缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响研究

背景慢性支气管炎与高血压存在共同的危险因素,但目前国内外尚缺乏关于缓解期慢性支气管炎与高血压患者血压变异性关系的研究。目的探讨缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响。方法选取2019年7月-2020年2月在宣城市人民医院心血管内科治疗的高血压患者160例为研究对象。根据患者临床诊断是否合并缓解期慢性支气管炎将其分为缓解期慢性支气管炎组24例和非缓解期慢性支气管炎组136例。收集并比较两组一般资料、血液生化指标[同型半胱氨酸、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、肌酐、尿素氮、尿酸、血清葡萄糖]、24 h动态血压监测参数(白天收缩压平均值、白天舒张压平均值、白天平均血压、白天收缩压负荷、白天舒张压负荷、夜间收缩压平均值、夜间舒张压平均值、夜间平均血压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷、全天收缩压平均值、全天收缩压负荷、全天舒张压平均值、全天舒张压负荷、全天平均血压、收缩压下降率、舒张压下降率、全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、动态动脉硬化指数)。采用一元线性回归分析和多元线性回归分析探讨高血压患者24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性的影响因素。结果缓解期慢性支气管炎组吸烟、糖尿病史者所占比例和尿素氮、尿酸高于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。缓解期慢性支气管炎组全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异性大于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。一元线性回归分析结果显示,性别(B=-0.029,t=2.040)、糖尿病史(B=0.047,t=4.458)、动态动脉硬化指数(B=0.039,t=2.491)、缓解期慢性支气管炎(B=0.042,t=4.113)可能是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);性别(B=-0.021,t=2.025)、年龄(B=0.002,t=2.112)、糖尿病史(B=0.024,t=2.393)可能是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(P <0.05)。多元线性回归分析结果显示,糖尿病史(B=0.030,t=2.731)、缓解期慢性支气管炎(B=0.034,t=2.211)是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);糖尿病史是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(B=0.025,t=2.701,P <0.05)。结论缓解期慢性支气管炎是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素,尚未发现其是24 h舒张压变异性的影响因素。     

老年高血压病人血压变异性与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与颈动脉粥样硬化的关系。方法收集本院于2015年3月—2016年12月收治的120例原发性老年高血压病人(研究组)和50名血压正常的老年人群(对照组),分别进行动态血、BPV和生化指标检测,然后依据24 h收缩压变异性(24 hSBPV)将研究组分为高BPV组和低BPV组。再分别进行颈动脉血管超声和颈动脉彩超检测,分析老年高血压BPV和颈动脉粥样硬化的关系。结果与对照组相比,研究组24 h平均收缩压、24 h平均心率、24 h平均舒张压、白天平均舒张压、白天平均收缩压、晨峰收缩压、晨峰舒张压、夜间平均舒张压和夜间平均收缩压均显著增高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);24 hSBPV、白天收缩压变异性、24 h舒张压变异性、白天舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性也明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与对照组相比,低BPV组和高BPV组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FBG)、同型半胱氨酸(HCY)、颈总动脉内中膜厚度(CIMT)、颈动脉阻力指数(CARI)和颈动脉搏动指数(CAPI)显著增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著下降,IMT明显增厚,低回声斑块及强回声斑块也均增多,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且高BPV组较低BPV组变化更加明显,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论老年高血压病人存在明显的血压变异性,这与颈动脉粥样硬化斑块发生率密切相关,是导致老年高血压心脑血管病并发症的因素之一。     

血清VEGF在急性脑梗死病人脑微出血中的预测作用

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)对急性脑梗死病人脑微出血(CMBs)的预测作用。方法纳入58例急性脑梗死合并脑微出血(脑微出血组)病人,82例急性脑梗死不合并脑微出血(无脑微出血组)病人。检查血糖、血脂四项(三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)、血小板计数、血同型半胱氨酸,并采用VEGF ELISA制剂盒检测血清VEGF。结果单因素分析显示,年龄、高血压、血同型半胱氨酸及血清VEGF水平与脑梗死病人CMBs密切相关。VEGF水平与CMBs数目呈明显线性正相关(r=0.853,P0.05)。校正OCSP分型、年龄、高血压病、脑梗死OCSP分型、血同型半胱氨酸等干扰因素后,Logistic逐步回归分析显示,VEGF是脑微出血的独立危险因素(OR=2.33,95%CI:1.233~2.771,P=0.010)。结论血清VEGF增高是急性脑梗死病人脑微出血的独立危险因素,VEGF水平与CMBs严重程度相关。     

