灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

血府逐瘀汤对D-氨基半乳糖氨所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究血府逐瘀汤对D-氨基半乳糖氨(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:NIH小鼠50只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;血府逐瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续4d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN800mg/Kg,24小时后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:血府逐瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,血府逐瘀汤高剂量组ALT、SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);血府逐瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论:血府逐瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

灵芝多糖对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝多糖对D-氨基半乳糖(Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、灵芝多糖50 mg/kg剂量组、灵芝多糖100 mg/kg剂量组、灵芝多糖200 mg/kg剂量组及联苯双脂100 mg/kg剂量(阳性对照)组。每日灌胃给药1次,连续7 d。试验末期,腹腔注射Gal N(800 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,6h后摘眼球取血及肝脏,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL),以及肝脏过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:100、200 mg/kg灵芝多糖及100 mg/kg联苯双脂显著降低Gal N诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性及TBIL含量,提高血清ALB水平,显著降低肝组织LPO和MDA含量,升高GSH水平和SOD,CAT,GSH-Px活性。结论:灵芝多糖对Gal N所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

新疆紫草提取物对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

新疆紫草Arnebia euchroma(Royle)Johns·t又名新疆软紫草、新藏假紫草,属紫草科Boraginaceae多年生草本植物,是《中国药典》收录的3种紫草科植物之一。紫草的有效成分主要为2大类[1,2]:一类是脂溶性很强的萘醌类色素,包括紫草素(shiko-nin),乙酰紫草素(acetyl shikonin),β-羟基异戊酰紫草素(β-hydroxyisovaleryl shikonin),β,β′-二甲基丙烯酰紫草素(β,β′-d imethylacryl shikonin),去氧紫草素(deoxy shikonin)等。另一....     

补肾方及其拆方对D-氨基半乳糖氨所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨补肾方抗肝损伤的作用及配伍意义.方法:将补肾方拆为补肾药物组和非补肾药物组,采用D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及肝组织病理学的改变.结果:补肾方全方和非补肾药物组能明显降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA含量,提高SOD活性,改善肝组织病理学.结论:清热和活血类药物是补肾方中抗D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤作用的主要药物.     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组,正常对照组,联苯双酯阳性对照组,降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药,而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg&#183;d）,连续6d。于末次药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg）,24h后采血和取肝组织,检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平,并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较,均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05,P〈0．01或P〈0．001）,明显地改善肝脏的病理变化,并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高（P〈O．05或P〈0．01）;减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

维药芹菜根不同部位对D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察芹菜根不同部位对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响．筛选其护肝作用的有效部位。方法：70只Wister大鼠随机分为7组：模型组、正丁醇组、石油醚组、氯仿组、乙酸乙酯组、阳性组、空白组。其中石油醚组、氯仿组、乙酸乙酯组、正丁醇组分别以1．5kg。灌胃相应部位的药物,模型组与空白组以100g·mL^-1用量灌胃生理盐水;阳性组按200mg·kg^-1灌胃联双酯,共7天。模型组、阳性组和各给药组按50mg·kg^-1腹腔注射D—GaIN造模,阴性组注射等体积生理盐水。测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果：乙酸乙酯部位,正丁醇部位均能不同程度地降低肝损伤大鼠的血清ALT、AST水平,且疗效显著。结论：维药芹药根护肝作用的有效部位为乙酸乙酯部位。正丁醇部位。     

护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝宝对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝细胞坏死模型,用全自动生物化学分析仪测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)及丙氨酸转氨酶(AST)的含量,用比色分析法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量,并通过光镜从肝脏形态学的改变,客观评价护肝宝对化学性肝损伤的防治作用。结果:护肝宝能明显抑制由D-氨基半乳糖所致急性肝细胞坏死大鼠血清中ALT及AST含量的升高,提高血清中SOD和GSH-PX的含量,降低MDA的含量,改善肝脏组织病理。结论:护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖（D-GalN）诱导的大鼠肝损伤模型的保护作用.方法：采用D-GalN引发大鼠的急性肝损伤模型,观察转氨酶及谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：清肝浸膏能明显降低血清中AST的含量及肝组织中MDA的含量,并能升高GSH和SOD的含量.结论：清肝浸膏对D-GalN所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关,具体机制还须进一步的实验研究.     

垂盆草总黄酮对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究垂盆草总黄酮对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)所致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法 将48只ICR雄性小鼠随机分为6组(n= 8),正常对照组,模型组,阳性药物组(联苯双酯,300 mg/kg),垂盆草总黄酮低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高剂量组(600 ...     

