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1.
单纯性肥胖症儿童内皮素变化研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察单纯性肥胖症儿童的内皮素(ET)变化及其与血脂、血压的关系,判断肥胖儿童早期血管内皮功能的变化,进行心血管疾病早期干预。方法正常对照组16例,实验组31例,分别测定其血浆ET水平、血脂谱及血压:结果肥胖组儿童血浆ET、血TG、血压(收缩压和舒张压)均高于正常对照组,差异显著。随着肥胖程度的增加血浆ET、血TG、LDL也逐渐增高。相关分析表明:体重与ET、TC、TG,TG、TC与ET,ET与SBP均呈直线正相关.结论单纯性肥胖症可引起儿童血浆ET、血脂、血压明显升高,三者密切相关,其中肥胖是其主要的危险因素。说明单纯性肥胖已使儿童的血管内皮细胞受到损伤,发生了内皮功能紊乱。这种内皮损伤可能是联系高血压、动脉粥样硬化病理生理学基础的关键环节。  相似文献   

2.
肥胖儿童运动后血脂、瘦素、糖耐量、BMI改变及其意义   总被引:1,自引:4,他引:1  
目的探讨运动对单纯性肥胖症儿童的治疗作用。方法采用假期集中训练形式,对32名诊断为肥胖症儿童进行3周的计划运动,于住院后第1天,检测胆固醇(Chol)、甘油三脂(TRG)、低密度脂蛋白(LDL?C)、胰岛素,测量BMI值,第2天作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。于结束运动疗程当天测量BMI;并以同样方式重复检测代谢指标。用SPSS软件处理数据,比较运动前后变化。结果Chol从(4.71±0.79)mmol/L→(3.62±0.69)mmol/L;TRG从(1.09±0.49)mmol/L→(0.85±0.36)mmol/L;LDL?C从(1.43±0.24)mmol/L→(1.07±0.25)mmol/L瘦素从(47.25±16.69)μg/L→(23.71±11.86)μg/L;BMI从(27.38±2.65)→(25.12±2.38)kg/m2。OGTT试验,运动前3例异常并空腹血糖增高,3例单纯OGTT异常(IGT);运动后仅2例OGTT异常(IGT)并空腹血糖升高,最后诊断2型糖尿病。结论适当运动锻炼能使肥胖儿童BMI降低,脂代谢改善,降低肥胖儿童并发心血管病的危险;适当运动还能改善机体血糖利用,纠正糖耐量异常,降低肥胖儿童患2型糖尿病的风险。  相似文献   

3.
单纯性肥胖儿童临床与血脂成分分析   总被引:10,自引:2,他引:10  
目的对单纯性肥胖儿童临床与血脂成分进行分析,探讨单纯性肥胖儿童血脂代谢紊乱情况及临床意义。方法对50例2.5~16.0岁单纯性肥胖儿童与40例正常同年龄儿童的临床及血脂成分进行分析,应用生化分析仪检测血脂,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。应用超声诊断仪进行肝脏检查。结果1.单纯性肥胖与对照组儿童年龄与身高无显著差异,而体质量与体质量指数(BMI)、血压(BP)两组间差异均有非常显著意义(P均<0.001)。2.单纯性肥胖儿童血清TC、TG、LDL的浓度明显高于对照组,差异均有显著性(P均<0.001),HDL浓度两组比较其差异无统计学意义(P>0.05)。3.单纯性肥胖18例(36%)儿童肝脏B超示存在脂肪肝。结论单纯性肥胖儿童存在血脂代谢紊乱,血清TC、TG、LDL浓度均明显升高,预防动脉粥样硬化性心血管疾病必须从儿童时期开始。  相似文献   

4.
减肥对单纯性肥胖儿童糖耐量及胰岛素分泌功能的影响   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的探索单纯性肥胖儿童糖耐量减低(IGT)的干预方法。方法测定14例单纯性肥胖儿童经日服葡萄糖耐量实验(OGTT),诊断为IGT,男10例,女4例;年龄8-15岁;体质量(57.7-114.0)kg,体质量指数(BMI)(30.18±1.71)。给予中医循经推拿和行为矫正及饮食、运动调整综合减重治疗2个月。结果14例IGT肥胖儿童减肥治疗2个月后9例OGTT恢复正常,体质量下降至(49-95)kg;BMI下降至(25.30±1.35)kg;治疗后空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、餐后2 h血糖[(14.23 ±2.35)mIU/L、(47.20±10.26)mIU/L、(5.63±0.91)mmol/L]较治疗前[(32.54±7.13)mIU/L、(164.53±33.60)mIU/ L、(8.75±1.09)mmol/L]明显下降(P<0.05,<0.01,<0.05);空腹血糖(4.80±0.52)mmol/L和治疗前(5.36±1.59) mmol/L比较无明显差异(P>0.05)。结论减肥是干预单纯性肥胖儿童IGT、改善胰岛素抵抗及预防2型糖尿病的最好方法。  相似文献   