血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α的相关性

目的探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系。方法选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24 h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平。结果血压正常高值组TNF-a水平、24 h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P<0.01)。血压正常高值组24 h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24 h及白昼收缩压变异性、24 h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P<0.05)。Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P<0.05),24 h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P<0.01)。结论血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关。     

原发性高血压病人盐敏感风险分层与血压变异性的相关性分析

目的 探究原发性高血压病人盐敏感风险分层和血压变异性的相关性。方法 选取2016年1月—2019年12月河北北方学院附属第一医院收治的原发性高血压病人730例,根据病人24 h动态血压监测情况对其进行盐敏感性风险分层,根据受试者24 h心率和血压昼夜节律是否为杓型分为低危组、中危组、高危组。分析盐敏感风险分层与血压变异性的相关性,通过COX多因素回归分析原发性高血压病人发生心血管事件的影响因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析影响因素的预测价值。结果 高风险组年龄大于低风险组,心血管家族史比例高于中风险组、低风险组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、每5 min总心搏数R-R间期均值的标准差(SDANN)、24 h心率(24 hHR)、日间收缩压(dSBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)、全天平均收缩压(24 hMSBP)、全天平均舒张压(24 hMDBP)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收...     

原发性高血压患者血压变异性与高敏C反应蛋白的关系

目的:探讨动态血压变异性与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法:运用24h动态血压监测并分析120例原发性高血压患者24h、白天及夜间收缩压和舒张压变异性,用酶标多克隆抗体夹心法测定血清hs-CRP,分析血压变异性与hs-CRP的关系。结果:在校正了平均血压及其他相关因素后,线性回归分析表明,夜间、白天及24h收缩压变异性与炎症因子hs-CRP呈正相关(r=0.265、0.359、0.386,P均0.05)。结论:高血压患者的血压变异性与炎症因子高敏C反应蛋白密切相关,推测炎症可能是增加血压变异性的一个独立危险因素。     

血浆同型半胱氨酸水平与高血压患者血压变异性的相关性分析

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与高血压患者24 h血压变异性(BPV)的相关性。方法:连续纳入136例原发性高血压患者,均接受24 h动态血压监测,以确定24 h收缩压和舒张压的变异性,同时检测血浆Hcy水平,分析其与收缩压和舒张压实际变异指数(ARV)之间的关系。结果:136例患者血Hcy平均水平为(15.78±3.78)μmol/L。身体质量指数、高血压病程、肾小球滤过率(GFR)、血Hcy、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与收缩压和舒张压的ARV均相关(均P 0.05)。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂的使用、血甘油三酯水平与舒张压ARV密切相关(均P 0.05)。多因素Logistic回归分析表明:血Hcy水平与24 h收缩压ARV(P 0.001)和舒张压ARV(P=0.014)密切相关。结论:血浆Hcy水平是BPV的独立预测因子。     

老年H型高血压患者血压变异性的临床研究

目的:探讨老年H型高血压患者血压变异性(BPV)的特点及影响因素。方法:选择2012年12月至2013年12月我院就诊的原发性高血压患者100例。根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,患者被分为单纯高血压组(42例,Hcy15.4μmol/L)和H型高血压组(58例,Hcy≥15.4μmol/L)。所有患者均接受24h动态血压监测(24hABPM),记录比较两组的BPV指标。分析BPV指标与一般资料的相关性,采用多元线性回归分析BPV指标的影响因素。结果:与单纯高血压组比较,H型高血压组24h收缩压标准差[24hSSD,(12.80±2.23)比(16.01±3.11)]、白天收缩压标准差[dSSD,(11.58±2.30)比(13.86±2.26)]和夜间收缩压标准差[nSSD,(9.41±1.64)比(11.71±2.34)]均显著增大,P0.05或0.01;Pearson相关分析显示,Hcy、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.201~0.508,P0.05或0.01)。多元线性回归分析显示Hcy和TC与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(B=0.194~0.546,P0.05或0.01)。结论:老年H型高血压患者的收缩压变异性显著高于单纯高血压患者。血清高同型半胱氨酸水平、总胆固醇水平升高与老年高血压患者收缩压变异性呈显著正相关,且是这类患者血压变异性的主要影响因素。     