柞树皮对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导败血症休克小鼠的保护作用

目的 探讨柞树皮二氯甲烷提取物对脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D- GalN)诱导败血症休克小鼠的保护作用.方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,高剂量给药组和低剂量给药组.两个剂量给药组分别按300,100 mg/kg腹腔注射柞树皮二氯甲烷提取物;阳性对照组按30 mg/kg腹腔注射地塞米松;正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,30 min后,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射20 μg/kg LPS和700 mg/kg D -GalN,比较各组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,同时每天观察小鼠的死亡率至第2天.结果 柞树皮二氯甲烷提取物两个剂量给药组明显提高小鼠的存活率,显著抑制小鼠血清AST和ALT含量的升高(P＜0.01),降低血清NO含量(P＜0.01),同时明显升高小鼠肝组织SOD活性(P＜0.05)、降低MDA含量(P＜0.05).结论 柞树皮二氯甲烷提取物通过降低NO含量、肝保护作用,从而提高败血症性休克小鼠的存活率.     

山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P0.05),p-NF-κBp65表达升高(P0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P0.05),p-NF-κBp65表达降低(P0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。     

中药863对大鼠D-氨基半乳糖肝损伤保护作用的定量组织化学研究

中药863是我们以清热利湿解毒为主,辅以舒肝健脾,活血化瘀为治则,结合现代科学对保肝中药的研究成果而组成的方剂。为判定该方剂的保肝作用并探讨其作用机理,本实验用国产Ｄ氨基半乳糖做成肝炎动物模型,用组织学和组织化学方法观察和分析了所用方剂对Ｄ氨基半乳糖肝损伤的保护作用,并用图象分析仪和Ｍｉｃｒｏｖｉｄｅｏｍａｔ对组织化学染色结果进行了原位定量分析,以期获得可靠的生物参数依据。1　材料11　Ｄ氨基半乳糖　杭州市第六人民医院生产,含量不少于990%。12　中药863　由我们自己组方,锦州中药厂协助制成针剂,每毫升含生药1克。主…     

银可醇软胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的研究银可醇软胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用。方法:采用0.5%四氯化碳的橄榄油(10ml/kg)、D-氨基半乳糖(D-Gal,800mg/kg)分别ip造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,ig不同剂量的银可醇软胶囊,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:银可醇软胶囊能明显降低CCL4及D-Gal引起的鼠血清ALT和AST升高,减轻肝组织损伤程度。结论:银可醇软胶囊对肝损伤有明显的保护作用。     

垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的影响

目的观察垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组,每组10只。空白组、模型组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液10 m L/kg灌胃,双环醇组予双环醇300 mg/kg灌胃,垂盆草复方提取物低、中、高剂量组分别予垂盆草复方提取物18、36、72 g/kg灌胃,每日1次,连续灌胃7 d。末次给药后1 h,空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg,其余组小鼠腹腔注射D-Gal N 800 mg/kg建立急性肝损伤模型。模型建立24 h后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,镜下观察各组小鼠肝损伤的程度并进行病理学评分,计算小鼠肝脏指数。结果模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组ALT、AST水平高于空白组(P0.05);双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组ALT、AST水平均低于模型组(P0.05);垂盆草复方提取物低、中剂量组ALT、AST水平均高于双环醇组(P0.05),垂盆草复方提取物高剂量组ALT、AST水平与双环醇组比较差异无统计学意义(P 0.05);垂盆草复方提取物高剂量组ALT、AST水平低于垂盆草复方提取物低、中剂量组(P0.05)。与空白组比较,模型组肝脏指数升高,GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P0.05);与模型组比较,双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏指数降低,GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P0.05);与双环醇组比较,垂盆草复方提取物低、中剂量组肝脏指数升高,GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P0.05),垂盆草复方提取物高剂量组各项水平与双环醇组比较差异无统计学意义(P 0.05);与垂盆草复方提取物低、中剂量组比较,垂盆草复方提取物高剂量组肝脏指数降低,GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P0.05)。模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏病理学评分均高于空白组(P0.05);双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏病理评分均低于模型组(P0.05);垂盆草复方提取物低、中剂量组肝脏病理学评分均高于双环醇组(P0.05),垂盆草复方提取物高剂量组与双环醇组比较差异无统计学意义(P 0.05);垂盆草复方提取物高剂量组肝脏病理学评分低于垂盆草复方提取物低、中剂量组(P0.05)。结论垂盆草复方提取物对DGal N诱导的小鼠急性肝损伤有明显保护作用。