缺血性卒中患者因氯吡格雷低反应性改为高维持量及替格瑞洛后血小板抑制率变化

目的探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化。方法选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用。分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图。结果分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难。替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P0.05)。结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生。     

西洛他唑与阿司匹林联合应用在神经介入治疗中的抗血栓作用

目的探讨抗血小板药物阿司匹林与西洛他唑联合应用在神经介入术中的抗血栓作用。方法19例颈动脉狭窄行支架置入术的病人随机分为西洛他唑组（n=13）和氯吡格雷组（n=6）。17例未破裂动脉瘤行栓塞术的病人随机分为西洛他唑组（n=12）和氯吡格雷组（n=5）。术前西洛他唑组口服西洛他唑和阿司匹林,氯吡格雷组口服氯吡格雷和阿司匹林。术后48h行弥散加权成像（DWI）检查,评估缺血性病灶出现及术后两周内脑缺血事件发生的情况。结果在颈动脉狭窄支架置入术及动脉瘤弹簧圈栓塞术中,西洛他唑组与氯吡格雷组出现缺血病灶及脑缺血事件的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论联合应用西洛他唑与阿司匹林,可有效降低颈动脉支架置入术及动脉瘤栓塞术中血栓形成,其效果并不亚于氯吡格雷。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的颅内动脉瘤病人介入术后的应用

目的 探讨替格瑞洛联合阿司匹林在氯吡格雷抵抗的颅内动脉瘤病人支架辅助栓塞术后的应用效果。方法 回顾性分析2014年1月至2021年12月收治的214例支架辅助栓塞治疗的颅内动脉瘤的临床资料。术后112例应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗（A+C组）,102例应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗（A+T组）。术后随访3个月,观察缺血事件和出血事件发生情况。结果 术后3个月,共发生缺血性事件37例（17.3%）,其中A+T组10例,A+C组27例;无严重出血事件,轻中度出血8例,其中A+T组5例,A+C组3例。A+T组脑梗死或短暂性脑缺血发作发生率（8.9%）明显低于A+C组（21.4%;P<0.05）,而两组出血事件发生率无统计学差异（P>0.05）。多因素Cox回归分析显示,高血压病（HR=1.18;95%CI 1.05～1.51;P=0.025）、年龄≥50岁（HR=1.23;95%CI 1.07～1.89;P=0.012）是术后缺血事件的独立危险因素,而基于血小板功能换用替格瑞洛（HR=0.57;95%CI0.38～0.85;P=0.011）是术后缺血事件的保护因素。结论...     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者抗栓治疗中的应用

目的评价血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的抗栓治疗监测中的应用价值,探讨抗血小板药物治疗反应多样性。方法选择335例于2018-01—2019-06住院的未溶栓的确诊高血压合并急性脑梗死患者为研究对象,根据不同的抗血小板药物种类和剂量分组:阿司匹林200mg治疗组、阿司匹林100mg治疗组、氯吡咯雷治疗组、替格瑞洛治疗组。采用比浊法分别检测各组治疗前后AA、ADP、Col、EPI诱导的MAR。结果治疗7d后,各治疗组MARADP、MARAA、MARCol、MAREPI较治疗前均下降,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组MARADP差值高于不同剂量阿司匹林治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。不同剂量阿司匹林治疗组MARAA差值均高于氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组,差异有统计学意义(P0.05);阿司匹林200mg治疗组MARAA差值高于阿司匹林100mg治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、氯吡咯雷、替格瑞洛均能有效降低高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的血小板最大聚集率,阿司匹林200mg比阿司匹林100mg剂量的抗血小板效果更佳。     

缺血性脑卒中二级预防中阿司匹林与氯吡格雷的不良反应

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷在缺血性脑卒中二级预防中的不良反应,为临床研究提供参考。方法选择在我院进行二级预防的缺血性脑卒中82例,随机分为阿司匹林组40例与氯吡格雷组42例。阿司匹林组口服阿司匹林100mg/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷1mg/d,长期密切随访,对出现的消化道不良反应、脑卒中复发、TIA事件、颅内出血、泌尿道及皮肤黏膜出血进行统计,评价阿司匹林与氯吡格雷的用药安全性。结果阿司匹林组总消化道不良反应发生率为40.0%,均显著高于氯吡格雷组(P0.05)。阿司匹林组发生消化道出血和消化道溃疡例数均为4例,与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05);阿司匹林组各种临床事件与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林消化道不良反应率显著高于氯吡格雷,但消化道出血、消化道溃疡、脑卒中复发、TIA事件以及颅脑、泌尿道与皮肤黏膜出血等严重不良事件差异无统计学意义(P0.05)。     

