天麻舒心方对SHR左心室舒张功能损伤的保护研究

目的探讨天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)降压及左心室舒张功能损伤的保护作用。方法 50只SHR大鼠随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组及阳性药对照组、模型组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照。分别给予不同剂量天麻舒心浸膏、氯沙坦片混悬液、蒸馏水。每2周测量血压心率;18周后应用心导管术观测左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大下降速度(-dp/dtmax)。结果给药后,各治疗组血压均显著低于模型组(P0.01),心率无统计学意义。模型组LVEDP显著上升(P0.01),-dp/dtmax绝对值显著下降(P0.01),与之相比,西药组与中药各剂量组的LVEDP下降,-dp/dtmax绝对值上升,具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SHR左心室舒张功能损伤以LVEDP上升,-dp/dtmax绝对值下降为特点,天麻舒心方有效降压,同时对SHR左室舒张功能损伤具有保护作用。     

卡托普利治疗对SHR大鼠遗传血压,左心室肥厚及心肌胶原的影响

目的探讨卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压及左心室肥厚的影响。方法选用一组ＳＨＲ（Ｆ０），从交配之日起每天给卡托普利（２０ｍｇ／ｋｇ），其子代（Ｆ１）持续治疗到１６周时分为２组。第一组Ｆ１ａ在交配时继续用药治疗；第二组Ｆ１ｂ交配时停药。第二代两组小鼠（Ｆ２）出生后，Ｆ２ａ继续用药治疗到１６周停药；Ｆ２ｂ不用药治疗。分别观察其血压，左心室重量（ＬＶＭ），左心室重量与体重比（ＬＶＭ／ＢＷ）及测定左心室羟脯氨酸浓度和计算机图像分析心肌胶原的含量。结果发现在停药前动物血压处于较低的水平，但明显高于ＷＫＹ；而停药后血压明显回升到接近ＳＨＲ的水平。Ｆ２ａ表现基本一致；而Ｆ２ｂ的血压与对照组ＳＨＲ一样，明显高于Ｆ２ａ组。心肌内羟脯氨酸浓度及胶原含量，在Ｆ２ａ明显较ＳＨＲ和Ｆ２ｂ低，接近ＷＫＹ水平。结论卡托普利治疗并不能防止ＳＨＲ的高血压的遗传发展，但可以减低左心室肥厚，且主要是由于用药降低了心肌中胶原的含量     

天麻舒心颗粒对自发性高血压大鼠血压及颈动脉重构的影响

目的 探讨天麻舒心颗粒降压及改善颈动脉重构的疗效.方法 50只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成天麻舒心大、中、小剂量组及阳性对照组、模型对照组,10只Wistar大鼠为正常对照组,分别给予不同剂量的天麻舒心浸膏液、卡托普利片、蒸馏水.2周测量1次鼠尾动脉收缩压;3个月后,观察每组左颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、腔径、IMT/腔径及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果 给药12周后,与模型对照组比较,各给药组SHR左颈动脉IMT、PRA、AngⅡ均显著降低(P<0.01或P<0.001).随着鼠龄的增加,天麻舒心各组血压虽有所上升,但上升的幅度明显低于模型对照组.结论 天麻舒心颗粒治疗高血压病确实有效,而且能通过改善动脉重构,减轻甚至逆转高血压靶器官损害.     

厄贝沙坦对SHR左心室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法 16只16周龄雄性SHR,随机分为厄贝沙坦治疗组和SHR空白对照组;另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组予厄贝沙坦15 mg/（kg·d）灌胃给药,8周后处死动物,测量左心室心肌厚度并称质量,计算左心室质量/体质量比(LVM/BM);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析;HE染色光镜观察左心室心肌病理变化。结果 与WKY组相比,SHR对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVM/BM、左心室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P<0.01);与SHR对照组相比,厄贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善LVH(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01)。结论 厄贝沙坦可有效降低SHR血压,减轻心肌纤维化和LVH。     

苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响

目的：探讨苯那普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）是否具有将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚（ＬＶＨ）时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用。方法：６周龄的性ＳＨＲ给予口服苯那普利（１０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）１６周,性别、年龄配对的ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作为对照。测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ     

苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响

目的:探讨苯那普利(一种血管紧张素转换酶抑制剂)是否具有将自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用.方法:6周龄的雄性SHR给予口服苯那普利(10 mg.kg-1.d-1)16周,性别、年龄配对的SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为对照.测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原染色,计算机图像半定量分析. 结果:(1)苯那普利治疗组SHR的SBP和LVM/BW比显著低于对照组SHR;(2)治疗组I V型胶原、FN和LN含量也显著低于未治疗组.结论:苯那普利可减轻SHR大鼠左心室肥厚的发展,伴有心肌细胞外基质的减少.     

Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯那普利（Benazepril,Bena）、洛沙坦（Losartan）对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖及合成胶原的影响。 方法　采用组织块贴壁法培养CFb,分别测定AngⅡ、Bena干预下CFb的增殖情况,AngⅡ、Bena和Losartan干预下CFb的     

Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、苯那普利 (Benazepril,Be na)、洛沙坦 (Losartan)对培养的SHR和WKY大鼠心肌成纤维细胞 (CFb)增殖及合成胶原的影响。方法　采用组织块贴壁法培养CFb ,分别测定AngⅡ、Bena干预下CFb的增殖情况 ,AngⅡ、Bena和Losartan干预下CFb的3H 脯氨酸 (3H Proline)掺入量。结果　各种浓度的AngⅡ (10 -10 mol～ 10 -6mol)和Bena(10 -9mol～ 10 -5mol)对CFb的细胞数显著增殖无影响 ,AngⅡ呈浓度依赖性促进CFb的3H Proline掺入量 ,Bena抑制CFb的3H Proline掺入量 ,Losartan呈浓度依赖性抑制 10 -7molAngⅡ诱导的CFb的胶原合成。结论　AngⅡ和Bena不影响CFb的增殖 ,AngⅡ对CFb的胶原合成有促进作用 ,Bena抑制CFb胶原合成 ,Losartan可拮抗AngⅡ的作用     

盐负荷对SHR左心室AT1和AT2受体表达的影响

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨盐负荷对心肌局部胶原成分、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ受体AT1和AT2蛋白表达的影响。方法成年雄性SHR 60只,随机分为低盐(n=30)和高盐饮食组(n=30),分别用9g/L Na Cl和40g/L Na Cl干预3周。鼠尾法测量血压,尿钠测定;称体重,石蜡切片Mallory染色法观察心肌间质纤维化程度,TUNNEL法检测凋亡,免疫组化SABC法测定AT1和AT2蛋白表达。结果高盐负荷后SHR大鼠的血压、尿钠明显升高(P0.05);左心室肌凋亡增多,胶原纤维沉积亦增多(P0.05);盐负荷均能显著增加左心室AT1和AT2表达(P0.01),AT1/AT2比值增大(P0.05)。结论高盐负荷可导致SHR大鼠左心室肌重塑,心肌组织局部血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压引发的心肌肥厚、心衰的发生和发展有着重要的意义。     

左心室质量及几何模式对左心室功能的影响

目的 探讨左心室质量(LVM)及几何模式对左心室功能的影响。方法 根据相对室壁厚度(RWT)>0.43和≤0.43将170例高血压患者分为向心性模式组和离心性模式组,分别作超声心动图检测。结果 向心性模式组的EF明显高于离心性模式组,而前者E、E/A明显低于后者。单变量及多变量回归分析均显示EF与LVM及RWT相关,E/A在单变量分析时与RWT呈非常显著负相关,但在多变量分析时被剔出。结论 LVM及几何模式的改变均对左心室收缩功能产生明显的损害,几何模式的变化可能对左心室舒张功能也会产生不利影响。     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 20只16周龄雄性SHR大鼠,随机分成2组(1)辛伐他汀组(n=10辛伐他汀2 mg/kg*d);(2)SHR空白对照组(n=10);(3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).给药12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶;用改良VG染色法使胶原特殊染色,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较.结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显升高;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚(P<0.05)但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少.结论一氧化氮/活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关.     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的　观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 2 0只 16周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成 2组 :( 1)辛伐他汀组 (n =10辛伐他汀 2mg/kg·d) ;( 2 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;( 3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数 ;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶 ;用改良VG染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较。结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶 (cNOS)活性明显升高 ;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚 (P <0 0 5 )但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少。结论一氧化氮 /活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素 ;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关     

扶正抗癌方对大鼠移植性肝癌病理形态及超微结构的影响

目的:探讨扶正抗癌方(简称CM)对大鼠移植性肝癌病理形态学及超微结构的作用。方法:用大鼠移植性肝癌模型对CM进行研究,观察使用CM后瘤组织在光镜及电镜下的形态变化。结果:光镜下见瘤细胞肿胀、变形,轻度坏死者占6/10;中度坏死者占1/10;重度坏死者占0/10。透射电镜下见瘤细胞呈现凋亡征象。结论:CM有杀灭肿瘤细胞的作用及诱导肿瘤细胞凋亡的效应。     

降压舒心丸治疗高血压伴左室肥厚的近期降压效果及对左心室肥厚的影响

目的探讨降压舒心丸的降压效果及对左心室肥厚的影响。方法将600例高血压伴左心室肥厚患者随机分为观察组和对照组各300例,对照组西医常规治疗,吲达帕铵2.5～5 mg/次,1次/d;氨氯地平5～10 mg/次,1次/d。观察组服用自制中药复方制剂降压舒心丸,2丸/次,3次/d。两组均连用24周后测定血压变化并用心脏多普勒彩色血流仪测定左室腔径指标。结果观察组降压效果与对照组相当,左室腔径明显小于对照组（P〈0.05）,且无明显不良反应发生。结论降压舒心丸近期降压效果较好,且可减轻左心室肥厚,但远期疗效仍有待进一步观察。     

