冠心康对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的观察中药复方制剂冠心康对载脂蛋白E(Apo E)基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防治心血管疾病的可能机制。方法 30只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组10只,另10只C57BL/6/J小鼠设为正常对照组。正常组及模型组每日给予0.9%NaCl溶液灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃,观察至19周龄取材。采用生化方法检测各组小鼠血脂变化,采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况,并采用实时荧光定量PCR方法检测心脏内皮素1(ET-1)、组织因子(TF)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组小鼠TC、TG、LDL-C下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);辛伐他汀组小鼠TG及LDL-C水平下降,TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TC、HDL-C水平及ET-1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。冠心康组与辛伐他汀组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠可调控其血脂及ET-1、TF、PAI-1基因表达水平,具有抗动脉粥样硬化作用。     

褪黑素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的抑制作用

目的:研究褪黑素时ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响.方法:选用ApoE基因敲除小鼠作为动脉粥样硬化的动物模型,给予褪黑素干预治疗6周后,检测褪黑素对ApoE基因敲除小鼠氧自由基代谢状态及动脉粥样硬化的影响.结果:与正常对照组小鼠相比,ApoE基因敲除小鼠血清及肝组织丙二醛(MDA)含量明显增加,而血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的含量显著降低;褪黑素治疗后可明显增加SOD的活性,降低MDA的含量,并可以减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的面积.结论:褪黑素能有效的抑制ApoE基因敲除小鼠体内氧化应激反应,增强其抗氧化能力,从而抑制动脉粥样硬化的形成及发展.     

丹蒌片对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的疗效研究

目的观察丹蒌片对ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法 32只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。空白组喂饲基础饲料,余各组采用高糖高脂饲料连续喂饲12周制备AS模型。模型组、他汀组及丹蒌组于第5周时分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(1.5 mg/mL)、丹蒌片混悬液(0.34 mg/mL)连续灌胃干预8周。干预结束后,ELISA检测血清血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及IL-6含量;油红"O"染色观察主动脉内膜斑块;HE染色观察小鼠主动脉内膜厚度及斑块面积;透射电镜观察血管平滑肌细胞(VSMC)结构。结果与空白组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO水平下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,他汀组和丹蒌组血清TC、TG、LDL-C、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比下降(P<0.05,P<0.01),N...     

小陷胸汤加味对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察小陷胸汤加枳壳水提液对ApoE基因敲除小鼠[ApoE(-/-)小鼠]病理学改变的影响。方法 4～6周龄ApoE(-/-)小鼠高脂饲料饲养19周,随机处死2只,取主动脉根部,病理切片证实AS斑块形成后,随机分为小陷胸汤加枳壳组(治疗组)、普拉固组(对照组)和病理模型组(模型组),继续给予高脂饲料喂养并施加干预因素;普通C57BL/6J小鼠设为正常对照组(正常组),给予普通饲料喂养。给药16周后,取主动脉,进行病理观察。结果与模型组相比,治疗组斑块脂质核心缩小、纤维帽增厚,稳定性增强。结论小陷胸汤加枳壳具有增强动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。     

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠TGF-β的影响

目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠AS早期斑块的病理形态学改变及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨新活络效灵丹抗AS早期斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另将C57BL/6J小鼠10只设为空白对照组。在造模的同时即给予药物干预,空白对照组不予处理,模型组予以生理盐水0.3 m L/d,中药组给予新活络效灵丹9.67 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片3.33 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,连续给药13周。取主动脉根部,HE染色进行病理观察,采用RT-PCR技术检测各组TGF-βmRNA的表达水平。结果:模型组主动脉内形成明显的AS斑块,并出现脂质核心,泡沫细胞增多,大量的巨噬细胞的浸润;西药组管壁可见AS斑块,斑块面积明显小于模型组;中药组斑块面积显著减少,部分内膜较为光滑。模型组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显低于空白对照组(P0.01);西药组、中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显高于模型对照组(P0.05或P0.01),而中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平高于西药组,但2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:新活络效灵丹在一定程度上可通过上调保护性因子TGF-β以抑制免疫炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能是其防治AS早期斑块的形成机制之一。     