5.
儿童单纯性肥胖与糖、脂代谢及脂肪肝   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨儿童单纯性肥胖对血糖、血脂成分及肝脏的影响。方法应用B超、生化分析仪,对117例7~13岁儿童(其中肥胖组60例,正常对照组57例)进行肝脏B超、血糖、血脂及肝功能等指标的检查测定。结果重度肥胖组血糖为5.12mmol/L,对照组为4.16mmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05);肥胖组血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度均高于对照组,差异均有统计学意义(P均〈0.05);肥胖组脂肪肝检出率为23.33%,对照组检出率为5.26%,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论单纯性肥胖对儿童的糖脂代谢和肝脏均造成危害,预防成人期糖尿病、心血管病和脂肪肝等疾病必须从儿童时期开始。  相似文献   

6.
肥胖儿童血脂、载脂蛋白与心血管疾病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析肥胖儿童血脂状况,了解其与心血管疾病的关系。方法收集首都医科大学附属北京儿童医院营养门诊就诊的4~16岁的肥胖儿童153例。男109例,女44例;年龄4~16岁。用电阻抗法测量和计算其体脂肪率、体脂肪量、除脂肪量。用软皮尺测量其腰围和臀围,公式计算腰臀比值。用皮褶计测量其肩胛骨下、肱三头肌皮褶厚度,公式计算其肩胛骨下肱三头肌皮褶厚度比值。同时进行其血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ和载脂蛋白B(ApoB)水平检测。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果与心血管疾病相关的指标:高TC发生率为3.3%,高水平LDL-C发生率为6.0%,高TG发生率为24.7%,低水平HDL-C发生率为31.3%。10岁以上肥胖儿童体质量比率、体脂肪率与HDL-C水平呈弱负相关(r=-0.202,-0.211)。结论肥胖儿童血脂和载脂蛋白水平可评估心血管疾病危险因素。  相似文献   

7.
为探讨单纯性肥胖儿童的血脂代谢规律,测定了127例患儿和120例健康儿童的血脂及脂蛋白含量。结果表明:肥胖组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-ch)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)与健康组相似;肥胖程度与高TG血症水平显著相关,与T-ch、HDL-ch含量无统计学差异;肥胖组高TG血症检出率23.6%,高T-ch血症检出率12.6%;健康组分别  相似文献   

8.
单纯性肥胖症儿童糖耐量及胰岛素分泌功能测定   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 了解单纯性肥胖症儿童胰岛素分泌功能与糖耐量减低 (IGT)的发生。方法 测定单纯性肥胖症儿童 3 0例空腹及餐后血糖、胰岛素水平。如空腹血糖 (FPG) <6.1mmol/L ,服糖后 2h血糖≥ 7.8mmol/L并 <11mmol/L即为IGT ,若服糖后 2h血糖 <7.8mmol/L为糖耐量正常 (NGT)。计算胰岛素敏感性指数。结果 葡萄糖耐量 (OGTT)结果显示 ,单纯性肥胖症例 3 0中 ,IGT 14例 ( 48% ) ;肥胖儿童FPG( 4.92±1.2 3mmol/L)和正常儿童 ( 4.5 1± 0 .5 8mmol/L)无差异 (P >0 .0 5 ) ;空腹胰岛素 (FINS) ( 3 0 .99± 2 7.71) μIU/L水平明显高于正常儿童 ( 10 .2 3± 2 .3 5 ) (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性指数 (IAI) ( - 5 .0 2± 0 .2 3 )明显低于正常儿童 ( - 3 .83± 0 .19) (P <0 .0 1)。肥胖儿童IGT组BMI、FINS、FPG较NGT组高 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;服糖 2h胰岛素 (INS 2 )及 2h血糖明显高于NGT组 (P <0 .0 1) ;IGT组ISI(由OGTT计算 )明显低于NGT组 (P<0 .0 0 1)。 3 0例肥胖儿童BMI与FINS、INS2、2h血糖明显正相关 (分别为r =0 .69 P <0 .0 1;r =0 .41 P <0 .0 5 ;r =0 .3 9 P <0 .0 5 ) ,与ISI明显负相关 (r =- 0 .3 8 P <0 .0 5 )。结论 肥胖儿童存在明显的胰岛素抵抗现象 ,且肥胖程度越重 ,机体对胰岛素  相似文献   

