一种新的前循环蛛网膜下腔出血动物模型

目的:建立一种简便、重复性好的蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型.方法:在立体定位下将导管插入视交叉前池.注入300μl自体动脉血建立SAH模型.监测动脉血压、血气分析、颅内压,采用激光多普勒血流量仪(LDF)测定局部脑血流量(rCBF)和进行神经行为学评分.结果:血液广泛分布在前颅窝底、Willis环、基底池周围.SAH组大鼠的血压、血pH、PaO2、PaCO2值之间差异无统计学意义(P>0.05).ICP在SAH后1min迅速增高至最大值(P<0.05).rCBF在SAH后1min迅速降低,于SAH后3min进一步降低至最低点(P<0.05).大部分大鼠在SAH后24h有轻度的神经行为异常,在SAH后48h恢复正常.结论:该模型能更好地模拟临床SAH,重复性好,更适合于前循环动脉瘤性SAH后病理生理学机制的研究.     

血小板源性生长因子受体在实验性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的 通过研究大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑水肿及细胞凋亡情况,初步探讨血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)参与早期脑损伤的可能机制.方法 采用随机数字表法将成年雄性SD大鼠分配至假手术组、SAH组、SAH+ Imatinib组、SAH+ PDGF-BB组.Imatinib为PDGFR拮抗剂,PDGF-BB为其激动剂,每组18只.采用血管内丝线穿刺颈内动脉分叉处的方法,建立SAH模型.SAH+ Imatinib组大鼠在建模前1h,行腹腔注射Imatinib处理;SAH+ PDGF-BB组大鼠建模前1h,行侧脑室注射PDGF-BB处理.处理后24 h,对各组动物的死亡率、神经功能学评分和脑水含量指标进行研究;RT-PCR、Western blot检测海马组织Caspase-3的表达.结果 SAH+ PDGF-BB组大鼠死亡率、脑组织含水量最高,神经行为功能学评分最低(P＜0.01);SAH+ Imatinib组与SAH组比较,大鼠死亡率、脑组织含水量有所下降,神经行为功能学评分有所提高(P＜0.01);与其他组比较,SAH+PDGF-BB组大鼠海马组织Caspase-3 mRNA表达最高(P＜0.01),SAH+ Imatinib组与SAH组比较,海马组织Caspase-3mRNA表达有所下降(P＜0.01);Western blot检测趋势与RT-PCR检测结果一致.结论 PDGFR参与SAH后早期脑损害,其拮抗剂Imatinib能在一定程度上减轻早期脑损伤.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的相关因素研究

目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者预后的相关因素,探索在进一步治疗前判断动脉瘤性SAH患者的预后的方法.方法 对58例动脉瘤性SAH患者进行回顾性分析,探索动脉瘤性SAH患者的预后与Hunt-Hess分级、年龄、动脉瘤直径、血压、性别的相关性.结果 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess分级越高、动脉瘤直径越大,预后越差,而性别、年龄、血压与动脉瘤性SAH患者的预后无显著的相关性.结论 动脉瘤性SAH患者的Hunt-Hess分级、动脉瘤直径等可能用于判断动脉瘤性蛛网膜下腔出血的预后.     

新生儿蛛网膜下腔出血相关因素分析及预防

目的 降低新生儿蛛网膜下腔出血（SAH）的发生率.方法 选择5年来儿科收治的新生儿SAH病例资料52例,对新生儿SAH与相关因素的关系进行回顾性分析,探讨发生新生儿SAH的相关因素,并提出相应的预防措施.结果 发现新生儿SAH与窒息缺氧、产伤、围生期保健意识等因素密切相关.结论 加强围生期检查重要性的宣教,加强围生期检查和产程监护,正确处理产程,提高助产和复苏技术,选择适当的分娩方式,是降低新生儿SAH发生率的有效措施.     

急性蛛网膜下腔出血及高血压患者血浆脑钠素水平改变对左心室功能的影响

目的 检测急性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆脑钠素(BNP)水平,超声心动图方法观察患者心脏左心室功能(LVF)的改变并探讨其机制,为防治急性SAH所致心脏损害提供依据.方法 急性SAH组42例为发病24小时之内的急性SAH患者;高血压组30例,收缩压和舒张压均分别大于140mmHg 与90mmHg,且除外心功能不全、心律失常等心脏并发症,无肝肾疾病史;正常对照组为来体检健康人;均行超声心动图检查,同时检测血浆BNP并对结果进行分析.结果 急性SAH组患者的左室舒张末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、相对室壁厚度、左室心肌重量、左室心肌重量指数均值与正常对照组比较差异无显著性.急性SAH组每搏输出量、每分心输出量及心脏指数均值低于正常对照组.急性SAH组左室射血分数均值明显低于正常对照组.急性SAH组E峰最大速度/A峰最大速度比值均值显著低于正常对照组.急性SAH组血浆BNP浓度高于正常对照组.结论 急性SAH发病后血浆BNP浓度升高,并伴有左心室收缩功能和舒张功能下降;可能与急性SAH本身的病理生理机制有关.     