降压舒心胶囊逆转高血压左心室肥厚的临床研究

目的观察降压舒心胶囊逆转高血压左心室肥厚的疗效及安全性.方法根据入选标准纳入高血压左心室肥厚病人80例,采用1:1比例随机分为治疗组及对照组.治疗组给予降压舒心胶囊1次4粒,每日3次;对照组给予开博通片1次12.5 mg～25.0mg,每日3次.2个月为1个疗程,观察2个～3个疗程.观察治疗前后血压、中医证候、左心室肥厚及血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)等神经内分泌激素指标,并测血、尿、便常规,肝肾功能等指标,记录不良反应.结果治疗组血压平均降低9/7mmHg,与对照组相近.超声心动图左心室肥厚治疗组显效9例,有效21例,总有效率75.00%;对照组显效11例,有效18例,总有效率72.50%,总有效率接近.对眩晕、头痛、胸闷憋气等中医证候疗效治疗组明显优于对照组,显示了中医辨证论治的优势(P＜0.01).对血浆AngⅠ、AngⅡ、ALD、ET等均有不同程度影响(P＞0.05).整个观察期间无明显不良反应发生.结论降压舒心胶囊在降压的同时,能够明显改善中医证候,逆转左心室肥厚,为高血压左心室肥厚病人,尤其是不能耐受西药治疗者提供了新的选择.     

扶正化瘀方对贮脂细胞胶原生成的影响

目的:观察扶正化瘀方对贮脂细胞胶原生成的影响。方法:①用扶正化瘀方药物血清加入正常传代贮脂细胞中,以正常血清作对照。用~3H—pro掺入、胶原酶消化法计算细胞内、外胶原生成率与胶原生成抑制率。并以PAP法测定细胞内胶原与LN;②DMN造模后用扶正化瘀方体内给药,生理盐水作对照,连续7天后处死.分离细胞,以同样方法计算纤维肝原代贮脂细胞细胞内、外胶原生成率与胶原生成抑制率。结果:①药物血清能明显减少正常传代贮脂细胞细胞外胶原生成率,抑制细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原与LN的表达;②体内给药后DMN纤维肝原代贮脂细胞细胞内、外胶原生成率均明显抑制。结论:扶正化瘀方能抑制贮脂细胞的胶原合成。     

扶正抗癌方对大鼠移植性肝癌病更形态及超微结构的影响

目的：探讨扶正抗癌方（简称ＣＭ）对大鼠移植性肝癌病理形态９学及超微结构的作用。方法用大地移植性肝癌模型对ＣＭ进行研究，观察使用ＣＭ后瘤组织在光镜及电镜下的形态变化，结果：光镜下见瘤细胞肿胀、变形、轻度坏死者占６／１０；中度坏死者占１／１０。透射电镜下见瘤细胞呈现亡征象。结论：ＣＭ有杀灭肿瘤细胞的作用及诱导肿瘤细胞凋亡的效应。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉胶原的影响

目的 探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉增殖的干预机制,对损伤血管壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达进行观察.方法 48只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,益气活血方大、小剂量组,球囊损伤前1 d给对照组与模型组生理盐水灌胃,益气活血方组给予中药灌胃,至第5天和第28天处死大鼠,取其损伤的颈总动脉,用免疫组织化学方法检测两个时相点MMP2蛋白和第28天Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达.结果 对照组Ⅰ型胶原及MMP2表达阳性,对照组Ⅲ型胶原表达阴性或有极少量表达,模型组各指标表达明显增多,用药后各组表达显著减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01);益气活血方大、小剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05).结论 益气活血方对球囊损伤后血管增生的抑制作用机制与下调Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及MMP2的表达,抑制血管细胞外基质,进一步减少血管重构有关.     

替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型胶原代谢的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法:24只雄性SpargueDawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、左心室肥厚组(n=8)和替米沙坦组(n=8)。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI)。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数(CVF)。用ELISA法检测3组大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基端交联肽(ICTP)的浓度,并计算PICP/ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP/ICTP比值与CVF的相关性。结果:与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP/ICTP的比值均显著升高(均P0.05);与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP/ICTP的比值均显著降低(均P0.05)。3组间的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP/ICTP比值均与CVF呈正相关(r值分别为0.830、0.842,均P0.01)。结论:压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制Ⅰ型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。     

替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌I型胶原代谢的影响

目的：探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠I型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法：24只雄性Spargue—Dawley大鼠随机分为假手术组（n=8）、左心室肥厚组（n=8）和替米沙坦组（n=8）。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数（LVMI）。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数（CVr）。用ELISA法检测3组大鼠血清I型前胶原羧基端肽（PICP）及I型胶原羧基端交联肽（ICTP）的浓度,并计算PICP／ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP／IC—TP比值与CVF的相关性。结果：与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP／ICTP的比值均显著升高（均P〈0．05）;与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP／ICTP的比值均显著降低（均P〈0．05）。3组问的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP／ICTP比值均与CVF呈正相关（r值分别为0．830、0．842,均P〈0．01）。结论：压力超负荷左心室肥厚大鼠I型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制I型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。