支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能及替罗非班的干预

背景：目前,经皮冠状动脉介入围手术期如何给予个体化的抗血小板治疗国内外尚没有达成共识;在抗血小板的联合用药、用药时机和应用时间方面也存在着较多的争议。 目的：观察非ST段抬高急性冠脉综合征患者支架置入前后血小板活性的变化及替罗非班的干预作用。 方法：125例患者随机分为2组：替罗非班组(n=62)：阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班;对照组(n=63)：阿司匹林+氯吡格雷;两组均行经皮冠状动脉介入治疗,观察支架置入前及置入后6,24 h及7 d,经花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率、血小板活化标志物CD62p变化;两组患者经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床事件及出血事件的发生率。 结果与结论：支架置入后6 h,对照组血小板最大聚集率及CD62p水平较置入前显著升高(P < 0.01);替罗非班组则显著低于置入前及对照组(P < 0.01);置入后24 h,两组之间及与置入前相比,血小板最大聚集率及CD62p差异无显著性意义(P > 0.05);置入后7 d,替罗非班组血小板最大聚集率较置入前降低(P < 0.05)。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床缺血事件的发生率低于对照组(P < 0.05);两组患者出血事件发生率差异无显著性意义(P > 0.05)。提示支架置入后6 h,非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能被进一步激活。在双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗的基础上,替罗非班对接受支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血小板功能有进一步的抑制作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

替格瑞洛的神经科应用：未来路在何方？——急性非致残性脑血管事件高危人群血小板反应性研究的启示

正抗血小板聚集药物在神经科具有广泛的临床应用。阿司匹林作为抗血小板聚集治疗的元老级药物,多项临床研究已经明确其在预防缺血性脑血管病领域的有效性及安全性。氯吡格雷则是继阿司匹林后又一重磅药物,对于神经内科缺血性卒中患者安全有效。除阿司匹林及氯吡格雷外,近年来还有替格瑞洛、西洛他唑、普拉格雷、双嘧达莫、阿西单抗和替罗非班等     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

急性前循环供血区梗死的磁共振弥散加权成像表现与病因的关系

目的 探讨急性前循环供血区梗死的磁共振弥散加权成像(DWI)表现与病因的关系。方法 回顾性调查急性前循环供血区梗死的患者507例,分别进行DWI影像学病灶分型与中国缺血性脑卒中亚型(CISS)分型,并分析两者之间的关系。结果 急性前循环供血区梗死的DWI影像学病灶分型与CISS分型相关(r_s=-0.133,P=0.003)。其中,33例小穿通支供血区梗死(χ²=63.220,P=0.000),68例前循环供血区散发梗死(χ²=33.420,P=0.000)和44例单侧前循环供血区多发梗死(χ²=63.220,P=0.000),与大动脉粥样硬化(LAA)有关; 6例单发的皮质梗死(χ²=8.570,P=0.003),15例单发的皮质-皮质下梗死(χ²=33.309,P=0.000),13例单侧前循环供血区多发梗死(χ²=8.882,P=0.003),与心源性脑卒中(CS)有关; 87例小穿通支供血区梗死(χ²=39.918,P=0.000)与穿支动脉疾病(PAD)有关; 除此之外,有小部分前循环供血区散发梗死(χ²=4.311,P=0.038)有其他病因(OE)。结论 急性前循环供血区梗死发病初期可以通过病灶的DWI病灶分型来推测病因。     

进展性缺血性脑卒中危险因素及其预测价值研究

目的 探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素及其预测价值。方法 将本院在2013年10月～2014年10月期间收治的226例脑卒中患者按病情是否进展分为实验组(58例)与对照组(168例); 应用实验室和影像学检测D-二聚体、空腹血糖、颈动脉斑块等相关指标。结果 2组颈动脉斑块(χ²=20.345,P<0.001)具有明显差异; 且2组的入院时收缩压(t=6.389,P<0.001)和SSS评分(t=11.800,P<0.001)也均具有明显的差异,入院后血压降低(χ²=43.560,P<0.001)也有明显差异。2组的D-二聚体(t=14.698,P<0.001)、空腹血糖(t=7.043,P<0.001)、同型半胱氨酸(t=25.902,P<0.001)等因素的差异均具有统计学意义。作多因素Logistic回归分析表明,D-二聚体(χ²=22.918,P<0.001)、空腹血糖(χ²=32.062,P<0.001)、颈动脉斑块(χ²=16.792,P<0.001)、入院后血压下降(χ²=38.270,P<0.001)、糖尿病史(χ²=4.798,P=0.0285)均有统计学意义(P<0.05)。结论 有糖尿病史的缺血性脑卒中患者若入院后其血压显著降低,且应用实验室检测静脉血中D-二聚体以及空腹血糖含量增加,或应用影像学检查颈动脉斑块时极大可能会恶化或使病情进行性加重; 即这五个因素就是进展性缺血性脑卒中的危险因素。     