经鼻给予粒细胞集落刺激因子对蛛网膜下腔出血后抗自由基脑保护作用的实验研究

目的:建立蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)模型,研究重组人粒细胞集落刺激因子(Recombinant human granulocyte colony stimulating factor,rhGCSF)经鼻腔给药对SAH后的抗自由基脑保护作用.方法:采用枕大池二次注血法复制大鼠SAH模型,将动物随机分为正常对照组,SAH组,SAH术后经鼻给NS组,SAH术后经鼻给rhGCSF组.二次注血后24 h观察皮层和海马CA1区形态学变化,测定脑组织匀浆SOD活力和MDA含量.结果:①与正常对照组相比,SAH组和SAH+NS组皮层和海马CA1区神经元数目显著减少、排列紊乱且形态异常.rhGCSF治疗组皮层及海马损伤明显减轻.②与正常对照组相比,各组SOD活力显著降低、MDA含量显著升高.SAH组和SAH+NS组相比,差异无统计学意义;而与SAH组和SAH+NS组相比,术后经鼻给rhGCSF组MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力显著升高(P＜0.01).结论:经鼻靶向中枢给予rhGCSF通过增强脑组织SOD活力,降低MDA含量,减轻氧自由基介导的脑损伤,对SAH早期脑损伤有明显保护作用.     

蛛网膜下腔出血的治疗原则

蛛网膜下腔出血是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言.通常为脑底动脉瘤或脑动静脉畸形破裂,又称原发性SAH.脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH.一般所谓的SAH仅指原发性SAH.     

老年人蛛网膜下腔出血38例临床分析

目的分析老年人蛛网膜下腔出血(SAH)的临床症状体征,以便早期诊断和治疗.方法对1996年～2003年我院住院的38例老年人SAH(老年组)与52例中青年SAH(对照组)的临床表现进行比较.结果老年人SAH头痛、呕吐发生率低,项强直、布氏征、克氏征不明显,而意识障碍及精神症状多见,病死率高.结论掌握老年人SAH的临床特点及早作头颅CT及腰穿检查,可避免误诊,从而得到及时治疗,降低死亡率.     

大鼠蛛网膜下腔出血后自噬的变化及意义

目的 研究大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后自噬的激活情况及脑水肿的时程变化,探讨自噬这一细胞行为在SAH后早期脑损伤中的作用,以期为SAH的治疗提供新策略和新靶点.方法 采用颈内动脉刺破法制备大鼠SAH模型,采用数字表法随机分为正常对照组和SAH 6h组、24h组、72h组,通过脑干湿重法测定SAH早期脑水肿的程度,并通过免疫印迹技术检测各组脑组织中自噬相关蛋白LC3的表达.结果 脑干湿重法测脑含水量显示SAH模型建立后6h出现脑含水量增多,至3d时明显升高（P＜0.05）.Western blot结果显示：SAH后24h LC3 II/LC3 I较正常对照组即有明显增加（P＜0.05）,持续至72h仍有较高表达.结论 SAH早期大鼠大脑皮层组织神经元自噬被激活的同时早期脑损伤加重,与其表达时程具有相关性,大鼠SAH后早期自噬的激活可能加重了脑损伤.     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症的临床研究

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者并发低钠血症的发生率、临床特点及发生机制。方法　分析 2 1例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠及CT资料。结果　SAH患者并发低钠血症的发生率占同期住院SAH患者的 3 2 .3 %,并发低钠血症者发生脑血管痉挛 (CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者 (P <0 .0 5 ) ,低钠血症的发生与Fisher分级密切相关 ,前循环动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症 (P <0 .0 5 )。结论　提高对SAH患者并发低钠血症机制的认识及正确的治疗是防治CVS的关键     

大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性变化

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性变化.方法 雌性SD大鼠80只,分为生理盐水对照组(NS组)和SAH组.采用经额叶底面蛛网膜下腔插管至Willis环注血法建立SAH模型,在SAH后6、12、24、36、48、60、72 h等不同时间点,应用荧光分光光度计和荧光显微镜方法分别检测大脑皮质BBB对伊文思蓝(Evans Blue, EB)的通透性,同时利用透射电镜观察BBB超微结构变化.结果 与NS组比较,大脑皮质EB含量和漏出量的最大值均出现在SAH后36 h时(P＜0.05),于60 h时恢复至正常水平(P＞0.05).BBB超微结构改变在SAH后36 h时最明显.结论 BBB通透性改变发生在SAH急性期,是由多种因素共同所致,而且SAH后BBB具有自我修复特性.     

