脑梗死患者血中一氧化氮与血小板功能

目的 研究脑梗死患者血中一氧化氮(NO)含量与血小板功能之间的关系及临床意义。方法 将20例脑梗死患者分为发病初期组、缓解期组,正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测NO含量;用血小板聚集凝血因子分析仪和流式细胞仪分别测定血小板聚集率(PAgT)和血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量。结果:血清中NO水平在发病初期较正常对照组明显增高(P<0.01)。同时,血小板PAgT明显减低,与正常对照有显著性差异(PADP<0.05,P<0.01);GMP-140在发病初期和稳定期减低,较正常对照都有显著性差异(P<0.01)。结论 实验结果表明,脑梗死患者发病初期随着血中NO水平的增高,PAgT受抑,GMP-140水平减低。认识上述病理变化对脑梗死发病机制的探讨有着重要意义。同时提示N0含量、PAgT、GMP-140测定可作脑梗死患者诊断、治疗及预后观察的一项客观指标。     

脑梗死患者血中一氧化氮与血小板功能

目的：研究脑梗死患者血中一氧化氮（NO）含量与血小板功能之间的关系及临床意义。方法：将20例脑梗死患者分为发病初期组,缓解期组,正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测NO含量;用血小板聚集凝血因子分析仪和流式细胞仪分别测定血小板聚集率（PAgT)和血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）的含量。结果：血清中NO水平在发病初期较正常对照组明显增高（P＜0．01）。同时,血小板PAgT明显减低,与正常对照有显著差异（PADP＜0．05,PADR＜0．01）;GMP－140在发病初期和稳定期减低,较正常对照都有显著性差异（P＜0．01）。结论：实验结果表明,脑梗死患者发病初期随着血中NO水平的增高,PAgT受抑,GMP－140水平减低。认识上述病理变化对脑梗死发病机制的探讨有着重要意义。同时提示NO含量,PAgT,GMP－140测定可作为脑梗死患者诊断,治疗及预后观察的一项客观指标。     

老年脑梗塞患者血清一氧化氮浓度的临床研究

目的：探讨老年性脑梗塞患者血清一氧化氮（ＮＯ）浓度的含量变化。材料与方法：选择住院病人,其中包括老年患者（年龄≥６５岁）及中、青年患者（≤６４岁）。健康体检者作对照组,标本采集及保存均为晨空腹静脉采血,常规分离血清,当天检测或置于－２０℃保存待测血清ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－浓度,参照Ｃｏｒｔａｓ并加改进,以系列亚硝酸钠作为标准对照。间接反应体内ＮＯ水平,结果：梗塞及各年龄组病人血清ＮＯ３＾－水平测定     

蕲蛇酶对脑梗塞患者平均血小板体积的影响

蕲蛇酶具有凝血酶样作用,用药后可使血浆纤维蛋白的含量下降,延长凝血酶时间,抑制血小板(PLT)聚集,减少血小板数量,但对平均血小板体积(MPV)的变化尚未见报道.本文资料显示蕲蛇酶可使血小板平均体积减小,因此测定MPV可作为缺血性脑血管病疗效分析的一个客观指标.……     

脑梗塞患者活化血小板的检测

目的 :检测脑梗塞患者体内活化血小板的含量。方法 :用流式细胞仪 (FCM)检测活化血小板标志物CD6 2 p、CD6 3的含量 ,并与正常对照组比较。结果 :脑梗塞患者血小板CD6 2 p、CD6 3的表达量为 47 2 6± 19 6 8、5 2 14± 16 89,均明显高于正常对照组CD6 2 p,CD6 3的表达量 4 5 1± 3 16 ,6 73± 2 6 7(P <0 0 1)。结论 :脑梗塞患者血栓的形成与血小板的活化密切相关 ,且活化血小板的检测可以作为脑梗塞早期诊断一项较特异的指标。     

脑梗塞患者血小板形态的动态变化及临床意义

血小板形态与脑梗塞的关系研究较多,多数认为血小板的活性增强是脑梗塞的始动因素之一,而血小板的形态与其功能关系密切。本文通过对血小板形态变化的观察,初步探讨了脑梗塞与血小板形态的关系,有利于临床上对脑梗塞的防治。1 资料与方法1.1 分组 脑梗塞组:为我科收治的经头颅CT或MRI确诊的急性脑梗塞患者,共87例。男性53例,女性34例,年龄49～88(65.90±8.66)岁。发病时间明确,病前2周内未进行抗血小板聚集治疗,除外糖尿病、风湿性心脏病及低灌注压性脑梗塞。87例中影像学显示:与本次发病相关的脑梗塞灶中大面积(>5cm)18例,小面积(2～5cm)27例,腔隙性梗塞42例。正常对     

