首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。  相似文献   

2.
自噬是由溶酶体介导的降解胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用,过度的自噬却会导致细胞死亡,不利于斑块的稳定性。中药能通过多途径、多靶点整合起效防治动脉粥样硬化,其机制很可能与调控动脉粥样硬化相关细胞自噬有关。本文就自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、调控自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义作一综述。  相似文献   

3.
综述内质网应激与细胞自噬之间的关系,以及通过其对细胞自噬的调节机制来探讨其在动脉粥样硬化进程中的作用机制,以期为动脉粥样硬化的预防、诊断和治疗提供新思路。  相似文献   

4.
转录因子EB(TFEB)是小眼畸形相关转录因子家族成员,通过调节自噬-溶酶体相关基因的表达在脂质代谢等多种生物过程中发挥重要作用。TFEB的活性与细胞定位可通过蛋白质的翻译后修饰进行调节。本文就TFEB翻译后修饰对自噬的调节作用进行综述,旨在加深对动脉粥样硬化等自噬异常所致疾病发病机制的理解,为相应疾病的防治提供新的思路和干预靶点。  相似文献   

5.
自体吞噬(自噬)是由溶酶体介导的降解细胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用,过度自噬会导致细胞死亡,不利于斑块的稳定性。巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块进展中起重要作用,自噬是影响巨噬细胞在动脉粥样硬化中生存的分子细胞机制,直接影响动脉粥样硬化进程。本研究对自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、巨噬细胞自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对巨噬细胞自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义进行综述。  相似文献   

6.
综述目前有关红景天的研究文献,提示红景天与自噬有一定关联。自噬作为细胞的一种适应性机制,在抗肿瘤、抗缺血缺氧性疾病及衰老进程中发挥着重要作用,获得较广泛研究。红景天作为一种可以抗肿瘤、抗缺血缺氧及抗衰老的中药,其对疾病的保护机制是否与调节自噬有关仍在进一步研究中。  相似文献   

7.
Toll样受体7(toll-like receptor-7,TLR7)是表达于哺乳动物细胞内的Ⅰ型跨膜蛋白受体,具有与其他TLR家族成员共同的结构特征及相似功能。TLR7除了可通过MyD88信号依赖型通路调节病毒诱导的相关免疫反应外,也可调节巨噬细胞的自噬从而介导动脉粥样硬化的进展;各种配体及内源性分子,不仅可通过诱导Ⅰ型干扰素表达,也可作为自身抗原,激活T细胞、B细胞所介导的细胞、体液免疫反应,从而参与调控动脉粥样硬化的发生发展。因此,对于TLR7在动脉粥样硬化的作用及机制研究必将是动脉粥样硬化防治一个重要的新起点。  相似文献   

8.
预处理可通过调节自噬发挥心肌保护作用。缺血预处理对自噬的调节可能与 Bcl-2结合的抗凋亡蛋白 BAG-1、自噬相关蛋白 Beclin-1相关。此外,多种药物预处理也可以通过诱发自噬,减轻缺血-再灌注引发的心肌损伤。该文介绍自噬在预处理心肌保护中的作用及机制。  相似文献   

9.
动脉粥样硬化是糖尿病患者的常见并发症,然而高血糖致动脉粥样硬化的机制尚未完全明确。自噬是正常细胞维持体内稳态必不可少的生理过程,其主要功能是细胞器的回收和蛋白质的降解;异常自噬的发生将导致细胞的损伤并促进细胞死亡。自噬在高血糖致动脉粥样硬化过程中的重要性日益得到证实,异常自噬在内皮细胞功能紊乱、巨噬细胞凋亡、血管平滑肌细胞增殖转化等动脉粥样硬化病理进程中均发挥重要作用。高血糖致动脉粥样硬化发生发展中的每一个自噬相关机制都有可能成为一个新的治疗靶点。现拟对近年自噬在高血糖致动脉粥样硬化机制的相关研究做一综述。  相似文献   

10.
心血管系统维持着机体正常的生命活动,心血管系统衰老可引发高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等疾病。自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,其水平随着年龄增加而逐渐降低,一方面提高机体自噬可延缓细胞和组织衰老,另一方面自噬水平的过度激活可诱导细胞自噬性死亡、加速衰老。某些天然药物活性成分能调节自噬,并改善心血管系统衰老。它们可能是通过调节细胞自噬发挥对心血管系统衰老的保护作用。因此,文章就自噬在天然药物活性成分延缓心血管系统衰老中的作用及研究进展进行综述。  相似文献   