原发性高血压合并脑微出血患者动态血压特征

目的 对原发性高血压（高血压）患者合并脑微出血的动态血压特征进行探讨.方法 选取80例高血压患者作为研究对象,并将其中有脑微出血的42例患者列为观察组,未合并有脑微出血的38例患者列为对照组.对两组患者的动态血压值进行观察和比较.结果 两组收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组的随测血压值均比24动态血压监测（ABMP）值高,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组的收缩压夜间下降率、舒张压夜间下降率均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 高血压患者的血压在夜间降低是引发脑微出血相关因素,因此在临床治疗期间,需对血压的动态节律变化加以注意.     

老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28、白细胞介素18/白细胞介素10的相关性

目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28(MMP-28)、白细胞介素18(IL-18)/白细胞介素10(IL-10)的相关性。方法入选入院确诊的老年高血压患者174例,按照是否合并糖尿病分为单纯高血压组87例,合并糖尿病组87例。所有病例均进行24h无创性动态血压监测,记录24h平均收缩压、舒张压,以各时间段(24h、白天和夜间)血压的标准差作为血压变异性的指标。检测血清MMP-28、IL-10、IL-18水平并计算IL-18/IL-10。结果合并糖尿病组患者各动态血压变异性指标均高于单纯高血压组(均P0.05);合并糖尿病组患者血清MMP-28、ln(IL-18/IL-10)水平高于单纯高血压组[分别为(2358.7±1150.4)比(1971.3±945.6)ng/L,0.5±0.8比0.2±0.7;均P0.05]。多元逐步线性回归分析显示,MMP28、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是老年高血压患者24h收缩压标准差(24hSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)的危险因素;ln(IL-18/IL-10)是老年高血压患者白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)的独立影响因素。结论 2型糖尿病可加重老年高血压患者的血压变异性,MMP-28及IL-18/IL-10增高可影响老年高血压患者的血压变异性。     

老年高血压患者血压变异性与臂踝动脉脉搏波传导速度的相关性研究

目的探讨老年高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)对臂-踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)的影响。方法入选2013年1月至2014年1月入住老年病科及健康体检老年高血压患者162例,年龄60~82岁,平均(70.5±6.4)岁,患者行动态血压监测、ba PWV及常规生化检查,根据ba PWV,分为高ba PWV(≥1400 cm/s)组88例与低ba PWV组(1400 cm/s)74例,比较2组间基础资料及动态血压及变异性指标,采用Logistic回归分析探讨BPV与ba PWV的关系。结果高ba PWV组人群年龄、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)均高于低ba PWV组,高ba PWV组动态血压24 h平均脉压、日间平均脉压、夜间平均脉压、夜间收缩压标准差、日间舒张压标准差、舒张压变异性、舒张压变异系数高于低ba PWV组。校正年龄、FBG、LDL-C、CRP、HCY后,回归分析显示日间平均脉压、夜间平均脉压、24 h平均脉压、舒张压变异性、舒张压变异系数为ba PWV的独立危险因素。结论老年高血压患者BPV与ba PWV相关。     

原发性高血压病人血管内皮功能障碍的危险因素分析

目的探讨影响原发性高血压病人血管内皮功能的危险因素,为动脉粥样硬化性心血管疾病的预防提供依据。方法选取2014年8月—2015年10月住院的原发性高血压病人496例,应用高分辨率超声对肱动脉进行扫描,测定肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD),按FMD值大小将研究对象分为3组,对心血管危险因素和代谢因素先进行单因素分析,再行多重线性回归分析对各因素进行相关分析。结果单因素分析结果:高血压病史、降压药物服用史、吸烟、年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原,不同FMD组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.001)。多重线性回归分析结果:吸烟、年龄、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、空腹血糖、血同型半胱氨酸与原发性高血压病人血管内皮功能障碍存在独立相关性(P0.05)。结论吸烟、收缩压、年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、空腹血糖、血同型半胱氨酸是原发性高血压病人血管内皮功能障碍的独立危险因素,临床上应对这些危险因素进行早期干预,以达到预防和减缓原发性高血压病人动脉粥样硬化发生发展的目的。     

