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目的 评价益心舒胶囊对心力衰竭患者的临床疗效及神经内分泌因子的影响.方法 将160例心力衰竭患者随机分为对照组(60例)与治疗组(100例).对照组予西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加用益心舒胶囊治疗,均治疗8周.观察两组患者治疗前后的中医证候计分、Lee氏心力衰竭积分、纽约心脏病学会(NYHA)分级、心脏彩超指标及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的变化.结果 治疗组改善中医证候积分与Lee氏心力衰竭积分优于对照组(P<0.01);两组治疗后均可明显降低血浆AngⅡ、hs-CRP水平(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05)治疗后两组的NYHA分级及血浆VEGF水平均有所升高,但组间无统计学意义(P>0.05).结论 在慢性心力衰竭治疗中加用益心舒胶囊能有效干预神经内分泌因子的表达,改善患者临床症状. 相似文献
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近年来,神经内分泌与细胞因子在慢性心力衰竭发生、发展中的作用越来越被重视,国内不少学者运用中医药对CHF进行研究,同时探讨其对神经内分泌及细胞因子方面的影响,取得不少成果。本文从中医药对CHF的神经内分泌及细胞因子两方面的影响进行简要分析,并对当前的不足与今后的研究方向进行总结分析。 相似文献
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充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展 总被引:5,自引:2,他引:3
20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,最终导致患死亡。CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征。目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑。 相似文献
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重视心力衰竭发病机制中的神经内分泌细胞因子系统的研究 总被引:25,自引:0,他引:25
心力衰竭(心衰)是临床上常见的心血管病综合征,有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素,即心室重构及神经内分泌细胞因子系统的激活[Am Heart J,1998,135:S216-S230.]。 早在20世纪60年代初期,研究发现在心衰患者存在着血循环中去甲肾上腺素(NE)浓度升高及心脏中NE含量的减少,继之医学界对心衰时神经内分泌改变进行了大量研究,其后阐明,由各种原因引起的心肌损伤,使心功能减退,在心排血量减低及(或)室壁应力增高的情况下,许多神经内分泌系统,尤其是肾上腺素能系统,肾素-血管紧… 相似文献
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心力舒滴鼻剂对慢性心力衰竭大鼠神经内分泌细胞因子水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :从神经内分泌细胞因子水平探讨心力舒滴鼻剂对实验性慢性心力衰竭 (CHF)大鼠的作用机制。方法 :盐酸阿霉素腹腔注射复制大鼠心力衰竭模型 ,测定、比较心力舒和对照药福辛普利对CHF大鼠神经内分泌细胞因子水平的影响。结果 :心力舒和福辛普利均能改善实验性CHF大鼠症状 ,降低CHF大鼠循环血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平 (P <0 .0 5~ 0 .0 0 1)。结论 :心力舒滴鼻剂能拮抗CHF大鼠神经内分泌细胞因子的过度激活。 相似文献
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心力衰竭时神经内分泌激素细胞因子机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
心力衰竭是心血管病死亡率一个主要原因,并且是65岁以上患者最常见的出院诊断。近年来,心力衰竭的病理生理学方面的研究很多,特别是在水、 相似文献
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目的:评价不同剂量比索洛尔对慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者神经内分泌活性、细胞因子、心功能和心脏事件的影响.方法:120例慢性心功能不全患者,在常规治疗心衰的前提下,随机分为小剂量比索洛尔组[平均(3.5±1.2)mg]和大剂量比索洛尔组[平均(8.5±1.2)mg],每组60例,观察其对去甲肾上腺素、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、心钠素、脑钠素、心功能及心脏事件的影响.结果:两组治疗后与治疗前比心率均有显著下降(P均<0.05).大剂量比索洛尔组左心室射血分数、心排出量、短轴缩短率、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、纽约心功能分级及神经内分泌水平治疗后与治疗前相比有显著改善(P均<0.05).而小剂量比索洛尔组治疗前后上述参数均无显著变化(P均<0.05).随访二年,大剂量比索洛尔组1例心源性死亡,因心衰恶化再入院12例,而小剂量比索洛尔组6例心源性死亡,因心衰恶化再入院24例,死亡和再入院复合终点两组间均达极显著差异(P均<0.001).结论:与小剂量比索洛尔相比,大剂量比索洛尔对神经内分泌及细胞因子抑制更大,心功能改善更好,心脏事件显著减少. 相似文献