脑梗塞患者血小板形态学与微循环的研究

本文对血小板超微结构，球结膜微循环与脑梗塞之间的关系进行了观察，进一步探讨血小板在脑梗塞发病中的动态改变及球结膜微循环的变化。结果显示，正常血小板呈园盘形或椭圆形，中间为密度很高约２－３个致密体，并有多个溶酶体颗粒，以及较小的密度很高的许多糖元颗粒等。而患者组血小板形态，线粒体，致密斑颗粒，糖元颗粒与对照组比较均有显著变化或减少（Ｐ〈０．００１）。球结膜微循环的改变亦更有明显，微血管血流慢，血管迂     

血小板平均体积对脑梗塞患者诊断价值研究

目的探究血小板平均体积对于老年人脑出血脑梗塞的诊断价值。方法选取我院2010年5月²013年5月纳入标准的150例脑出血脑梗塞患者的老年患者(观察组)和同期150例正常老年人(对比组),观察两组的血小板平均体积和患者病情的情况。结果患者病情的变化和患者血小板有一定的规律,脑梗塞面积和血小板下降存在着明显的负相关。结论脑梗塞会引发体内血小板数目减少,同时体积会增大,但两者不是直接的关系,是继发性改变。     

氧化低密度脂蛋白与一氧化氮的相互作用及对血小板功能的影响

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）与一氧化氮（ＮＯ） 的相互作用及对血小板聚集功能的影响。方法：检测４８ 例动脉粥样硬化（ＡＳ）患者血浆ＯＸＬＤＬ与血小板孵育后的血小板聚集率, 及ＯＸＬＤＬ与ＮＯ相互作用后的水平变化。同时与４６ 例正常人作对照。结果：患者血浆ＯＸＬＤＬ显著增加血小板聚集率（Ｐ＜０．０１）,ＯＸＬＤＬ与ＮＯ相互作用后明显降低ＮＯ水平。血小板聚集的增加与ＯＸＬＤＬ呈正相关（ｒ＝０．６３１ Ｐ＜ ０．０１）,而与ＮＯ呈负相关（ｒ＝０．５６２ Ｐ＜０．０１）。结论：ＯＸＬＤＬ激活血小板,灭活ＮＯ,二者的平衡紊乱与ＡＳ的发生发展有关。     

川芎嗪对脑梗死患者内皮细胞功能影响的研究

目的探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脑梗死发病过程中的病理生理意义及评价川芎嗪对脑梗死患者内皮功能的影响。方法用放射免疫分析法测定血浆ET-1,用酶联免疫吸附法测定血浆NO,用川芎嗪治疗一疗程后检测血浆ET-1和NO水平的变化。结果正常对照组血浆ET-1水平为4854±1025pg/mL,NO为3615±1231μmol/L;脑梗死组血浆ET-1水平为7638±2128pg/mL,NO为2804±1129μmol/L,与对照组比较ET-1显著升高,NO显著降低(P<005);脑梗死组经川芎嗪治疗后,血浆ET-1水平为5622±1312pg/mL,NO为4841±612μmol/L,与治疗前比较,血浆ET-1显著降低,NO显著升高(P<005)。结论脑梗死患者血浆ET-1和NO发生变化,川芎嗪可显著改善脑梗死患者的内皮功能。     

急性脑梗死患者循环内皮细胞一氧化氮及乳酸的含量变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)及乳酸(LA)的含量变化及其临床意义.方法应用Percoll密度梯度离心法、荧光分光光度法和光电比色法测定60例急性脑梗死患者血中CEC、LA、NO浓度的动态变化,与50例正常对照组进行比较.结果急性脑梗死组CEC、LA、NO明显高于对照组,CEC数量与NO值、LA值分别呈明显的正相关.结论血管内皮细胞损伤在急性脑梗死的发病机制中发挥重要作用,NO和LA均参与脑梗死急性期的病理生化演变过程.     