天香丹对ApoE(-/-)基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察天香丹对ApoE(-/-)基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.方法:将30只8周龄的ApoE(-/-)基因敲除小鼠随机分为模型组、天香丹组和阿托法汀组,每组各10只,另以相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=10).天香丹组每只灌服天香丹7.2g·kg-1·d-1,阿托伐他汀组每只灌服阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1,模型组和正常对照组每只灌服0.9％生理盐水0.2ml·10g-1·d-1.连续灌胃12周后眼眶采血测定各组血脂含量,取小鼠主动脉弓部进行形态学观察及图像分析.结果:模型组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平明显高于正常对照组(P＜0.05),而天香丹组和阿托伐他汀组以上3项指标与模型组相比明显下降(P＜0.05).图像分析测量结果显示模型组与正常对照组比较其斑块总面积明显增加(P＜0.05);天香丹组动脉硬化病变程度较模型组减轻,其斑块总面积明显减小(P＜0.05).结论:天香丹有降低ApoE(-/-)基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减缓动脉粥样硬化病变的作用.     

软脉灵口服液对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响

目的观察软脉灵口服液对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响,探讨其稳定斑块的机制。方法30只6～8周龄ApoE基因敲除小鼠,饲以高脂饲料12周后,随机分为模型组、软脉灵组、辛伐他汀组,另以6只正常C57BL/6J小鼠作为对照组。分别给药12周后,小鼠眼眶静脉采血测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),HE染色观察小鼠主动脉病理形态学变化,免疫组化法测定以CD105标记的斑块内微血管密度(MVD)及小鼠主动脉CD105表达。结果与模型组比较,软脉灵组、辛伐他汀组TC、LDL-C、TG 显著降低,而 HDL-C 显著升高(P＜0.01);且病理损伤程度减轻,MVD 降低,CD105蛋白表达显著降低(P＜0.01)。软脉灵组与辛伐他汀组比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)。结论软脉灵口服液可能通过降低斑块内CD105蛋白表达,抑制血管新生,达到稳定动脉粥样硬化斑块目的。     

泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用

目的：观察泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除小鼠实验性动脉粥样硬化肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖的调节作用。方法：将8周龄C57／BL小鼠12只设为正常对照组，8周龄ApoE基因缺陷小鼠36只随机分为3组：模型组、中药组、舒降之阳性对照组。正常对照组、模型组予0．9％生理盐水灌胃，给药组正常人每kg体重的10倍量灌胃90天后，全自动生化仪测定血清血脂含量，用免疫印记法测定各组肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖的表达，用Quantity One 6．0软件进行光密度分析。结果：中药组、阳性对照药组与模型组比较，总胆固醇、低密度脂蛋白水平均明显降低。中药组、阳性对照药组肝脏基底膜HSPG表达与模型组比较明显上调，但与正常对照组比较则明显下调。结论：泽泻萜类化合物对apoE-基因敲除高脂饲料喂养所致动脉粥样硬化小鼠具有降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白的作用，对该模型小鼠的肝脏基底膜HSPG表达有调节作用。     

二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠作用及机制研究

目的:探讨二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除AS小鼠作用及作用机制。方法:50只ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组,模型组和各治疗组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养,于第9周开始中药低、中、高剂量组、阳性对照组分别给予对应药物治疗4周,检测各组小鼠血脂水平、主动脉组织结构变化、血清TNF-α、IL-6、NO、ET-1水平变化、主动脉TGF-β、PI3K、AKT、eNOS蛋白水平变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,血清TC、TG、LDL、TNF-α、IL-6、ET-1水平显著升高,HDL、NO、NO/ET-1水平显著降低,主动脉TGF-β、PI3K蛋白表达水平、AKT、eNOS蛋白磷酸化水平显著降低。经治疗后各指标均有不同程度改善,以中药高剂量和阳性对照组效果较为明显。结论:二陈汤合桃红四物汤具有良好的抗AS的作用,其机制可能是通过激活TGF-β/PI3K/AKT/eNOS信号通路实现的。     

