痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆NO和5-HT浓度的影响

目的 观察痛宁胶囊对偏头痛大鼠血浆一氧化氮(NO)和5-羟色胺(5- HT)浓度的影响,探讨痛宁胶囊治疗偏头痛的神经学机制.方法 SD大鼠随机分成6组:空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、研究药物组(痛宁胶囊高、中、低剂量组).除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型.30 min后研究药物组给予痛宁胶囊高、中、低剂量药液灌胃.阳性药物对照组按照6 mg/kg给予琥珀酸舒马普坦溶液灌胃.空白对照组和模型对照组予以等容积的蒸馏水灌胃.造模4h后腹主动脉采血,NO采用硝酸还原酶法测定,5- HT采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定.结果 与模型对照组比较,阳性药物对照组及痛宁胶囊高、中剂量组均能显著降低偏头痛大鼠血浆NO的浓度,且能明显升高血浆5- HT的浓度(P＜0.05).与阳性药物对照组比较,高剂量组降低NO浓度及升高5- HT浓度无统计学意义(P＞0.05).结论 病宁胶囊可以调节偏头痛大鼠血管活性物质和神经递质的水平,可能是痛宁胶囊治疗偏头痛的作用机制之一.     

左乙拉西坦对偏头痛大鼠血浆中降钙素基因相关肽及一氧化氮含量的影响

目的观察左乙拉西坦(LEV)对硝酸甘油致大鼠偏头痛模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法 24只清洁健康的雄性Wistar大鼠,采用皮下注射硝酸甘油/生理盐水制备偏头痛大鼠模型,造模后LEV高、低剂量组分别给予LEV 200mg/kg、100mg/kg灌胃,在30min、60min、180min三个时间点采集大鼠血浆标本,分别运用酶联免疫吸附剂测定法测定CGRP,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 LEV高剂量组、LEV低剂量组各时间点血浆中CGRP及NO含量与空白对照组和模型对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。结论 LEV高剂量组、低剂量组均可降低偏头痛大鼠血浆中CGRP及NO的含量,且LEV高剂量组在降低CGRP和NO含量变化的趋势较LEV低剂量组明显,提示左乙拉西坦可能是通过下调CGRP和NO含量而改善实验大鼠的偏头痛症状。     

唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的探讨唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法将48只雌性SD大鼠按照随机数字法随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量组(5 mg/kg)及高剂量组(10 mg/kg),每组12只。治疗结束12 w后,测定大鼠股骨骨密度、股骨抗弯力、子宫指数及双肾指数,检测血清骨钙素、1,25-二羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕、血钙、血磷水平。结果与空白对照组比较,模型对照组及低剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏低(P<0.05),而高剂量与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05);与模型对照组比较,低剂量组和高剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组明显偏高(P<0.05)。结论唑来膦酸10 mg/kg剂量能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨密度及骨代谢水平,升高子宫及双肾指数,对骨质疏松模型大鼠具有较好的治疗效果。     

当归川葛颗粒对硝酸甘油致大鼠偏头痛的影响及机制

目的观察当归川葛颗粒对硝酸甘油致大鼠偏头痛的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、当归川葛颗粒低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg)及琥珀酸舒马普坦组(0.05 g/kg),每组10只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后除空白对照组外其余各组大鼠给予10 mg/kg臀部皮下注射硝酸甘油,空白对照组大鼠臀部皮下注射等体积生理盐水。通过数码摄像机记录大鼠造模后的行为表现,观察大鼠耳红时间,挠头及爬笼等行为。行为学记录结束后,各组大鼠取脑后测定大脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及β-内啡肽(β-EP)含量。结果当归川葛颗粒能缩短大鼠耳红持续时间,减少大鼠挠头次数及爬笼次数,能减少大鼠脑组织中CGRP含量并增加β-EP含量。结论当归川葛颗粒具有缩短大鼠偏头痛发作时间及改善偏头痛状态作用,可能与调节脑组织中CGRP含量及β-EP含量有关。     