ApoE和Slco1B1基因多态性与缺血性脑卒中的相关性分析

目的 探讨汉川市汉族人群ApoE基因和Slco1B基因多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法 收集450例缺血性脑卒中患者(实验组)和健康对照人群(对照组)的血液,通过直接测序法分析对照组和实验组人群ApoE和Slco1B1基因型; Hardy-Weinberg平衡定律检测遗传平衡性。结果(1)ApoE基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(P=0.982),ApoE基因型可能与缺血性脑卒中有关(P=0.034);(2)Slco1B1基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(P=0.469),Slco1B1基因型可能与缺血性脑卒中有关(P=0.031)。结论 汉川市汉族人群ApoE基因和Slco1B1基因多态性可能与缺血性脑卒中有关。     

既往非瓣膜性心房颤动合并急性心肌梗死患者住院期间抗栓治疗研究

目的 回顾性调查既往非瓣膜性心房颤动（non-valvular atrial fibrillation,NVAF）合并急性心肌梗死 （acute myocardial infarction,AMI）患者抗栓治疗实际应用情况,并分析住院期间双抗治疗（阿司匹林 联合氯吡格雷或替格瑞洛）基础上肠外抗凝的抗栓疗效。 方法 纳入首都医科大学附属北京安贞医院2010年1月-2015年12月因AMI住院且出院诊断为AMI和 NVAF患者143例,其中NVAF病程≥1个月,统计抗栓治疗实际应用情况,将住院期间使用双抗治疗和 肠外抗凝联合双抗治疗患者分为双抗组（33例）和三抗组（102例）,比较两组间出血性事件[采用出 血学术研究会（Bleeding Academic Research Consortium,BARC）出血定义]和缺血性事件（缺血性卒中、 急性冠脉综合征再发和外周动脉栓塞）发生。 结果 ①143例入选患者仅12.6%（18/143例）入院前使用华法林抗凝治疗。住院期间,71.3% （102/143例）患者使用肠外抗凝联合双抗,部分患者未使用任何抗凝治疗,双抗占23.1%（33/143 例）,单抗（阿司匹林或氯吡格雷或替格瑞洛）占2.1%（3/143例）。患者出院带药中,超过2/3患者使 用双抗治疗,比例占76.9%（103/134例）,华法林联合双抗比例仅占4.5%（6/134例）。②住院期间双 抗组相较于三抗组总出血性事件（BARC 2～5）、重大出血事件（BARC 3,5）和轻微出血事件（BARC 2）发生率低（3.0% vs 7.8%,0 vs 1.0%,3.0% vs 6.9%）,而缺血性事件、缺血性卒中、外周动脉栓 塞的发生率高（6.1% vs 3.9%,6.1% vs 1.0%,3.0% vs 0）,但两组间差异均无显著性（P＞0.05）。 结论 本研究结果提示既往NVAF合并AMI患者住院期间部分患者未使用任何抗凝治疗,双抗基础上 肠外抗凝治疗并未显著降低栓塞事件和增加出血事件,该类患者二级预防三重抗栓治疗比例很低。     

Aspirin platelet reactivity on platelet function and clinical outcome in minor stroke or transient ischemic attack