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠Cav-1、SR-BI的影响

目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块面积及对Cav-1、SR-BI表达的影响,探讨新活络效灵丹抗早期AS斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为西药组、模型组、新活络效灵丹组,另将10只C57BL/6J小鼠设为空白组,连续给药13周后测量计算各组斑块面积及斑块/管腔面积比值(PA/ALA),检测各组主动脉Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平。结果:与模型组比较,西药组斑块面积显著缩小,PA/ALA显著降低;中药组与模型组比较,斑块面积、PA/ALA均有显著改变;模型组小鼠主动脉组织中Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平低于空白组;西药组表达水平高于模型组,中药组表达水平明显高于模型组,中西药组表达水平比较差异无统计学意义。结论:新活络效灵丹具有预防AS斑块形成的作用,是提高AS小鼠主动脉组织Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达机制之一。     

双参芎连颗粒对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化炎症反应的干预作用

目的:研究双参芎连颗粒对高脂饲料喂养的Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化炎症反应的干预作用。方法:采用C57BL/6小鼠做为正常组(BLA),ApoE~(-/-)小鼠随机分为4组:动脉粥样硬化模型组(MOD),普罗布考治疗组(PRO,216 mg·kg~(-1)),双参芎连颗粒高剂量治疗组(SSXL-H,1.6 g·kg~(-1))以及双参芎连颗粒低剂量治疗组(SSXL-L,0.8 g·kg~(-1))。各组ApoE~(-/-)小鼠均给予高脂饲料喂养2周后采用生化法进行血脂测定,并灌胃相应的药物。给药8周后再次进行血脂检测。同时采用超声法检测主动脉弓内膜厚度;采用油红O染色的方法分析主动脉斑块面积进行计算斑块面积/血管内表面积;采用流式高通量多因子检测技术检测血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白细胞介素(interleukin,IL)-1α,IL~(-1)0,以及单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1等炎症细胞因子的表达。结果:双参芎连颗粒能够减少ApoE~(-/-)小鼠主动脉中-内膜厚度,降低主动脉斑块面积/血管内表面积,抑制TNF-α和MCP-1炎症因子表达,但是对血脂水平无明显的影响。结论:双参芎连颗粒可以通过对炎症反应的抑制作用而防治动脉粥样硬化,且不依赖与血脂水平的变化。     

清热中药对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察穿心莲、黄芩、知母、牡丹皮和青蒿对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法以ApoE基因缺陷小鼠制作动脉粥样硬化模型,随机分为对照组、穿心莲组、黄芩组、知母组、牡丹皮组、青蒿组及辛伐他汀组,治疗13周后测定血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）,并取主动脉进行病理学观察,测量斑块面积、血管横截面积、脂质中心面积、最小纤维帽厚度,计算校正斑块面积（斑块面积/血管横截面积）及脂质中心面积占斑块面积百分比。结果与对照组比较,各清热中药组血脂无明显差异,但hs-CRP明显下降。黄芩组、知母组、青蒿组的校正斑块面积明显低于对照组,各中药组脂质中心面积明显低于对照组,穿心莲组、黄芩组、青蒿组的脂质中心面积在斑块中的百分比明显低于对照组;各中药组的最小纤维帽厚度明显高于对照组。结论上述清热中药可能干预ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的形态结构,稳定斑块,其作用可能与抗炎有关。     

针药并用化痰祛瘀对ApoE基因敲除小鼠认知影响

目的:通过观察针药并用化痰祛瘀法对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠认知功能的影响,探讨针药并用对改善认知功能的疗效。方法:10只C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养,做为空白对照组,50只ApoE-/-小鼠给予高脂饲料喂养12周后,将这些小鼠随机分为模型组、中药低剂量组(低药组)、中药高剂量组(高药组)、中药中剂量+针刺组(针药组)和针刺组,每组10只。从第13周开始,低药组、高药组及针药组分别给予含有生药量为0.72 g/mL、2.89 g/mL及1.44 g/mL的中药煎剂灌胃,每次0.2 mL,每日2次。对照组、模型组及针刺组给予0.2 mL的蒸馏水灌胃,每日2次。针药组和针刺组同时予以针刺百会、关元、丰隆,每次针刺15 min,隔日1次的干预。除针药组及针刺组外,其余各组不做针刺,只做固定,隔日1次。各组持续干预24周。利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,之后每组随机选取3只小鼠用Western Blot(WB)法检测小鼠海马区域Aβ蛋白的表达。结果:定位航行实验逃避潜伏期结果显示,模型组较空白对照组逃避潜伏期显著延长(第5天,48.84±11.00 vs.34.63±13.53,P0.05),针药组较模型组明显缩短(第5天,39.10±10.17 vs.48.84±11.00,P0.05)。空间探索实验中,空白组较模型组在平台穿越次数、目标象限路程及目标象限停留时间均明显增加(P0.05),而针药组较模型组也有明显进步(P0.05)。WB结果显示,与对照组相比,模型组Aβ42表达增强(P0.05),而与模型组相比,针药组Aβ药组表达减弱(P0.05)。结论:祛瘀化痰法干预ApoE基因敲除小鼠后可降低脑内Aβ42的含量,改善行为学表现,进而提高学习能力,改善认知功能。     