酸枣仁汤对帕金森病抑郁大鼠行为学及脑内5-HT表达的影响

目的 观察酸枣仁汤治疗帕金森病抑郁(PDD)大鼠后,对其行为学及脑内5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养1 w后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,剩余大鼠建立PDD模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别为：模型组、氟西汀组、中药(酸枣仁汤)高剂量组[9.9 g/(kg·d)]、中药低剂量组[2.48 g/(kg·d)],连续灌胃2 w;测定并比较各组大鼠行为学(悬尾静止时间、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间)、脑内5-HT、去甲肾上腺素(NE)等表达情况;并比较各组大鼠血清神经肽(NP)Y水平。结果 5组大鼠中,空白对照组悬尾静止、游泳不动时间最短,糖水偏爱率、血清NPY水平及脑内5-HT、NE表达最高,剩余4组大鼠中,依次为中药高剂量组、中药低剂量组、氟西汀组、模型组(P<0.05)。结论 酸枣仁汤应用于PDD大鼠中,可明显改善大鼠行为学异常,促进大鼠血清NPY释放,增加5-HT、NE含量。     

天芎头风颗粒对偏头痛大鼠的防治作用及其机制

目的研究天芎头风颗粒对偏头痛模型大鼠脑干中一氧化氮(NO)、降钙素相关基因肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)的影响。方法健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、正天丸组、舒马普坦组、天芎头风颗粒高、中、低剂量组,每组10只。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型。灌胃天芎头风颗粒治疗后,采用放射免疫法测定各组脑干中NO、CGRP、β-EP的含量。结果皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂之后,天芎头风高、中剂量组和阳性对照组大鼠模型脑干中β-EP含量升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);NO、CGRP含量降低,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论天芎头风颗粒可能通过降低偏头痛模型大鼠脑干中NO、CGRP含量,升高β-EP含量发挥调节血管舒缩障碍及抗炎作用,从而达到缓解疼痛的目的。     

开心散对SAMP8小鼠神经递质的影响

目的观察开心散对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8神经递质的影响。方法将40只SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、开心散高剂量组、开心散低剂量组、艾地苯醌组,每组10只,选10只SAMR1小鼠为正常组。灌胃给药干预8 w后,取血浆及组织上清,采用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织及血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量。结果与正常组比较,各组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,开心散高剂量组和低剂量组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01)。结论开心散可以通过改善快速老化痴呆模型小鼠单胺类神经递质的含量,调整神经递质的不平衡状态,进而改善阿尔茨海默病(AD)的行为和精神症状。     

软肝消臌汤治疗肝硬化模型大鼠的效果及机制

目的通过研究软肝消臌汤对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化及外周血象的影响,探讨软肝消臌汤治疗肝硬化大鼠的效果及作用机制。方法将75只雌性Wistar大鼠按照随机数字法随机分为5组,空白对照组、模型对照组、低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。模型建立后每天灌胃治疗,持续5 w。治疗结束后,采用全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,采用γ免疫计数仪检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平,采用血球计数仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(PTL)水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏低(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏低(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平均明显偏低(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平明显偏高(P<0.05)。结论软肝消臌汤10 g/kg剂量能降低肝硬化大鼠血清ALT、AST、HA、LN及PC-Ⅲ水平,升高外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平,对肝硬化大鼠有治疗作用。     

清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠血清NE和5-HT的影响

将50只大鼠随机分为A组、B组、C组(用盐酸氟桂利嗪治疗)、D组(盐酸氟桂利嗪 小剂量清脑灵)、E组(盐酸氟桂利嗪 大剂量清脑灵).B组及治疗组大鼠皮下注射硝酸甘油注射剂复制偏头痛模型.采用高效液相色谱法测定大鼠血及下丘脑去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果B组NE及5-HT均高于A组(P＜0.01),C、D、E组均高于模型组(P＜0.05),三组间无统计学差异.提示,小剂量清脑灵可提高下丘脑及血内5-HT、NE含量.     

半胱胺对帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的影响

目的 观察半胱胺对MPTP所致C57BL小鼠帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元的影响.方法 取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP模型组,半胱胺预防性给药组(半胱胺20、75 mg/kg+ MPTP组),半胱胺治疗组(MPTP+半胱胺20、75 mg/kg组).半胱胺预防性给药组(20、75 mg/kg),2次/d×4 d,皮下注射,再给以MPTP;半胱胺治疗性给药与MPTP同天给药;总疗程均为14 d.高效液相谱检测纹状体多巴胺(DA)的含量;免疫组化检测黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞.结果 半胱胺(20 mg/kg)预防组有效地减少MPTP导致的黑质DA能神经元和纹状体DA含量的降低(P＜0.01).结论 半胱胺(20 mg/kg)有效地预防MPTP引起的多巴胺能神经元损害,保护作用与剂量有关.     