高血压患者血压变异性的临床研究

目的探讨高血压病人血压变异性的特点。方法对４８例血压正常人和４２例高血压病人进行动态血压监测。结果无论是高血压组还是正常对照组血压变异性与血压均值一样白天增高，夜间下降，而且收缩压变异大于舒张压变异。但高血压组血压变异性各项指标均显著大于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。结论高血压患者血压变异性明显高于血压正常者。     

缺血性脑白质病变与动态血压相关性研究

目的探讨动态血压与缺血性脑白质病变(WML)的相关性。方法以2013年1-10月期间在杭州市第一人民医院神经内科住院的106例缺血性脑白质病变患者为研究对象,根据头颅MRI结果,分为无-轻度组(轻度组)和中-重度组(重度组)。监测患者的血压水平,记录动态血压各参数。结果 (1)重度组高血压发生率、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、年龄明显高于轻度组,差异有统计学意义(P0.005);(2)收缩压、最高及最低收缩压、24 h平均舒张压、白天平均舒张压、24 h最高舒张压、白昼及夜间平均动脉压、血压负荷值在两组间差异有统计学意义(P0.05);(3)Logistic回归分析显示,LDL-C、夜间平均动脉压、24 h最高舒张压、夜晚收缩压标准差是WML的独立危险因素。结论血压水平、血压变异性及血压昼夜节律是WML的重要影响因素,其中夜晚收缩压标准差增高是WML的独立危险因素。     

高血压病病人治疗前后24 h血压变异性和心率变异性观察

目的①研究高血压病人24 h血压变异性和心率变异性的规律;②观察依那普利对高血压病人血压变异性和心率变异性的治疗影响.方法①对132例高血压病人(EHⅠ-Ⅱ组90例,EHⅢ组 42例)和60例健康对照进行24 h动态血压监测并分析血压变异性和心率变异性;②对45例EHⅠ-Ⅱ组高血压病人用依那普利随机单盲法治疗前后分析血压变异性和心率变异性指标做自身前后对照研究.结果①EHⅠ-Ⅱ组和EHⅢ组的24 h、白天、夜间各时段的收缩压和平均血压变异性指标均大于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),EHⅠ-Ⅱ组各时段的舒张压变异性和夜煎平均血压变异性与对照组比较无统计学意义(P＞0.05),EHⅢ组高血压病人的舒张压变异性明显大于对照组(P＜0.05);②EHⅢ组与EHⅠ-Ⅱ组比较各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性均明显增大(P＜0.05或P＜0.01);③依那普利治疗前后各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性和24 h心率变异性、夜间心率变异性比较均无统计学意义(P＞0.05),仅治疗后白天时段的心率变异性较治疗前显著减小(P＜0.05).结论高血压病人在血压平均值升高的同时,血压变异性(尤其是SBPV)也明显高于正常人,而且靶器官损害越重的Ⅲ组高血压病人血压变异性增高尤其显著;Ⅰ-Ⅱ组高血压病人经依那普利治疗4周降压有效以后对血压变异性无显著性影响,但是白天时段的心率变异性明显减小.     

原发性高血压患者24h动态血压变异性与血浆HCY水平的相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者24h动态血压变异性(BPV)与血浆同型半胱氨酸(HCY)水平的相关性。方法将148例高血压病患者和40名健康对照人群行24h动态血压监测及血浆HCY、血糖、血脂检测,测定24h平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)、收缩压标准差(SSD)、舒张压标准差(DSD)及HCY、血糖、血脂水平。并根据HCY水平将高血压组患者分为伴HCY升高的高血压(H型高血压)组和不伴HCY升高的高血压(非H型高血压)组。比较3组人群动态血压与HCY水平,并分析其相关性。结果与对照组比较,H型高血压组及非H型高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆HCY水平、24hSBP、24h DBP、24hSSD以及24hDSD显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与非H型高血压组比较,H型高血压组血浆HCY水平、24h SSD以及24hDSD显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。多重线性回归分析显示,高血压病组(包括H型高血压和非H型高血压)SSD与HCY(P=0.000)、LDL-C(P=0.038)呈显著正相关;DSD与HCY(P=0.024)、LDL-C(P=0.042)呈显著正相关。结论高血压病患者24h动态血压变异性指标SSD、DSD与血浆HCY水平显著正相关。血浆HCY升高可能是BPV升高的危险因素之一。     