ObjectiveWhether aspirin platelet reactivity affects platelet function and clinical outcomes with different antiplatelet therapies in patients with mild stroke or transient ischemic attack (TIA) remains unclear. We conducted a subgroup analysis of the PRINCE trial.Materials and methodsPatients with mild stroke or TIA were randomized into aspirin+ticagrelor, or aspirin+clopidogrel groups; aspirin reaction units (ARU) were measured at the baseline and after 7 ± 2 days to assess response to treatment. High on-treatment platelet reactivity (HPR) was defined as ≥550 ARU (poor response to aspirin). The platelet functions of ticagrelor and clopidogrel were measured using the VerifyNow P2Y₁₂ assay for P2Y₁₂ reaction units (PRU); HPR to P2Y₁₂ was defined as >208 PRU (poor response to P2Y₁₂). Clinical outcomes included stroke and clinical vascular and bleeding events after 90 days.ResultsAmong 628 enrolled patients, 69 (11%) were poor aspirin responders. After 7 ± 2 days, the proportion of poor P2Y₁₂ responders for ticagrelor versus clopidogrel significantly reduced in poor (2.6% versus 27.4%) and good (14.3% versus 29.4%) aspirin responders. There were significant interactions between treatment groups, and between treatment groups and aspirin platelet reactivity for poor P2Y₁₂ responders (P = 0.01). After 90 ± 7 days, there were no significant interactions between treatment groups and aspirin platelet reactivity for new stroke risk (good aspirin responders: 5.5% versus 8.8%, hazard ratio [HR]: 0.61; 95% confidence interval [CI], 0.32 to 1.16; P = 0.13; poor aspirin responders: 8.6% versus 8.8%, HR: 0.97, 95% CI: 0.20–4.81; P = 0.97; P for interaction = 0.60). Major bleeding was less frequent in poor than good aspirin responders (ticagrelor/aspirin: 0.4%/0%; clopidogrel/aspirin: 1.4%/0%).ConclusionsIn patients with minor stroke or TIA, clopidogrel, and particularly ticagrelor, decreased platelet function in poor versus good aspirin responders. The poor platelet reactivity of aspirin could not sufficiently reduce the risk of recurrent stroke with ticagrelor or clopidogrel; however, HPR (poor aspirin response) may have a protective effect on clinically relevant major bleeding.     

Impact of adjunctive cilostazol therapy on platelet function profiles in patients with and without diabetes mellitus on aspirin and clopidogrel therapy

Cilostazol is a platelet inhibitor which when added to aspirin and clopidogrel has shown to reduce the risk of recurrent ischaemic events without an increase in bleeding. These clinical benefits have shown to be more pronounced in patients with diabetes mellitus (DM). However, it remains unknown whether cilostazol exerts different pharmacodynamic effects in patients with and without DM. This was a randomised, double-blind, placebo-controlled, cross-over pharmacodynamic study comparing platelet function in patients with and without DM on aspirin and clopidogrel therapy. Patients (n=111) were randomly assigned to either cilostazol 100 mg or placebo twice daily for 14 days and afterwards crossed-over treatment for another 14 days. Platelet function was performed at baseline, 14 days post-randomisation, and 14 days post-cross-over. Functional testing to assess P2Y12 signalling included flow cytometric analysis of phosphorylation status of vasodilator-stimulated phosphoprotein measured by P2Y12 reactivity index (PRI), light transmittance aggregometry and VerifyNow. Thrombin generation processes were also studied using thrombelastography. Significantly lower PRI values were observed following treatment with cilostazol compared with placebo both in DM and non-DM groups (p < 0.0001). The absolute between-treatment differences of PRI between groups was a 35.1% lower in patients with DM (p=0.039). Similar results were obtained using all other functional measures assessing P2Y12 signalling. Thrombin generation was not affected by cilostazol. Cilostazol reduces platelet reactivity both in patients with and without DM, although these pharmacodynamic effects are enhanced in patients with DM. Despite the marked platelet inhibition, cilostazol does not alter thrombin-mediated haemostatic processes, which may explain its ischaemic benefit without the increased risk of bleeding.     

P2Y12 reaction units and ischemic and bleeding events after neuro-endovascular treatment

Background and purposeTo investigate the associations of perioperative P2Y12 reaction units (PRU) measured using VerifyNow with ischemic and bleeding events, and to determine the PRU threshold in the setting of elective neuro-endovascular treatment (EVT) for intracranial/extracranial vascular disease in patients taking aspirin and clopidogrel.MethodsOf the patients undergoing elective neuro-EVT while taking aspirin and clopidogrel, those taking both antiplatelet agents for 7 days or more and whose PRU and aspirin reaction units (ARU) were measured were included. The primary and safety outcomes were defined as symptomatic ischemic and major bleeding events within 30 days after EVT.ResultsA total of 197 patients were available for the analyses. Higher PRU was associated with symptomatic ischemic events on multivariable logistic analysis (odds ratio per 10 increase 1.14 [95% confidence interval 1.03-1.27], p=0.011). Receiver operating characteristic curve analysis showed that PRU ≥212 was the threshold to predict symptomatic ischemic events (area under the curve=0.73; sensitivity, 62.5%; specificity, 82.0%). Lower PRU was also associated with major bleeding events (odds ratio per 10 increase 0.87 [0.78-0.96], p=0.004), and the threshold to predict major bleeding events was PRU ≤46 (area under the curve=0.76; sensitivity, 70.0%; specificity, 87.2%)ConclusionsThe PRU value was associated with symptomatic ischemic and major bleeding events after elective neuro-EVT in patients taking aspirin and clopidogrel. PRU ≥212 and PRU ≤46 appeared to be the threshold values to predict symptomatic ischemic and major bleeding events, respectively.