诊断超声对人早孕绒毛bc1—2蛋白表达的研究

目的：检测诊断超声与人早孕绒毛bc1-2蛋白表达的关系。方法：对拟进行人工流产的24例早孕（45－60天）妇女随机分为4组;对照组为空白照射组,10min组,20min组和30min组,应用HP 8500彩色多普勒超声诊断仪,对孕囊进行不同时间的持续照射,照射后25h取材,用免疫组织化学技术检测上述各组绒毛滋养层细胞bc1-2蛋白表达情况。结果：超声照射后10min组绒毛滋养层细胞bc1-2蛋白表达率与对照组无差别（P＞0．05）,20min和30min组滋养层细胞表达率明显减少,显著低于对照组和10min组（P＜0．001）,结论：诊断超声持续照射早孕孕囊组织＞10min可引起绒毛滋养层细胞bc1-2蛋白表达率下降,可能与细胞凋亡增加有关。     

大鼠卵巢经诊断超声照射后BCL-2表达的研究

目的：分析大鼠卵巢经诊断超声照射后BCL-2表达的情况，旨在探讨大鼠卵巢细胞的凋亡情况。方法：将30只雌性大鼠随机分为6组；正常对照组，5min组，10min组，20min组，30min组和60min组，应用EUB-26黑白超声诊断仪予以不同时间持续照射，7天后断头即行取材，结果：超声持续照射大鼠卵巢10min内BCL-2呈低表达，20min时呈高表达，但随照射时间延长，BCL-2的表达随之减弱。结论：诊断超声持续照射大鼠卵巢20min后BCL-2表达增加，它在某种程度上可抑制由超声照射引起的细胞凋亡。     

彩色多普勒超声对大鼠早孕胚胎组织细胞凋亡及Caspase3表达的影响

目的探讨诊断用彩色多普勒超声对大鼠早孕胚胎组织细胞凋亡及Caspase3（天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3）表达的影响。方法探头频率为2.5MHz的彩色多普勒超声固定持续照射孕鼠子宫体表位置，60只大鼠按照射时间分为0、5、10、20、30及60min组。利用Western blotting检测胚胎组织Caspase3表达强度变化，进行Caspase3活性测定，流式细胞仪检测凋亡细胞百分率。结果各组胚胎组织中Caspase3蛋白均有表达，照射30、60min组Caspase3表达增强，与0min组比较，相差有显著性意义（P〈0.05）。照射20、30、60min组Caspase3活性高于0min组，相差有显著性意义（P〈0．05）。各组胚胎组织均存在凋亡细胞，照射30、60min组凋亡细胞百分率高于0min组，相差有显著性意义（P〈0．05）。结论诊断用彩色多普勒超声过度照射早孕大鼠，可促使凋亡基因Caspase3蛋白合成增加，活性升高，诱发胚胎组织细胞凋亡。     

高血压大鼠心脏构型改变与癌基因、血管活性肽表达

目的：探讨高血压发生发展过程中左室构型超声参数、癌基因和血管活性肽表达的特点及其相互关系。方法：应用高频超声心动图、放免法和LSAB免疫组化法,动态观察肾性高血压大鼠左室重构的超声改变,心肌细胞癌基因c-myc、c-fos、血浆及心肌组织中血管活性肽内皮素（ET）、心钠素（ANP）的含量变化。结果：高血压大鼠心肌构型变化依据超声参数可分为正常左室构型、向心性肥厚、离心性肥厚等类型。正常构型及向心性肥厚组心肌细胞c-myc、c-fos阳性表达率明显高于对照组及防心性肥厚组（P＜0．05）,且c-myc、c-fos表达随血压升高逐渐增强（P＜0．05）。血浆和心肌组织中ET含量为离心性肥厚组＞向心性肥厚组＞正常构型组＞对照组。而ANP含量则为向心性肥厚组＞正常构型组＞离心性肥厚组＞对照组（P均＜0．05）。结论：LVPWd、ISVd、LVM／BW、EF％、FS％等超声参数与癌基因、血管活性肽表达有较强相关关系,后两者是心脏构型改变的分子生物学基础。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

心跳骤停期间心肌M胆碱受体变化的实验研究

目的：揭示心跳骤停（CA）期间M受体的变化规律，为临床心肺复苏（CPR）时适时应用M受体拮抗剂或激动剂提供理论参考。方法：采用窒息致大鼠心跳骤停的动物模型，随机分为正常对照组、手术对照组、窒息10min、20min、30min组等5组，用放射性配基受体结合分析法分别检测心肌M受体最大结合容量（Bmax）和平衡解离常数（K_D值）。结果：窒息10min组的Bmax开始升高（P＞0．05），窒息20min、30min组的Bmax升高已达显著性和极显著性水平（P分别＜0．05和＜0．01）。且窒息30min组的Bmax高于窒息20min组（P＜0．05）。结论：窒息致CA后期（20min后）心肌M受体密度增高，且随心脏停搏时间的延长而逐渐增高，提示此时应用M受体拮抗剂可能有益于CPR。     