吗啡依赖大鼠胃肠多巴胺递质和D2受体的改变

目的:探讨吗啡依赖胃肠损伤的多巴胺(dopamine,DA)能作用机制.方法:吗啡剂量递增皮下注射训练10 d,建立大鼠吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型,生理盐水对照组(normal saline,NS)组和吗啡模型组(模型组)各取10只断头处死,取胃和十二指肠黏膜,荧光分光光度法检测其DA含量;另再取10只,采用Western blot检测其胃(胃贲门、胃体和幽门)和十二指肠组织多巴胺受体亚型2(dopamine D2 receptor,D2R)蛋白的表达.两组计量资料比较采用t检验.结果:模型组大鼠胃、十二指肠D A含量(18.41 n g/g±0.62 n g/g、9.01 n g/g±2.37ng/g)较NS组(32.01 ng/g±0.61 ng/g、17.31ng/g±2.58 ng/g)显著减少(胃:t=49.765,P=0.000;十二指肠:t=7.485,P=0.000);而模型组胃贲门、胃体和十二指肠的D2R平均光密度值(0.67±0.05、0.53±0.08和0.61±0.07)较NS组(0.43±0.08、0.33±0.07和0.44±0.05)明显升高(胃贲门:t=7.557,P=0.001;胃体:t=6.859,P=0.000;十二指肠:t=6.188,P=0.001);胃幽门变化差异无统计学意义(t=0.84,P=0.43).结论:吗啡依赖胃肠的损伤与胃肠DA系统的改变(递质和D2R受体)具有一定的相关性.     

溃结通对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的干预作用

[目的]探讨溃结通方(KJT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的SD大鼠溃疡性结肠炎(UC)的干预作用。[方法]以40只SD大鼠为研究对象,采用DSS自由饮水建立UC模型,造模成功后,再随机分为模型组、KJT高剂量组、KJT低剂量组、SASP组,行中药(高剂量15g/kg、低剂量5g/kg)、SASP(0.3g/kg)灌胃治疗2周,观察SD大鼠疾病活动度指数(DAI),结肠黏膜情况及血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。[结果](1)KJT明显降低DSS诱导的UC大鼠DAI评分(P0.001);(2)KJT可改善模型大鼠的肠道病理损伤,减少炎性细胞浸润,黏膜上皮排列整齐,肠腺规则,杯状细胞丰富;(3)KJT抑制模型大鼠血清IL-1β、TNF-α(P0.05)促炎因子的释放,且IL-1β水平与KJT呈剂量相关性。[结论]KJT高、低剂量组和SASP组均可改善DSS诱导的SD大鼠UC炎症病变,其中KJT高剂量组呈现更好的治疗效应趋势,优于低剂量组及SASP组。     

加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响

目的探讨加味五虎追风散对鱼藤酮诱导帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元大鼠黑质区α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响。方法将90只健康SPF级Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,各16只。颈、背部交替皮下注射鱼藤酮法制备大鼠PD模型。中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组分别给予加味五虎追风散4.15 g/(kg·d)、8.3 g/(kg·d)、16.9 g/(kg·d)灌胃,模型组及空白组用相等体积的蒸馏水灌胃,连续28 d。比较各组黑质纹状体区α-syn聚集情况及TH蛋白含量。结果行为学观察结果:PD造模大鼠不同程度出现捕捉动作减少、皮毛及尾巴时有竖立、中重度震颤、肢体偏瘫等表现。模型组脑黑质区α-syn含量较空白组增加,TH蛋白含量较空白组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组脑黑质区α-syn含量较模型组降低,TH蛋白含量较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组脑黑质区α-syn含量均低于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05),TH蛋白表达均高于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05)。结论加味五虎追风散对PD大鼠黑质纹状体区α-syn异常聚集具有一定程度的抑制作用,能增加TH含量,对多巴胺能神经元起保护作用。     