高胆固醇血症患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

目的　观察高胆固醇血症 (HC)患者血小板L 精氨酸 (L Arg) 一氧化氮 (NO)系统活性的变化。方法　采用比色法检测 2 1例HC患者和 2 6名健康体检者血小板的NO水平 ,采用放射性核素(3H L 精氨酸 )标记法检测血小板一氧化氮合成酶 (NOS)及L Arg转运系统活性。结果　HC患者血小板NO水平为 (2 4.0 6± 3.70 )nmol 10 8血小板 ,明显低于正常人的 (2 8.39± 4.45 )nmol 10 8血小板 (P <0 .0 1) ;HC患者血小板NOS活性为 (1.46± 0 .47)pmol 10 8血小板 ,较正常人的 (1.81± 0 .5 0 )pmol 10 8血小板明显降低 ;HC患者血小板L Arg转运系统的活性亦显著低于正常人 ,其最大转运速率 (Vm)为(4 6 84± 3.39)pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 ,明显低于正常人的 (5 3.89± 3.45 )pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 (P <0 .0 5 ) ,而解离常数 (Kd)则无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论　HC患者血小板L Arg NO系统的活性降低     

激光对血小板膜粘附分子表达的影响及其一氧化氮机制

目的 探讨低能量激光血管内照射（ILIB）对血小板膜粘附分子表达的影响及其一氧化氮（NO）机制。方法 对球囊损伤动脉内膜犬行ILIB,观察ILIB对血小板CD41、CD62p表达和血浆NO含量的影响。结果 ILIB可显著抑制血小板CD41、CD62P的表达（P＜0．01）,提升血浆NO含量（P＜0．01）。结论 ILIB可提升血浆NO含量,并通过NO抑制血小板CD41、CD62P的表达。     

西洛他唑对脑梗死患者血小板聚集功能的影响及二级预防的作用

目的观察西洛他唑对脑梗死患者血小板聚集功能及二级预防的作用。方法选择在泰兴市人民医院神经内科住院的脑梗死患者72例,随机分为两组,治疗组在常规治疗的基础上予以西洛他唑100mg,早晚各1次;对照组予以拜阿司匹林100mg,每晚1片,分别在入院当时及服用药物后2、4、8、12、24周,监测血小板聚集功能、再次发生脑梗死及不良反应发生的情况。结果两组患者血小板聚集功能及再次发生脑梗死情况比较差异无统计学意义,但对照组有3例出现消化道出血,5例出现牙龈出血,而治疗组无一例出血情况的发生。结论西洛他唑更适宜应用于脑梗死患者的二级预防。     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

一氧化氮与脑梗塞形成关系探讨

目的 探讨 一氧化氮在老年人脑梗塞发展过程中的作用。结果 非糖尿病脑梗塞患者血清一氧化氮水平显著低于对照组(P<0.05),糖尿病合并脑梗塞患者血清一氧化氮水平显著高于对照组(P<0.01),结论 一氧化氮参与血管调节及血管、神经损伤的过程,并对一氧化氮在脑梗塞过程中的作用机制进行讨论。     

高压氧对脑外伤后一氧化氮及脑水肿的影响

观察高压氧对脑外伤后脑水肿及一氧化氮的影响。方法：建立大鼠液压脑外伤模型，采用生化、放免等方法观察脑外伤后不同时期高压氧（ＨＢＯ）治疗组和未治疗组血浆一氧化氮（ＮＯ）、脑组织ＮＯ、环磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ）及脑组织含水量的变化，并进行病理学检查。结果：ＨＢＯ治疗组血浆ＮＯ、脑组织含水量、腋组织ＮＯ及ｃＧＭＰ较未治疗组均有不同程度下降（Ｐ＜０．０５）。脑组织含水量与血浆ＮＯ及脑组织ＮＯ、ｃＧＭＰ之间呈正相关关系（ｒ＝０．３４１４、０．３８１９、０．４８０４、Ｐ＜０．０５），病理检查可见ＨＢＯ治疗组脑组织损伤较轻。结论：ＨＢＯ能减轻脑外伤后脑水肿，并抑制脑外伤后ＮＯ的过量生成。ＨＢＯ减轻脑外伤后脑水肿的机制与ＮＯ有关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素、超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清内脂素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及一氧化氮（NO）水平的影响.方法 选取ACI患者70例,随机分为观察组33例和对照组37例,观察组在对照组常规治疗基础上加用阿托伐他汀.观察2组总有效率、卒中量表评分以及血清内脂素、HS-CRP及NO水平变化.结果 观察组总有效率为90.91％,显著高于对照组的72.22％;治疗后2组卒中量表评分、血清内脂素、hs-CRP均较治疗前显著下降（P＜0.01）,且观察组显著低于对照组（P＜0.01）;NO水平较治疗前显著升高（P＜0.01）,且观察组显著高于对照组（P＜0.01）.结论 常规治疗联合阿托伐他汀治疗ACI,可有效降低血清内脂素、hs-CRP水平,升高NO水平.