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目的 探究小青龙汤加减治疗慢性心力衰竭的临床疗效及对患者神经内分泌、细胞因子的影响。方法 选取2021年11月至2022年3月我院收治的慢性心力衰竭90例患者为研究对象。随机抽样分组为观察组与对照组,各45例,对照组给予单独西医常规治疗,观察组给予小青龙汤加减配合西医常规治疗,分析两组患者整体症状、体征、中医证候计分、Framingham慢性心衰评分、6 min步行距离、射血分数、神经内分泌和细胞因子的变化。结果 观察组患者临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组中医证候积分、Framingham评分、NT-proBNP、Ang-Ⅱ、ALD、ET-1、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05);6 min步行距离、LVEF值显著高于对照组(P<0.05);本研究在治疗前后及治疗过程中两组患者的血压、心率、呼吸频率、脉搏等体征监测结果对比未见明显异常变化。结论 小青龙汤加减治疗慢性心力衰竭效果显著,可改善临床症状与心功能,控制病情发展,调节自主神经平衡,抑制炎性因子,为慢性心衰疾病的诊治提供科学参考。 相似文献
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目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)水平变化与神经内分泌激素、细胞因子和B型钠尿肽(BNP)的关系及对心室重构的影响.方法 对入选的121例CHF患者测定Hb、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、BNP水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能,计算左心室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS);CHF患者按Hb水平分为贫血组和非贫血组.同时选择27例健康人为对照组.结果 CHF组患者AngⅡ、TNF-α、NO和ICAM-1、BNP水平以及LVMI和MWS高于对照组(均为P<0.01),而Hb水平和LVEF低于对照组;随着Ang Ⅱ、TNF-α、NO、ICAM-1、BNP水平以及MWS和LVMI升高,Hb水平逐渐降低,心功能指标下降;CHF贫血组Ang Ⅱ、TNF-α、NO、ICAM-1、BNP水平及MWS和LVMI高于非贫血组,分别[为(144.5±64.1)ng/L与(76.7±48.5)ng/L、(92.3±6.4)ng/L与(55.6±10.2)ng/L、(65.2±4.2)μmol/L与(42.1±11.9)μmol/L、(253.6±26.0)μg/L和(237.2±33.3)μg/L、(1294.0±223.0)ng/L与(437.0±115.0)ng/L、P<0.01];随着AngⅡ、TNF-α、NO、ICAM-1、BNP水平以及MWS和LVMI进一步升高,CHF患者贫血程度加重;CHF患者Hb与AngⅡ、TNF-α、NO、ICAM-1、BNP水平及LVMI和MwS均呈负相关(r分别为-0.8173、-0.8509、-0.6001、-0.6692、-0.6283、-0.8604、-0.8733,P<0.01).结论 CHF患者神经内分泌激素激活、细胞因子过度表达参与了心室重构和贫血发生发展的病理过程,而贫血使心室重构程度加重. 相似文献
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目的 观察萘哌地尔对慢性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌的影响.方法 贵阳医学院附属医院2002年3月至2003年5月用放射免疫法测定47例CHF患者(CHF组)与24例健康者(对照组)血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(Adm)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)水平,超声心动图测定左心室射血分数(LVEF).CHF组再随机分为常规治疗组(A组)24例,给予常规心衰治疗;萘哌地尔治疗组(B组)23例,在A组药物治疗基础上加服萘哌地尔,1月后重复上述测定.结果 (1)CHF患者血TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、ANP、BNP、CNP水平均显著高于对照组(P<0.01),而CGRP水平显著低于对照组(P<0.01).(2)A组和B组治疗前后比较,血TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、ANP、BNP、CNP水平均显著降低(P<0.01),而CGRP水平增高(P<0.01);(3)B组治疗后与A组治疗后比较,TNF-α、ET-1、ANP、BNP降低更明显(P<0.05),NPY水平下降更显著(P<0.01),而CGRP水平升高更明显(P<0.05),NYHA分级改善更明显(P<0.05),但IL-1、IL-6、Adm、CNP和LVEF差异无显著性(P>0.05).(4)LVEF与TNF-α、IL-6、ET-1、BNP呈负相关(P<0.05).结论 TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、CGRP、ANP、BNP和CNP可能与CHF发生发展有关,萘亮哌地尔治疗可能进一步降低CHF患者TNF-α、ET-1、ANP、BNP、NPY水平和提高CGRP水平并改善临床症状. 相似文献