去甲肾上腺素与多巴胺治疗感染性休克的比较研究

目的:探讨去甲肾上腺素与多巴胺治疗感染性休克的临床效果。方法:选择我院收治的60例感染性休克患者随机分为去甲肾上腺素组(NE组)和多巴胺组(DA组)。2组均给予有效液体复苏后,DA组由中心静脉泵入多巴胺2μg/(kg·min),NE组泵入去甲肾上腺素0.1μg/(kg·min)。比较2组患者治疗前后血流动力学及微循环灌注指标改善情况,组织氧代谢改善情况。结果:2组治疗前HR、CVP、MAP、尿量血差异无统计学意义(P0.05)。NE组治疗后2、4、6 h HR、CVP、MAP、尿量、血乳酸清除率、中心静脉氧饱和度显著优于DA组(P0.05)。结论:采用多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克均可改善微循环及组织氧代谢,但去甲肾上腺素疗效更佳,值得临床推广应用。     

ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系

目的:观察皮下注射硝酸甘油(GTN)诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK(p-ERK)的表达,及P-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系.方法:24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组(n=18)和空白对照组(n=6).模型组采用皮下注射GTN(10mg/kg)法建立大鼠偏头痛模型,再将模型组大鼠随机分为3个亚组:C48/80组(腹腔注射CA8/80,2mg/kg);SCG+C48/80组(腹腔先注射SCG10mg/kg后再注射C48/802mg/kg)和实验对照组(腹腔注射同等剂量的生理盐水);空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水.模型组和空白对照组分别于15min取硬脑膜和三叉神经核尾部.用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK(P-ERK)的表达.结果:ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化,但模型组各亚组P-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组(P<0.05),且C48/80组高于SCG+CA8/80组和实验对照组(P<0.05).结论:皮下注射GTN致大鼠偏头痛发作后,大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部处P-ERK的表达增加,且随肥大细胞脱颗粒的多少而发生变化,提示ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,肥大细胞脱颗粒可能是促使P-ERK表达增加的原因,P-ERK在偏头痛的发病机制中发挥重要的作用.     

马齿苋口服液对高脂大鼠LEP、ADPN、TC、TG、ALT、AST水平的影响

目的探讨马齿苋口服液对高血脂大鼠瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。方法取健康雄性SD大鼠65只,随机分为模型对照组15只和正常对照组、马齿苋口服液低、中、高剂量组和罗格列酮组,每组10只;正常对照组大鼠给基础饲料,模型对照组大鼠给高脂饲料,其余组大鼠给高脂饲料同时,进行药物干扰,喂养12 w后结束实验,腹主动脉抽血检测大鼠血清中TC、TG、ALT、AST的含量,酶联吸附方法测LEP、ADPN。结果 1LEP:罗格列酮组较正常对照组升高,模型对照组、马齿苋口服液低、中剂量组显著升高(P0.01),马齿苋口服液高剂量组无差异(P0.05);模型对照组较其余组均显著升高(P0.01);低剂量组较中剂量升高(P0.05),马齿苋口服液高剂量组、罗格列酮组无差异(P0.05);2ADPN:其余组较正常对照组显著降低(P0.01);模型对照组较药物干预组显著降低(P0.01);马齿苋口服液低剂量、中剂量组无差异(P0.05),低剂量较高剂量组显著降低(P0.01),马齿苋口服液高剂量组、罗格列酮无差异(P0.05);3TG、TC:马齿苋口服液低剂量组、模型对照组较其余组显著升高(P0.01);中、高、罗格列酮组降低(P0.05);4ALT、AST:马齿苋口服液低剂量组、模型对照组较正常对照组显著升高(P0.01);中剂量组较高剂量显著升高(P0.01);正常对照组、马齿苋口服液高剂量、罗格列酮组无差异(P0.05)。结论马齿苋口服液是通过提高大鼠血清中ADPN、降低LEP含量,有效减少高脂大鼠血清TG、TC含量,降低其ALT、AST活性,预防大鼠高血脂。     

