侯氏黑散治疗老年中风的临床观察

侯氏黑散治疗老年中风的临床观察赵玉霞于承浩山东医科大学附属医院２５００１２指导陈克忠关键词侯氏黑散中风临床观察中国图书资料分类法分类号Ｒ２５５．２笔者用侯氏黑散治疗中风患者５０例，收到满意效果，现报告如下。１资料和方法１．１临床资料本组患者５０例，男...     

侯氏黑散的临床应用

观察总结侯氏黑散的临床应用,侯氏黑散在临床中广泛应用于高血压病、高脂血症、颈椎病、类风湿性关节炎、美尼尔氏综合征、慢性结肠炎、支气管哮喘、面神经炎等疾病,收到了较好疗效,文章结合历代医家的论述,探究本方的作用机制和组方规律,以便更好地应用于临床。     

侯氏黑散治疗高血压之我见

侯丘黑散在《金匮要略》中被列为治中风之首方，“治大风四肢烦重，心中恶寒不足者。”仅有一条论述，其他别无所载，又历代医家偏重注解其补虚填窍之说（除《外台》载治风癫），其《编注》云：“直侵肌肉脏腑，故为大风，邪团在脾，则四肢烦重，阳气虚而未化热，则心中恶寒不足”。说明了邪只在心脾。其实也在肝肾，木旺火炽风生而气血上逆，痰涎猝壅，此即《索问》：“气血并走于上之大厥。一俟气焰平熄，治当求本，然本病多狭痰浊，若顾其虚，应宜滋补，而滋腻之药与痰浊不宜，潜阳镇逆多以介类为主，善咸寒质重性能沉降，以定奔腾之火，…     

侯氏黑散加味治疗脑梗塞57例

中图法分类号Ｒ７４３．３３脑梗塞属中医“中风”范畴,是临床多发病。我们１９９２年９月至１９９８年８月运用侯氏黑散加味治疗脑梗塞５７例,现小结于下。１临床资料５７例中,男３１例,女２６例;年龄５１～９１岁;病程最短３个月,最长５年,既往有高血压病史４７...     

经方侯氏黑散对脑缺血损伤大鼠神经可塑性相关蛋白的影响

目的观察经方侯氏黑散对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、突触体素(synatophysin,SYN)表达的影响,探讨其促进脑缺血后大鼠神经功能康复的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组化与图像分析相结合的方法观察缺血脑组织的轴突、树突、胞体以及突触损伤及修复情况。结果模型组大鼠MAP-2免疫阳性树突稀疏,SYN免疫反应物明显减低,仅能看到散在点状物,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。侯氏黑散组大鼠海马CA1区、CA3区GAP-43表达面积和表达强度均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。侯氏黑散组大鼠MAP-2和SYN积分光密度值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经方侯氏黑散能够上调GAP-43、MAP-2以及SYN的表达,可有效诱导脑损伤修复过程中神经元结构蛋白的合成,促进神经再生和神经功能的康复。     

侯氏黑散加减治疗眩晕的效果分析

目的：探讨侯氏黑散加减治疗眩晕的效果。方法：选取2021年10月—2022年10月北京市海淀区西北旺镇社区卫生服务中心收治的眩晕患者40例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各20例。对照组给予盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,观察组给予侯氏黑散加减治疗。比较两组治疗效果、中医证候积分及复发情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.018)。治疗后,观察组主证、次证、舌脉象积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.028)。结论：侯氏黑散加减治疗眩晕可以在短期内改善眩晕症的临床症状,效果显著,安全可靠。     

基于网络药理学的侯氏黑散抗缺血性脑卒中机制研究

目的 应用网络药理学方法分析侯氏黑散抗脑缺血的核心组分及分子机制。方法 通过侯氏黑散活性成分筛选、成分靶点和疾病靶点挖掘,建立并分析“成分-靶点”网络得到药效成分及药效靶点。构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,找出潜在信号通路。结果 筛选得到了侯氏黑散抗脑缺血的5个有效成分:β-谷甾醇、隐品碱、原阿片碱、豆甾醇、山姜素;22个药效靶点:雌激素受体1(estrogen receptor, ESR1)、雄激素受体(androgen receptor, AR)、前列腺素G/H合酶2(prostaglandin G/H synthase 2, PTGS2)、凝血酶原2(prothrombin, F2)、内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, endothelial, NOS3)等。基于PPI网络,侯氏黑散抗脑缺血的靶点显著富集于流体剪切应力通路、晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体(advanced glycation end products/receptor for advanced glycation end products, AGE-RAGE)通路、缺氧诱导因子1-α/血管内皮生长因子(hypoxia inducible factor1-α/vascular endothelial growth factor, HIF1-α/VEGF)通路等。结论 侯氏黑散抗脑缺血损伤主要通过影响炎性反应、血管新生、氧化应激等方面发挥作用,与多条信号通路存在直接或间接关系,具有多成分、多靶点、多途径的特点。     

