消化性溃疡的现代药物治疗

消化性溃疡是多因素所致,因胃腔内侵袭因子与胃黏膜保护、修复因子间失衡引起.侵袭因子中以幽门螺杆菌(HP)及胃酸最为重要.十二指肠溃疡(DU)患者HP阳性率达90%～95%,胃溃疡(GU)患者则为70%～90%,根除HP感染为消化性溃疡治疗上的里程碑式的创新.现将近年来治疗消化性溃疡的新生物、新方法作如下介绍.     

白细胞介素-1受体-1基因的功能多态性与幽门螺杆菌的感染率增高有关,与胃癌无关

过去认为,促炎因子白介素-1(IL-1)影响宿主对幽门螺杆菌(HP)相关疾病的易感性。近期研究表明这种易感性可能受遗传控制。关于HP感染患者的IL-1基因多态性与胃肠病之间的关系是基于IL-1在HP感染易感性中的作用,或是基于不同病理损伤的发生,还有待进一步研究。此次试验的目的是前瞻性研究三种主要IL-1基因家族成员中选择的多态性的关系,探讨其与HP感染和(或)胃癌的关系。共有559例受试者参与试验:191例患者接受胃镜检查(其中98例现患或曾有HP感染),另外79例胃癌患者,289名健康对照者。本研究的主要发现是现患或曾感染HP患者中的IL1R…     

根除幽门螺杆菌与十二指肠球部溃疡复发

幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡最重要的致病因子,成功根除HP能显著降低溃疡复发率.本报道对28例活动性十二指肠球部溃疡(Du)根除HP后随访3年,观察溃疡复发与再出血的情况.     

幽门螺杆菌与端粒酶活性

幽门螺杆菌(BP)是胃炎和消化性溃疡的病因之一，也是胃癌和粘膜相关淋巴样组织型淋巴瘤的危险因素。HP的VacA基因和cagA基因分别表达VacA和cagA蛋白两种毒力因子。这些因子在HP引起的胃肠疾病中具有重要作用(1)。60～70％的HP具有cagA基因(2)。有cagA基因的HP几乎都表达cagA蛋白并产生可测的抗体反应。cagA基因及其产物在消化性溃疡患者中的HP分离菌较非溃疡性胃炎患者中更多见(3～5)。     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin—associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子。在感染HP-     

幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜核因子-κB的表达及意义

目的:探讨儿童幽门螺杆菌(HP)感染对胃黏膜中核因子-κB( NF-κB)表达的影响.方法:应用免疫组织化学方法(SP)检测NF-κB p65在HP阳性及阴性儿童胃黏膜中的表达情况.结果:HP阴性胃黏膜中主要在细胞质发现p65蛋白阳性染色;而HP阳性胃黏膜中细胞质、细胞核均有阳性染色,HP感染者胃黏膜NF-κB p65...     

幽门螺杆菌毒力因子的研究进展

幽门螺杆菌(HP)是造成上消化道疾病的主要因素。HP能分泌许多致病因子,这些致病因子分为定植因子和毒力因子。HP的各种毒力因子均具有遗传多样性和地区分布的差异,与不同HP相关性疾病之间存在相关性。毒力因子在病变过程中起的作用不尽相同,决定感染后炎症、溃疡及胃癌等临床转归。本文就其研究现状予以综述。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的关系

慢性胃炎是由多种原因引起的胃粘膜慢性炎症性改变，是一种进展性病变，一开始即呈慢性炎症，可缓慢发展为胃粘膜固有腺体萎缩和肠腺化生。自1983年幽门螺杆菌(HP)被发现以来，HP与慢性胃炎的密切关系亦逐渐认识，HP感染是慢性胃炎的主要致病因子，且与胃癌发生十分密切。WHO已将HP列入胃癌的1类致癌因子。     

幽门螺杆菌细菌毒素VacA和CagA研究进展

<正>幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染很常见,大约一半以上的世界人口感染了HP。HP被认为是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,且与胃癌的发生密切相关,WHO将HP列为第1类致病因子。空泡细胞毒素(Vacuolating Cytotoxin,VacA)和细胞毒素相关蛋白(Cytotoxin associated Protcin A,CagaA)是HP的两个重要的毒力因子,在HP的致病过程中起重要作用。重视HP细菌毒素的研究,对消化性溃疡和胃癌的防治都有十分重要的意义。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。     

幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血关系的临床研究

目前已确认幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要致病因子,是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素;且与胃腺癌和粘膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关.近年来,国外学者研究发现HP感染也是造成或加重机体铁营养不良的因素[1].缺铁性贫血(IDA)是全球性疾病,据WHO公布,成年男性发病率为10%,女性为20%,孕妇为40%,儿童高达50%,在我国和其他发展中国家发病率更高.本研究旨在通过对IDA患友进行抗HP治疗,来探讨两者之间的关系,并对80例IDA患友进行了临床观察,现报告如下.     

幽门螺杆菌感染的治疗对策

无论是溃疡病或慢性胃炎,一旦确定有幽门螺杆菌(HP)感染存在,应当选择具有杀菌作用的药物,清除或根除HP,上述病变才能恢复,而且很少复发.清除是指疗程结束后HP消失,根除则指疗程结束后至少4周仍于HP存在.根据较困难,单用一种药物疗效较差,治疗过程中易产生耐药性,联合用药可使根除率提高,但不良反应较大,不易耐受.     