搜风祛痰中药对动脉粥样硬化ApoE基因敲除小鼠IL-1β及IL-18的影响

目的 探究搜风祛痰中药对动脉粥样硬化的治疗机制。方法 将完成造模程序的ApoE基因敲除小鼠随机分为5大组别,包括模型组,中药低、中、高剂量组和西药组;空白对照组选用C57BL/6小鼠。对照组和模型组予生理盐水灌胃,中药组和西药组分别予不同剂量的搜风祛痰中药及阿托伐他汀干预。HE染色观察斑块面积,Western Blot法检测IL-1β及IL-18水平。结果 模型组较对照组斑块面积增大,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的提高(P<0.05);中药各组及西药组较模型组斑块面积缩小,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的降低(P<0.05);中药高剂量组与西药组IL-1β及IL-18指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论搜风祛痰中药可以实现IL-1β及IL-18的下调效果,缩小斑块面积,这或许为其治疗动脉粥样硬化的机制之一。     

心痛泰颗粒抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化细胞增殖的作用机理研究

目的:探讨心痛泰颗粒影响高脂诱导载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型斑块内细胞增殖的作用机制。方法:选取42只4周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予高脂饮食喂养,另选取12只C57BL/6J野生型小鼠作为空白组,予普通饲料喂养。8周高脂喂食造模成功后,遵循完全随机设计方法,ApoE-/-小鼠按随机数字表法分4组,模型组、心痛泰颗粒低剂量组、心痛泰高剂量组及阿托伐他汀钙组,空白组为C57BL/6J野生型小鼠。连续6周灌胃给药,在无菌条件下处理动物,采集血清及分离主动脉,高倍显微镜下观察主动脉组织病理变化(斑块面积/动脉壁横切面积),采用罗氏全自动生化分析仪检测血脂指标及IHC法检测PCNA的表达水平。结果:主动脉组织病理变化与模型组比较,治疗组比值均显著降低,差异有统计学意义(P0.01),其中心痛泰颗粒高剂量组和阿托伐他汀钙组明显优于心痛泰颗粒低剂量组(P0.01),而心痛泰颗粒高剂量组与他汀组组间差异无统计学意义(P0.05)。血脂相关指标检测中,心痛泰颗粒低、高剂量组及阿托伐他汀钙组均能显著降低TC、TG、LDL-C,且心痛泰颗粒高剂量组优于低剂量组(P0.01);但心痛泰颗粒高剂量组与他汀组组间差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,心痛泰颗粒低、高剂量组及他汀组均能升高HDL-C,但是这3组间差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,心痛泰颗粒能明显下调PCNA阳性表达(P0.01);且心痛泰颗粒高剂量组优于低剂量组(P0.05)。结论:心痛泰颗粒能有效干预动脉粥样硬化的形成,缓解斑块内细胞的增殖,可能与心痛泰颗粒可以调节血脂及调控PCNA阳性表达有关。     