侯氏黑散联合丰富环境对脑缺血大鼠神经细胞损伤的影响

目的探讨侯氏黑散联合环境干预对脑缺血后神经功能的康复作用。方法采用数字表法将动物随机分为假手术组、模型组、丰富环境组、侯氏黑散组和侯氏黑散联合丰富环境组(联合组)。采用大鼠大脑中动脉闭塞模型复制脑缺血动物模型,通过横木行走实验评价大鼠精细运动功能恢复情况;触觉刺激实验评价躯体感觉和精细运动执行功能;病理形态学检测评价神经细胞的损伤程度。结果联合组大鼠在造模后7 d,横木行走能力、触觉敏感度及精细运动功能均明显恢复,与模型组差异显著。而侯氏黑散组及丰富环境组神经功能恢复明显滞后,在术后12 d后神经功能比模型组明显提高。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组皮层、海马CA1区完整锥体细胞数显著增多。联合组动物锥体细胞数明显比侯氏黑散组多。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组大鼠神经元变性程度均明显减轻。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组神经细胞尼氏体含量均明显提高(P<0.01);联合组与侯氏黑散组2组之间进行比较,没有显著性差异。结论侯氏黑散联合丰富环境对神经细胞的保护作用比单独中药治疗或者仅用环境干预更有优势。     

侯氏黑散及其拆方对MCAO大鼠神经病理学的影响

目的:研究侯氏黑散及其拆方对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的保护作用,并探讨侯氏黑散组方配伍的意义。方法:线栓法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型,以Bederson10分制评分标准对实验大鼠作行为评分,采用HE染色对脑缺血损伤部位进行整体观察,计数海马CA1区和CA3区完整的锥体细胞;尼氏体染色结合图像分析技术检测MCAO大鼠海马锥体细胞尼氏体的变化。结果:侯氏黑散全方及其拆方君加臣药、君加臣加佐药可明显改善MCAO大鼠神经功能缺损,减轻海马神经元变性程度,增加海马锥体细胞数;侯氏黑散全方组海马锥体细胞尼氏体的脱失较模型组减少,积分光密度值显著增高。结论:侯氏黑散具有明显保护海马神经细胞的作用,全方组的疗效明显优于拆方组,符合方剂学整体取性原理。     

侯氏黑散对脑缺血大鼠神经导向因子及Rho GTP酶的影响

目的探讨侯氏黑散对脑缺血大鼠神经导向因子Netrin-1/DCC和分子开关Rac1/Cdc42/RhoA表达的影响。方法采取线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞(permanent middle cerebral artery occlusion,p MACO)模型。大鼠采用数字表法随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组。运用Western blotting法和RT-PCR法检测术后7d大鼠缺血侧皮质Netrin-1、DCC、Rac1、Cdc42、RhoA蛋白和基因的表达。结果与模型组相比,侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠Netrin-1蛋白的表达明显升高(P<0.01),侯氏黑散中剂量组大鼠Netrin-1基因的表达升高(P<0.05);侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠DCC、Rac1、Cdc42蛋白和基因的表达明显升高(P<0.05);侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠RhoA蛋白和基因的表达则明显下降(P<0.01)。结论侯氏黑散通过对脑缺血大鼠神经导向因子Netrin-1/DCC和分子开关Rac1/Cdc42/RhoA的调节促进脑缺血后神经功能的修复。     

<金匮要略>中风病从内风治疗思想浅探

认为研究《金匮要略》治疗中风病的思想，应从分析侯氏黑散和风引汤着手。从两方的应用可见《金匮要略》在治疗中风时独重内因，其所创立的温通熄风和寒凉潜镇法为现今中风病的两大治法。《金匮要略》在理论上仍沿用了当时和前代盛行的外风学说，但在实践上却大胆突破传统观念，贯彻了从内风治疗中风的思想。     