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神经内分泌细胞因子在心力衰竭中的作用机制及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
心力衰竭是一组严重而复杂的临床症候群,其发病率高,存活率低,是多种心脏疾病的终末共同通路。目前认为,神经内分泌细胞因子的激活是心衰病理生理过程中最重要的影响因素之一,他们参与并促进了心衰的发生发展,又被心衰进一步激活,从而形成恶性循环,导致心衰的不断发展与恶化。本文就交感神经系统、肾素血管紧张素系统、内皮素和一氧化氮、利钠肽类、炎性细胞因子系统、C反应蛋白及其他神经体液因子与心衰的关系做一综述。 相似文献
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目的探讨福辛普利联合美托洛尔对心力衰竭病人心脏重构及神经内分泌激素的影响。方法将192例心力衰竭病人随机分为3组,各64例。在病人常规对症治疗且病情稳定后,分别给予福辛普利(福辛普利组)、美托洛尔(美托洛尔组)及两种药物联合治疗(联合组),疗程均为6个月。比较3组病人治疗前后左室结构、功能改变及血浆神经内分泌激素水平变化,同时观察治疗期间不良反应。结果治疗后3组病人左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)均显著改善,且联合组均优于福辛普利组、美托洛尔组(P0.05)。且治疗后3组病人血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)水平均明显降低,联合组各指标下降程度显著优于福辛普利组、美托洛尔组(P0.05)。结论福辛普利联合美托洛尔治疗心力衰竭可逆转心脏重构,改善心功能,调节神经内分泌激素水平,且未增加不良反应。 相似文献
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慢性心力衰竭的细胞因子变化及其与神经内分泌因子的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
慢性心力衰竭 (CHF)的病理生理机制复杂 ,一是因为其病因多样 ,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征 ,不仅影响心血管系统 ,还涉及到肌肉、骨骼、肾脏、神经内分泌和免疫系统〔1〕。现已公认CHF时神经内分泌过度激活 ,并以心室重塑为主要特征 ,近 1 0余年来又认识到以细胞因子 (CK)升高为标志的免疫激活在CHF中的作用。CHF时激活的免疫系统和神经内分泌系统可能形成一个互相调节的网络 ,共同促进CHF的发生发展。本文就CHF的CK变化及其与神经内分泌因子的关系综述如下。1 CHF的CK变化CK是由各种免疫细胞和某… 相似文献
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目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者贫血与肾功能和神经内分泌细胞因子之间的关系。方法对入选的121例CHF患者测定血红蛋白(Hb)、肾功能、TNF-α、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO、内皮素(ET)的变化;超声心动图测量LVEF,评价心功能;按Hb水平分为贫血组(47例)和非贫血组(74例)。结果随着心功能恶化,CHF患者LVEF和Hb水平逐渐降低,而尿素、肌酐(Cr)、血尿酸(BUA)水平明显增高(P<0.01);贫血发生率为38.8%,肾功能障碍发生率为24.0%,随着LVEF下降,贫血和肾功能障碍逐渐增加且程度加重(P<0.05)。贫血组患者血清TNF-α、sICAM-1、IL-6、AngⅡ、NO、ET水平明显高于非贫血组(P<0.01)。Hb和LVEF与尿素、Cr、BUA呈负相关;Hb与TNF-α、sICAM-1、IL-6、AngⅡ、NO、ET呈负相关,而与LVEF呈正相关(P<0.01)。结论CHF患者机体存在细胞因子的过度表达和肾素-血管紧张素系统的过度激活及伴随肾功能的降低,可能导致了CHF患者贫血的发生,且贫血也参与并加重了CHF发生发展的病理生理过程。 相似文献
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螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响。方法92例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ~Ⅳ级),随机分为贝那普利组(对照组),贝那普利+螺内酯组(螺内酯组)。测定治疗前、治疗3个月后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素水平的变化。结果两组治疗后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、内皮素水平均有明显下降(P<0.01),肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显变化(P>0.05)。醛固酮水平在对照组无显著变化(P>0.05),螺内酯组有显著下降(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂只有与螺内酯长期联合治疗才可以显著降低慢性心力衰竭患者的血浆醛固酮水平。 相似文献