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究

目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P<0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P<0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

蛛网膜下腔出血的CT特点100例临床分析

本文分析74例经腰穿证实的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)及26例经CT检查为外伤性SAH的CT和临床表现,着重探讨了自发生SAH的病因诊断,笔者认为常见原因是颅内动脉瘤,脑动静脉畸形(AVM)、高血压动脉硬化,而动脉瘤AVM最为常见,占查出原因的74%.CT像上有SAH表现的又以动脉瘤最常见,根据CT像上SAH的分布及贴近并发的脑内血肿可推断动脉瘤破裂的位置.本文还概括了SAH典型的临床表现和常见并发症,最后简单分析了CT检查无SAH表现的原因.     

大鼠 SAH模型改建及脑血流量变化

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)的模型改建.方法SD大鼠随机分为模型组、假手术组和生理盐水组,选用大鼠额极蛛网膜下腔插管注射自体血建立SAH模型,应用激光多普勒组织血流仪观察大鼠SAH后局部脑血流量(rCBF)的变化.结果rCBF测定值SAH组与术前比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),手术前后及SAH期间血压、心率、血气及脑温变化比较无显著性意义.结论大鼠SAH模型改进成功.     

原发性蛛网膜下腔出血98例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)是临床常见疾病之一,是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接流入蛛网膜下腔,又称原发性SAH.另外,临床还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称为继发性SAH,也有外伤性SAH[1].SAH是神经内科急症之一,病死率高,可发生于任何年龄,发生率约占急性脑血管病的10%,占出血性脑血管病的20%.1992～2002年我院收治原发性SAH 98例,现作分析.     

脑脊液置换治疗原发性蛛网膜下腔出血的临床研究

目的探讨脑脊液置换治疗原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效.方法将原发性SAH病例随机分成两组,治疗组50例,对照组48例,两组病例均进行常规内科综合治疗,治疗组加用脑脊液(CSF)置换治疗.结果 SAH治疗组头痛、脑膜刺激征消失时间、脑脊液恢复正常时间较SAH对照组显著减少(P＜0.01),治疗组并发症发生率、病死率较对照组显著降低(P＜0.01).结论 CSF置换治疗原发性SAH简便易行、疗效显著,能降低并发症的发生率和病死率,能改善预后.     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后顽固性头痛24例临床分析

目的探讨脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后顽固性头痛的疗效.方法回顾分析1996～2004年我院神经科应用脑脊液置换术治疗SAH后顽固性头痛24例临床资料.结果应用脑脊液置换术治疗SAH后顽固性头痛效果显著.结论脑脊液置换术是治疗SAH后顽固性头痛行之有效的方法,在基层医院值得推广.     

抗氧化剂治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血研究进展

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hereorrhage,SAH)的防治方法.方法 综述抗氧化剂治疗动脉瘤性SAH方面的研究进展.结果 依达拉奉和替拉扎特是最先进入临床实验阶段用于治疗动脉瘤性SAH的两种抗氧化剂,前者临床实验结果较理想,有望在不远的将来用于临床治疗;后者的临床实验结果仍存在争议,有待进一步研究.白藜芦醇、N-乙酰半胱胺酸、咖啡酸苯乙酯、褪黑素和胡椒碱等在动物实验中被证实对动脉瘤性SAH有效,其临床效果有待进一步研究.结论 随着基础和临床研究的不断发展,抗氧化剂将在动脉瘤性SAH的临床治疗领域发挥越来越重要的作用.     

头颅CTA在自发性蛛网膜下腔出血病因诊断中的价值

目的 探讨CT血管造影(CTA)在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)病因诊断中的应用价值.方法 对81例SAH的患者行头颅CTA检查,应用各种后处理技术显示颅内动脉,以明确病因.结果 本组81例SAH患者经CTA 检查发现动脉瘤62例,动静脉畸形(AVM)1例,阴性18例.结论 头颅CTA检查对SAH的患者,能够及时明确诊断,可作为SAH病因诊断的首选检查.