侯氏黑散化学成分对脂多糖诱导BV2细胞活化中炎性反应因子分泌平衡的影响

目的探究侯氏黑散方中绿原酸(chlorogenic acid,CGA)、木犀草苷(cynaroside,CYN)、木犀草素(luteolin,LUT)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,GS-Rg1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎性反应因子表达的影响。方法实验分对照组、模型组、CGA、CYN、LUT、GS-Rg1处理组。利用LPS诱导BV2细胞过度活化,建立脑缺血后小胶质细胞炎性反应损伤体外模型;CCK-8法检测各组细胞活性;Griess法检测各组细胞上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)的量;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL~(-1)0)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的量;蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测各组细胞p-p65、p-IκBα蛋白表达。结果与模型组相比,不影响细胞生存活性的情况下,CGA、CYN、LUT、GS-Rg1可显著降低细胞上清中促炎因子NO、TNF-α、IL-6浓度;GS-Rg1可显著升高抑炎因子IL~(-1)0、TGF-β_1浓度;CGA、CYN、LUT、GS-Rg1可显著降低细胞中p-p65、p-IκBα蛋白浓度。结论 CGA、CYN、LUT、GS-Rg1分别从促炎、抑炎两方面调节脑缺血后炎性反应相关因子分泌的平衡,其机制与核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路活化有关。     

中风历节病脉证并治

1 侯氏黑散原文治大风,四肢烦重,心中恶寒不足者.     

黑肿散治疗外伤性软组织损伤的临床研究

目的：采用《理伤续断方》外敷外表方剂“黑龙散”与民间秘验方“消肿散”，经筛选改进后制成的一种新药黑肿散，研究其对软组织损伤的治疗效果。方法：用黑肿散直接外敷于损伤处，每日一次，每次6-8小时，10天一程。结果：临床治疗967例骨与关节软组织早、中期损伤患，总有效率为97.63%，优于对照组（消炎止痛膏、正红花油、理疗）的总有效率91.16%。结论：应用该药治疗具有疗程短、疗效高、使用方便、无毒副作用等特点。     

益气化瘀散临床应用举隅

益气化瘀散是我们在长期临床工作中总结出的验方，由西洋参、田七、玻伯、生首乌。构把按巨：105：2：互的比例组成。各药烘干研细末，过80～IOO目筛，混匀装瓶备用，具有益气养阴、活血化瘀、补肝益肾之功，临床用于多种慢性疾病，适当加减，每获良效。现举几例。1治疗肝硬化患者，男，60岁，干部，1997年11月20日初诊。右上腹隐痛伴腹胀一周。患者患肝硬化6年余，近因劳累而致右上腹隐痛，伴腹胀、纳差、神疲乏力、头昏。双下肢微肿、大便清。小便减少、舌质暗红、答白、脉弦细。体检：T36．8℃，P82次／分，R20次份，I3P130／100kPa…     

侯氏黑散含药血清对氧糖剥夺损伤血管内皮细胞PLCγ2/ERK及TGF-β/Smad2/3表达的影响

目的探讨侯氏黑散含药血清对氧糖剥夺损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中磷脂酶Cγ2(PLCγ2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、转化生长因子β(TGF-β)及膜受体调控蛋白Smad2/3表达的影响。方法将HUVEC随机分为对照组,模型组,2.5%、5.0%、10.0%、20.0%侯氏黑散含药血清组。将模型组及各含药血清组细胞更换为无糖培养液后放入低氧培养箱连续培养6 h构建氧糖剥夺细胞模型,对照组正常培养相同时间。然后,对照组、模型组更换为含10.0%空白血清的完全培养基,各给药组用含对应质量分数的侯氏黑散含药血清正常培养24 h后提取细胞总蛋白。Western blot法检测细胞中PLCγ2、ERK、p-ERK、TGF-β及Smad2/3蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞PLCγ2、Smad2/3蛋白表达上调(P0.01),TGF-β蛋白表达下调(P0.01);与模型组比较,5.0%侯氏黑散含药血清上调TGF-β蛋白表达,2.5%、5.0%、10.0%侯氏黑散含药血清下调PLCγ2蛋白表达,各质量分数含药血清均下调Smad2/3的表达(P0.01或P0.05)。结论侯氏黑散含药血清可调节PLCγ2/ERK及TGF-β/Smad2/3信号通路,促进氧糖剥夺损伤的HUVEC增殖。     

42例强直性脊柱炎侯氏特色康复护理临床效果分析

目的：探讨并规范强直性脊柱炎中医临床护理路径,以提高强直性脊柱炎临床治疗效果。方法：对2010年1月～2011年7月间收治的42例强直性脊柱炎患者,运用侯氏特色护理措施辅助治疗。结果：患者治疗后,42例中显著好转34例,好转7例,无效1例,总有效率97.06%。结论：完善、规范的侯氏特色护理,可以促进强直性脊柱炎患者的康复。