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

辛伐他汀对膝骨关节炎大鼠MMP-3、MMP-9、TGF-β1表达的影响及作用机制

目的探讨辛伐他汀对膝骨关节炎大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、转化生长因子(TGF)-β1表达水平的影响及其作用机制。方法 40只胶原诱导膝骨关节炎造模成功的大鼠随机分为模型组和低剂量组、中剂量组和高剂量组,另选取10只未造模大鼠作为对照组。分别给予低、中、高剂量组0.01、0.1、0.5 mg/ml辛伐他汀稀释液灌胃,剂量为0.2 ml/kg,同时给予对照组和模型组同等剂量无菌生理盐水灌胃。6 w后处死,采用免疫组化法检测组织中Caspase-3表达情况。对比5组给药前、3 w和6 w后血清MMP-3、MMP-9和TGF-β1水平变化及Caspase-3表达情况。结果用药前对照组血清MMP-3、MMP-9和TGF-β1表达水平均较其他各组显著降低(P<0.05),3 w后和6 w后对照组和模型组血清因子水平均无显著变化(P>0.05),而低、中、高剂量组均随着用药时间延长而显著降低(P<0.05),3 w和6 w后各项指标水平按照由高到低排列为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,且每两组间差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组Caspase-3 OD值远远高于中剂量组和低剂量组(P<0.05),中剂量组远远高于低剂量组(P<0.05),低剂量组较对照组和模型组高(P<0.05),对照组和模型组无显著差异(P>0.05)。结论辛伐他汀可改善膝骨关节炎大鼠血清MMP-3、MMP-9和TGF-β1水平,在一定范围内剂量越高作用效果越好,推测可能和Caspase-3异常激活有关。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠ACE2/Ang1-7/Mas受体轴的影响

目的:通过观察当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)ACE2/[Ang(1-7)]/Mas受体轴表达的影响,探讨当归挥发油降压的作用机制。方法:将40只8周龄雄性SHR随机分为模型对照组、低剂量当归治疗组、高剂量当归治疗组、卡托普利治疗组,每组8只;并用同周龄的Wistar大鼠作为空白对照组。各组大鼠分别灌胃4周后,ELISA法检测血清中肾素、Ang(1-7)水平,QT-PCR法检测Mas mRNA表达量,Western blotting检测Mas蛋白的表达水平。结果:与模型对照组相比,低剂量当归治疗组、高剂量当归治疗组血清肾素水平均有所降低,但差异无统计学意义(P0.05),低剂量当归治疗组、高剂量当归治疗组Ang(1-7)表达水平均较模型对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05),低剂量当归治疗组、高剂量当归治疗组Mas受体mRNA及蛋白表达水平均较模型对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:当归挥发油对SHR血压有调节作用,可能通过ACE2/[Ang(1-7)]/Mas受体轴拮抗ACE系统发挥降压作用。     

阿魏酸钠对溃疡性结肠炎模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响

目的探讨阿魏酸钠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响。方法选择32只实验小鼠,随机分为空白对照组、模型组、阿魏酸钠低剂量组、阿魏酸钠高剂量组,每组8只,模型组、阿魏酸钠组采用5%葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型,建模成功后,阿魏酸钠低剂量组经胃管灌胃50 mg/kg阿魏酸钠,阿魏酸钠高剂量组灌灌胃10 mg/kg阿魏酸钠。比较4组血清炎性因子、免疫功能。结果模型组血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)明显高于对照组,白介素4(IL-4)明显低于对照组(P0.05),阿魏酸钠干预组血清IL-1β、TNF-α明显低于模型组,IL-4明显高于模型组(P0.05),阿魏酸钠高剂量组血清IL-1β、TNF-α明显低于阿魏酸钠低剂量组,IL-4明显高于阿魏酸钠低剂量组(P0.05);模型组血清免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M明显高于对照组,补体C3明显低于对照组(P0.05);阿魏酸钠干预组血清Ig A、Ig G、Ig M明显低于模型组,补体C3明显高于模型组(P0.05);阿魏酸钠高剂量组血清Ig A、Ig G、Ig M明显低于阿魏酸钠低剂量组,补体C3明显高于阿魏酸钠低剂量组(P0.05)。结论阿魏酸钠可能通过降低炎性反应、调节体液免疫达到治疗UC的目的,且大剂量阿魏酸钠干预效果更好。