活血解毒中药有效部位对ApoE基因敲除小鼠血脂和动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的 观察活血（三七总皂苷）、解毒（黄连提取物）、活血解毒中药有效部位（虎杖提取物、大黄醇提物）对ApoE基因敲除小鼠血脂和主动脉粥样斑块炎症反应的影响。 方法 ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养26周,给药13周后,处死检测血脂,并取出心脏及主动脉,石蜡包埋,取主动脉根部4个切面,分别行HE染色、Movat染色,测量并计算脂质核心占斑块总面积的百分比以及斑块内脂质成分/胶原成分比值;每个样本取4个切面的平均值。免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果 给药13周后,斑块内脂质核心面积、斑块内脂质成分/胶原成分比值,中药各给药组与模型组比较均有不同程度降低（P＜0.01）,其中活血解毒中药虎杖提取物降低最为显著,并与活血中药三七总皂苷组、解毒中药黄连提取物组比较亦具有显著差异（P＜0.05）。虎杖提取物、黄连提取物、三七总皂苷均具有程度不同的调脂作用,但仍以虎杖提取物的作用最为显著;各给药组只有大黄醇提物组的TNF-α表达减少,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,中药各组GM-CSF表达减少,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 活血、解毒及活血解毒中药有效部位三七总皂苷、黄连提取物、虎杖提取物、大黄醇提物在临床推荐剂量上均可通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,其中,兼有活血和解毒作用的中药虎杖提取物、大黄醇提物效果最为显著。其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关。     

清热祛瘀颗粒对糖尿病ApoE基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的影响

目的:观察清热祛瘀颗粒对糖尿病Apo E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化炎症反应的影响。方法:Apo E基因敲除小鼠随机分为糖尿病对照组、非糖尿病对照组和清热祛瘀颗粒组,分别给予清热祛瘀颗粒及生理盐水16周,评估冠状动脉主干的病理形态学改变及冠状动脉周围的炎症浸润程度,免疫组化法测定单核细胞/巨噬细胞-2(MOMA-2)表达、ELISA方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达、Real-time PCR的方法测定ICAM-1、白细胞趋化因子(MCP-1)、人血红素氧合酶(HO-1)的表达。结果:糖尿病对照组冠状动脉粥样硬化程度更加显著;清热祛瘀颗粒能显著降低冠状动脉粥样硬化程度及冠脉主干周围炎症,并显著降低ICAM-1、MCP-1、升高HO-1mRNA的表达。结论:清热祛瘀颗粒可显著抑制糖尿病动脉粥样硬化小鼠冠状动脉血管内、外膜的炎症反应及炎性因子的表达,减缓冠状动脉粥样硬化的进展。     

搜风祛痰中药复方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和PPARγ表达的影响

目的观察搜风祛痰中药复方对Aop E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块血红素氧化酶(HO-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,取腹主动脉脉,取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和PPARγ的表达水平。结果各组小鼠腹主动脉组织中HO-1和PPARγ的表达水平治疗组明显高于模型对照组(P0.01)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和PPARγ的表达而干预AS斑块形成及破裂。     

搜风祛痰中药复方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和HSP70表达的影响

目的观察搜风祛痰中药复方对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块HO-1和HSP70的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀钙以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型组和空白对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和HSP70的表达水平。结果与空白对照组相比,模型组HO-1和HSP70阳性表达量明显减小(P0.01);与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加HO-1和HSP70阳性表达量(P0.05或P0.01);与西药组相比,中药高剂量组增加HO-1和HSP70阳性表达量无差异(P0.05)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和HSP70的表达而干预AS斑块形成及破裂。     

活血中药对ApoE基因缺陷小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的 观察6种常用活血中药(赤芍、丹参、川芎、三七、桃仁和酒大黄),对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应和血脂的影响。方法 90只6～8周龄小鼠随机分成8组：赤芍组、丹参组、川芎组、三七组、桃仁组、酒大黄组、模型组和对照组(辛伐他汀)。予西方类型膳食喂养13周,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,给予药物治疗13周。检测小鼠血脂,处死动物并取出心脏及主动脉,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果 中药各组均有一定的调脂作用;模型组CD68表达最为活跃,而丹参组、川芎组、三七组和对照组的CD68阳性表达细胞较少(P<0．05);酒大黄组和对照组AS斑块内炎症因子MCP-1、TNF-α表达较模型组明显减少(P<0．05)。结论 上述活血中药能够干预ApoE基因缺陷小鼠成熟斑块的进展,有一定稳定斑块的作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关,不同活血药在常规剂量下其作用环节和强度上可能存在差异。