表达和Caspase-3活性明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST水平明显降低,肝脏组织Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax值明显升高,Bax蛋白表达和Caspase-3活性明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的防控作用可能与其上调肝脏组织Bcl-2蛋白水平和下调Bax蛋白水平、Caspase-3活性,从而改善肝细胞凋亡有关。     

左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠ATP酶及Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

左归丸出自《景岳全书》,是公认的抗衰老古方,本研究旨在通过观察左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠ATP酶及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响,从实验的角度探讨抗衰老古方左归丸的延缓衰老作用机制。结果显示D-gal可以造成大鼠肝、脑组织中ATP酶活力降低、脑海马区的Bcl-2、Bax和Caspase-3表达升高,给予左归丸后,大鼠Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活力表现出不同程度的升高,Bcl-2的表达上调而Bax和Caspase-3表达下调,提示左归丸的抗衰老作用可能与其提高ATP酶活力以维持细胞膜的稳定性和抑制细胞凋亡作用有关。     

清燥救肺汤及其拆方对肺炎支原体感染小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响

目的探讨清燥救肺汤(QJD)及其拆方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达的影响。方法将Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、QJD组、QJD拆方I组、QJD拆方II组、阿奇霉素组。除对照组小鼠外,其余5组采用滴鼻法对实验Balb/c小鼠进行MP感染。透射电镜观察肺组织超微结构改变和细胞凋亡,运用免疫组织化学SP法和Western blotting法检测肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,并采用q RT-PCR法检测Caspase-3 m RNA的表达。结果 MP感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞破坏、细胞浸润,并发现凋亡的特征改变。MP感染后的小鼠肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,但是Bcl-2/Bax的值明显下降;与模型组相比,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组的Bcl-2的表达升高,Bcl-2/Bax的值也明显升高,Bax、Caspase-3的表达下降;QJD拆方II组与模型组比较各蛋白表达差异不明显。Caspase-3 m RNA检测结果显示,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组表达较模型组降低,QJD拆方II组的改变不明显。结论 QJD能够抑制MP感染诱导的细胞凋亡,Bax、Bcl-2可能为其效应靶点之一,其中QJD拆方I起主要作用。     

补肾活血汤对乳腺癌骨转移模型裸鼠Bax/Bcl-2及cleaved Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察补肾活血汤对乳腺癌骨转移模型裸鼠细胞凋亡及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2及切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨其抑制骨质破坏的作用机制。方法：将30只BALB/c雌性裸鼠随机分成空白组6只、造模组24只。将乳腺癌细胞株4T1经裸鼠右下肢胫骨注射构建乳腺癌骨转移模型,将成膜裸鼠随机分为模型组、补肾活血汤组、唑来膦酸组、联合用药组,每组6只。补肾活血汤组予以补肾活血汤中药灌胃36.67 g·kg^-1,每日1次,唑来膦酸组予以皮下注射100μg·kg^-1,每周2次,联合用药组给予相同剂量补肾活血汤组灌胃联合唑来膦酸皮下注射,正常组和模型组予以等体积蒸馏水灌胃,连续14 d,次日脊柱脱臼法处死,观察裸鼠一般情况及体质量变化,截取每组裸鼠右下肢,称重,X射线扫描及苏木素-伊红(HE)染色观察裸鼠骨组织形态学变化、原位末端标记法(TUNEL)检测裸鼠骨组织凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测裸鼠骨组织中Bax/Bcl-2及cleaved Caspase...     

槐果碱及阿斯匹林对正常大鼠血浆PGI_2和TXA_2水平的影响

槐果碱可明显升高正常大鼠血浆6-酮-PGF_(1a)含量,对TXB_2无明显影响。小剂量(1mg/100g)阿斯匹林轻度降低血浆6-酮-PGF_(1a)含量,但明显阻断槐果碱升高6-酮-PGF_(1a)的作用。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤患者Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白水平的影响

目的：探讨参附注射液对心肌缺血再灌注损伤患者Bcl-2,Bax与Caspase-3蛋白水平的影响。方法：将40例急性心肌梗死患者按随机数字表法分为两组。对照组20例采用溶栓治疗,观察组20例在溶栓治疗前后均给予参附注射液静脉滴注,6d为1个溶栓疗程,疗程结束后比较两组患者的冠脉再通率以及采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测两组患者血浆中Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白水平。结果：①观察组的冠脉再通率明显高于对照组（P〈0．05）;②两组再灌注损伤发生率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;③观察组患者血浆中Bax、Caspase-3蛋白水平明显低于对照组（P〈0．05）,而Bcl-2表达水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论：参附注射液治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制与抑制心肌细胞凋亡有关。