持续性心房颤动对原发性高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)对原发性高血压患者血压昼夜节律变化的影响。方法:选取2013-01至2014-01我院就诊患者173例,将其分为原发性高血压组(高血压组,n=88),持续性房颤合并原发性高血压组(房颤合并高血压组,n=85例)。分析所有患者基线资料,并用Logistic回归分析影响持续性房颤合并原发性高血压患者的危险因素。结果:与高血压组比较,房颤合并高血压组白天平均舒张压、白天最小收缩压、白天最小舒张压、24 h平均舒张压均显著降低,夜间最大收缩压显著升高及舒张压反杓型比例显著升高(P均0.05);两组白天平均收缩压、白天最大收缩压、白天最大舒张压、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间最大舒张压、夜间最小收缩压、夜间最小舒张压及收缩压反杓型比例差异无统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析显示,夜间最大收缩压与持续性房颤合并高血压显著相关(比值比=1.038,95%可信区间:1.014~1.062,P0.01)。结论:持续性房颤可导致原发性高血压患者白天血压显著下降,而夜间血压下降不明显。     

血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度的关系研究

目的探讨血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法选取2016年1月—2017年1月咸阳市中心医院收治的急性脑梗死合并高血压患者95例,根据同型半胱氨酸(Hcy)水平将所有患者分为对照组(Hcy10 mmol/L,n=44)与观察组(Hcy≥10 mmol/L,n=51)。比较两组患者24 h血压、24 h血压变异性、颈动脉内膜中膜厚度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者NIHSS评分及颈动脉内膜中膜厚度的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果两组患者24 h收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者24 h收缩压变异性、舒张压变异性大于对照组(P0.05)。观察组患者颈动脉内膜中膜厚度为大于对照组(P0.05)。观察组患者NIHSS评分高于对照组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组患者24 h收缩压变异性与NIHSS评分、颈动脉内膜中膜厚度呈正相关(r值分别为0.254、0.256,P0.05);观察组患者24 h舒张压变异性与NIHSS评分、颈动脉内膜中膜厚度无相关关系(r值分别为0.203、0.198,P0.05)。结论 24 h收缩压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度有关。     

血压变异性与老年原发性高血压患者并发腔隙性脑梗死的关系研究

目的探讨血压变异性与老年原发性高血压患者并发腔隙性脑梗死的关系。方法选取2011年4月—2014年7月成都医学院第一附属医院收治的老年原发性高血压患者97例,其中经颅脑CT或MRI确诊为腔隙性脑梗死患者46例(观察组),非腔隙性脑梗死患者51例(对照组)。采用无创性便携式血压监测仪监测患者24 h血压变化,采用全自动生化检测仪检测患者血脂指标,并比较两组患者血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕、血压〔24 h、日间及夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)〕及血压变异性〔收缩压变异性(SBPV)和舒张压变异性(DBPV)〕。结果两组患者血清TC、TG、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者24 h SBP和DBP、日间SBP和DBP、夜间SBP和DBP及SBPV、DBPV均高于对照组(P0.05)。结论老年原发性高血压并发腔隙性脑梗死患者血压变异性较单纯原发性高血压患者升高,血压变异性升高可能与腔隙性脑梗死的发生有关。     

原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死关系研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性与急性脑梗死的关系。方法选取2013年4—8月我院收治的原发性高血压患者100例,将57例单纯性原发性高血压患者记为A组,将43例合并急性脑梗死患者记为B组,两组患者入院后72 h内均进行24 h动态血压监测,计算两组患者血压变异性指标,包括:24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、日间SBP、日间DBP、夜间SBP、夜间DBP的变异系数。结果 A组24 h SBP、24 h DBP、夜间SBP变异系数均低于B组(P0.05);两组日间SBP、日间DBP、夜间DBP变异系数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者急性脑梗死的发生与血压变异性有关。