11.
动脉粥样硬化是心血管疾病的常见病理表现。糖尿病与动脉粥样硬化发生密切相关,高血糖可通过多种机制导致动脉粥样硬化的发生。自噬是生物进化过程中高度保守的,与生长、发育、衰老、疾病状态等密切相关的生理活动,与动脉粥样硬化等多种心、脑血管疾病的发生、发展密切相关。血管平滑肌细胞自噬在动脉粥样硬化不同阶段起着不同的作用,探究血管平滑肌细胞自噬与糖尿病动脉粥样硬化的关系有望为糖尿病动脉粥样硬化的治疗提供新的方向。  相似文献   

12.
自噬在动脉粥样硬化中的作用及其调控   总被引:2,自引:0,他引:2  
自噬是一种通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白和细胞器的过程.大量证据提示,进展型动脉粥样硬化斑块中存在着自噬现象.在离体实验中,利用一些能导致动脉粥样硬化形成的刺激物处理血管平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞,这些细胞均呈现一些自噬的特点,如髓鞘样结构、细胞质中泛素化包涵体聚集以及空泡形成增多.然而,尽管对自噬的研究兴趣不断增加,但对其在动脉粥样硬化中的确切作用还不清楚.因此,了解自噬的潜在细胞和分子机制,将为研究动脉粥样硬化性疾病的机制和治疗提供一条新的思路.  相似文献   

13.
自噬是一种存在于绝大多数细胞中的自我降解过程,能够帮助细胞应对环境应激,维持细胞内环境稳态。研究发现,自噬在肿瘤发生和进展中发挥着促进和抑制的双重作用,同时自噬对肿瘤治疗也有着复杂作用,可影响化疗药物的疗效。自噬介导化疗耐药的发生受到多种自噬相关基因和分子机制的调控,如UNC51激酶1、mTOR、Beclin1、沉默信息调节因子2同源物1-去乙酰化叉形头转录因子O亚家族等自噬途径。对自噬调控肿瘤化疗耐药的相关机制进行总结,并探讨自噬生理功能及相关信号通路,有助于为肿瘤的治疗提供理论基础和方向。  相似文献   

14.
细胞自噬是细胞在自噬相关基因的溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。研究发现自噬与心律失常的发生、发展密切相关。有迹象表明自噬途径的活动在心律失常条件下增加。越来越多的抗心律失常药物影响自噬途径。自噬在调节心律失常中有重要的作用。  相似文献   

15.
过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。  相似文献   

16.
自噬是一种溶酶体降解过程,其在疾病的发生发展中具有双重作用,即自噬促进细胞存活,又可诱导细胞死亡。简述了自噬在HBV、慢性乙型肝炎、肝纤维化及肝细胞癌中的双重作用,以及自噬在相关肝脏疾病中的作用机制。提出了细胞自噬可能是未来HBV相关肝病治疗的研究方向,为肝纤维化和肝细胞癌的治疗提供了新思路。  相似文献   

17.
神经变性疾病发病率高,治疗效果差。自噬是其发病机制一个较新的研究方向,自噬过度及不足将导致细胞功能受损,发生神经变性疾病。而中医药对于机体体质平衡的调节与自噬清除异常蛋白维持体内环境稳定性有相通之处,部分中药也证实对于自噬有调节作用。中医药通过对自噬的干预治疗神经变性疾病,将是未来的研究方向。  相似文献   

18.
大肠癌是常见的消化系恶性肿瘤之一,其发病率在我国呈逐年上升趋势.近年来,中药治疗大肠癌已受到研究者的关注.研究发现,中药具有抗结肠癌的作用,主要通过抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制端粒酶活性、阻滞细胞周期进展、抑制结肠癌血管内皮生长因子形成、诱导结肠癌细胞自噬、抑制结肠癌细胞迁移等多种途径.本文就中药抗大肠癌的作用机制、实验研究及临床应用进行综述.  相似文献   

19.
动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。  相似文献   

20.
心肌细胞中自噬广泛发生,近年来大量实验和临床研究表明,在心肌细胞中不同情况下自噬起着不同的作用,例如在心肌细胞衰老及缺血早期,自噬起着保护作用;而在再灌注期起着损伤作用。据研究,中药对自噬平衡起着重要的调节作用,本文对心肌细胞中自噬平衡机制以及中药对自噬平衡的调节进行综述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号