家兔红细胞抗肝素物质探讨

本实验通过对家兔用肝素抗凝制取肝素血浆(HP),观察红细胞匀浆(EEP)对HP的影响.结果表明:加入EEP后,HP发生凝固(P<0.05).这一结果提示,EEP具有抗肝素作用,红细胞含有抗肝素因子(AHEF).     

哮喘、慢支和过敏性肺炎的支气管肺泡灌洗液中T辅助细胞亚群功能的差异

目的:为了解支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞(TH)亚群功能在哮喘、慢性支气管炎(CB)和过敏性肺炎(HP)中的差异.方法:分别对哮喘、CB和HP患者及正常健康者各10例的BALF中经植物血凝素(PHA)刺激培养后的淋巴细胞上清液中的白细胞介素(IL)-4和γ-干扰素(IFN-γ)进行了测定.结果:哮喘组的IL-4水平不但明显高于对照组也明显高于CB组及HP组(P均<0.01);CB组和HP组的IL-4均低于对照组(P均<0.01);哮喘组IFN-γ水平不但明显低于对照组,也明显低于CB组和HP组(P均<0.01);CB组和HP组IFN-γ均明显高于对照组(P均<0.01).结论:哮喘患者生成TH1类因子不足TH2类因子增多,而CB与HP患者则反之,提示哮喘气道炎症类型与CB和HP的炎症类型在免疫学改变上存在明显差别.     

幽门螺杆菌毒力因子、宿主反应与相关胃肠疾病关系的研究进展

幽门螺杆菌(HP)感染是上消化道疾病发展的潜在危险因素,但只有一小部分HP感染的患者会出现临床症状,HP感染所致相关胃肠疾病的严重程度,由HP毒力因子、宿主和环境因素相互作用决定。HP感染诱导的宿主细胞产生的免疫反应与HP毒力因子有关。HP感染后宿主防御反应的差异,极大的影响了HP感染后的临床后果,成为最新的研究热点。本文综述了HP毒力因子多态性、宿主反应差异对HP感染的临床后果的影响。     

米索拉唑与阿莫西林甲硝唑联合治疗幽门螺杆菌的疗效观察

幽门螺杆菌(HP)是慢性活动性胃炎的病原菌;是消化性溃疡的重要致病因子;是胃从ACT淋巴瘤的重要致病因子;还可能是胃癌的协调致癌因子。故根除HP有重要意义。本文观察米索拉唑阿莫西林、甲硝唑联合治疗HP效果。现报告如下。     

中医药治疗幽门螺杆菌感染性胃病近况

自1983年Warrn和Marshall从慢性活动性胃炎胃窦黏膜中成功地分离和培养出幽门螺杆菌(HP)以来,该菌与胃和十二指肠疾病的关系受到广泛关注.经过10多年的研究,现有资料已充分证明HP是慢性活动性胃炎、消化性溃疡和较少见的胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴癌的主要病因,与胃癌的发生有密切关系.许多学者[1]认为,HP是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子.现将中医药治疗HP的状况综述如下.     

13C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌186例

<正>幽门螺杆菌(H.pylori,HP)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子,因此,通过检测对尽早发现及治疗H.pylori感染十分重要。我院自2009年7月开展了13C-尿素呼气试验(13C-UBT)用于HP感染的检测。为了解13C-UBT对HP的特异性,我们对186例门诊及住院患者进行13C-UBT检测,同时与快速尿素酶试验(RUT)检测结果进行对照分析,报告如下。     

慢性胃炎患者红细胞免疫功能的改变

目的 :探讨慢性胃炎患者红细胞免疫功能的改变。方法 :对 83例慢性胃炎患者 ,采用免疫粘附酵母菌花环法测其红细胞CR1活性 ,采用免疫粘附促进因子 (RFER)百分率及抑制因子 (RFIR)百分率试验测定其血清中红细胞免疫粘附调节因子。结果 :慢性胃炎组与正常对照组相比 ,红细胞C3 b受体花环 (RBC C3 bRR)率、RFER百分率降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,红细胞免疫复合物 (RBC ICR)花环率与RFIR百分率增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;治疗后RBC C3 bRR ,RBC ICR ,RFER ,RFIR分别为 (17.2 1± 2 .91) ,(6 .6 2± 1.36 ) ,(81.32± 5 .6 3)和 (2 8.11± 3.11) ,除RFIR外均有明显恢复。慢性胃炎组HP阳性者RBC C3 bRR低于HP阴性患者 ,RBC ICR高于HP阴性患者。结论 :慢性胃炎患者红细胞免疫功能低下 ,HP的感染可能是导致其红细胞免疫功能低下的主要原因之一。     

消化性溃疡病诊治进展

1　幽门螺杆菌与消化性溃疡已证实几乎所有的十二指肠溃疡 (DU)以及 80 %的胃溃疡 (GU)与幽门螺杆菌 (HP)感染有关 ,其余的PU多数是由非固醇类抗炎药 (NSAIDs)所致 ,极少数PU与这两项因素无关。大多数出血性溃疡与HP感染相关 ,根除HP长时期内再出血发生率下降。目前HP阴性的PU有增多的趋势 ,少数溃疡出血也可能与HP无关 ,不能简单以NSAIDs使用广泛增多来解释。粘膜瘢痕以及愈合上皮形成不充分或不正常 (化生 )、灶性粘膜缺血、以及持续的诸如粘液、碳酸氢盐等保护因子产生不正常导致出血 ,这些情况下根除HP不能阻止出血溃疡的…