诊断超声对大鼠输卵管组织细胞凋亡的影响

目的：检测诊断超声对大鼠输卵管组织细胞凋亡状况的影响，探讨诊断超声的安全性。方法：应用超声诊断仪，采用不同超声输出功率，对SD大鼠输卵管持续辐照30min。结果：对照组和各照射组大鼠输卵管组织细胞凋亡率有显著差异（P＜0．01），12h细胞凋亡率增加，24h增加最多，48h细胞凋亡率下降。光学显著镜观察到细胞凋亡的形态学改变：染色质致密固缩聚集于细胞核核膜，细胞核裂解。结论：诊断超声辐照大鼠输卵管可诱导细胞凋亡增加，但存在一定的可复性，且细胞凋亡率与超声输出功率呈正相关。     

缺氧适应对缺血低氧脑c—fos和c—jun基因表达的影响

目的：测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法：分组：对照组(A)；缺氧预处理组(B)；缺血低氧组(IH组)；B IH组。采用链霉素亲生物系—过氧化酶免疫组化技术。结果：缺血低氧后30min c-fos和c—jun基因阳性细胞呈低密度分布，在3％—20％之间，1hc—fos基因表达高峰，阳性细胞呈高密度分布，皮层和海马分别为61．3％和56．8％，3h c—fos基因表达下降，12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h；缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞进一步增加。结论：缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos,c-jun基因表达，且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达，增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。     

电针对断尾大鼠椎管内麻醉下应激反应调控效果的影响

目的：探讨电针不同部位联合鞘内注射芬太尼对大鼠急性应激反应调控作用的影响及与脊髓表达c-fos蛋白相关的机制。方法：将鞘内置管成功的50只雄性SD大鼠随机分为5组（n＝10）：对照组（Ⅰ组,仅鞘内置管注射生理盐水50μL）、模型组（Ⅱ组,低位尾干切断＋鞘内置管注射生理盐水50μL）、鞘内麻醉组（Ⅲ组,模型成功后,鞘内注射芬太尼50μL,2．5μg）、鞘内麻醉＋体针组（Ⅳ组,模型成功后,鞘内注射50μL芬太尼,采用电针仪刺激大鼠双侧“足三里”穴,强度＜2 mA,频率2／100 Hz,时间30 min）、鞘内麻醉＋耳针组（Ⅴ组,模型成功后,鞘内注射芬太尼50μL,取双侧耳尖穴进行穴位电刺激,刺激参数及时间同Ⅳ组）,用酶联免疫法（ELISA法）测血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇激素（CORT）水平,取脊髓L4-6段,采用Western Blot免疫印记法测脊髓c-fos蛋白表达,用IPP6．0凝胶成像系统进行分析。结果：Ⅱ组血清ACTH、CORT水平和脊髓c-fos表达均较Ⅰ组明显升高（P＜0．01）,与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组血清ACTH、CORT水平均有不同程度下降,差异有统计学意义（P＜0．05）,但脊髓c-fos表达在Ⅱ组与Ⅲ组间无差异（P＞0．05）。Ⅲ、Ⅳ组间,血清激素水平无差异（P＞0．05）,Ⅴ组c-fos表达较Ⅳ组低（P＜0．01）。结论：体针和耳针电刺激复合鞘内麻醉均对降低急性疼痛大鼠的应激反应有效;鞘内麻醉下,非神经阻滞区域的耳针作用明显,其机制可能与神经传导诱发脊髓释放c-fos蛋白有关。     

刺激猫上矢状窦区硬脑膜诱发三叉神经脊束核尾侧段和上颈髓后角c—fos蛋白的表达

目的：硬脑膜是颅内主要的伤害感受组织，在偏头痛的病理生理机制中起重要作用；c-fos的表达已被作为神经元激活的标记物用于痛觉传导的研究。本工作研究血管性头痛涉及的伤害觉信息的传递。方法：以猫为实验对象，在手术暴露其上矢状窦（SSS）后48h,8h,20h电刺激SSS区硬脑膜，应用免疫组化技术，观察延髓和上颈髓c-fos蛋白（Fos)表达的变化。结果：Fos免疫反应阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核核尾侧部浅层，C1和后角的Ⅰ、Ⅱ层。在孤束的缝核和中央核及颈髓中央导周围X层也有Fos阳性神经元。4h,8h,20h各组中，假手术对照组动物Fos免疫反应阳性神经元随着手术后时间的延长而减少（P＜0．05）；8h刺激组和20h刺激组Fos阳性神经元较相应区且内假手术对照组明显增多（P＜0．05和P＜0．01），提示刺激SSS区硬脑膜可激活三叉神经二级神经元，后者与血管性头痛涉及的痛觉传入有关；延长手术和刺激间隔的时间可减少非特异刺激因素的影响。结论：猫SSS区硬脑膜刺激的c-fos表达模型可作为研究血管性头痛如偏头痛的病理生理机制及其治疗药物和方法的稳定可靠的动物模型。