9.
对43例单纯性肥胖儿童进行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及血脂测定。肥胖组空腹血糖值在正常范围;OGTT肥胖组在进餐2小时血糖未降至空腹水平,3小时方降至空腹值以下,与健康组相比有显著差异P<0.01;胰岛素释放试验在空腹0.5、1、2、3小时均呈持续高分泌,但各时相分泌增加率与空腹相比均低于健康组;肥胖组β脂蛋白值与健康组相比有显著差异P值<0.01。以上资料说明单纯性肥胖存在轻皮糖耐量减低、高胰岛素分泌及β脂蛋白增高。  相似文献   

10.
单纯性肥胖症儿童动脉硬化的研究   总被引:24,自引:1,他引:24  
为探讨单纯性肥胖症儿童颈总动脉、股动脉是否具有早期动脉硬化的形态学改变、变化的程度以及相关因素,采用高分辨率彩色多普勒超声检测仪分别检测肥胖组和对照组儿童的双侧颈总动脉、股动脉的内膜—中层厚度(IMT)和血流速度(PSV和EDV),并检测两组儿童的血脂。结果显示,肥胖组儿童动脉内膜呈现不同程度的毛糙、不光滑、连续性差、限局性增厚,有的形成局部强回声斑块,动脉IMT明显高于对照组(P<0.001);中度肥胖组和重度肥胖组、病史<5年组和≥5年组、男孩组和女孩组之间,动脉IMT差异有显著性(P<0.01),且与血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TG)水平成正相关(r=0.705和0.56)。提示中、重度单纯性肥胖症儿童颈总动脉、股动脉具有不同程度的早期动脉硬化改变,其变化程度与肥胖程度、肥胖病史长短、性别以及血脂水平有关。  相似文献   

11.
目的探讨单纯性肥胖(肥胖)患儿胰岛素抵抗与血脂的关系。方法选取肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例)。对每位对象采用同一磅秤标准,测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI)。采用儿童标准血压测定法测定2组儿童血压。采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛素和葡萄糖曲线下的面积比值反映组织对胰岛素的敏感性(AUC)、肝脏组织对胰岛素的敏感性(FINS/FBG),并应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果与健康对照组比较,肥胖组患儿HOMA-IR、AUC、FINS/FBG均显著增高(t=3.939、6.314、3.723,Pa<0.01),空腹三酰甘油(TG)亦显著增高(t=2.573,P<0.05),高密度脂蛋白(HLD)、HOMA-ISI显著低于健康对照组(t=-2.982、-4.75,P<0.05、0.01)。多因素Pear-son相关分析显示,肥胖组TG与HOMA-IR、AUC、FINS/FBG呈显著正相关(r=0....  相似文献   

12.
单纯性肥胖儿童脂肪肝与血脂成分的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨单纯性肥胖儿童脂肪肝与血脂的关系及预防措施。方法48例2~16岁单纯性肥胖儿童。所有患儿分为脂肪肝组19例(38.78%)及无脂肪肝组29例(61.22%),对2组血脂成分进行分析。用生化分析仪检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)。用超声诊断仪对肝脏进行超声检查。结果脂肪肝组血脂成分TG、TC、HDL及LDL均高于肥胖无脂肪肝组。与脂肪肝关系最密切者为TG(P<0.05)。当各自变量不独立时,TG、TC、HDL及LDL均是脂肪肝形成影响因素(Pa<0.05)。结论单纯性肥胖儿童可出现脂代谢紊乱,是儿童脂肪肝形成的主要影响因素,预防与肥胖有关的脂肪肝、高血压及心血管疾病,应从儿童甚至婴幼儿做起。  相似文献   

13.
目的探讨恶性淋巴瘤患儿血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)变化及其临床意义。方法采用硝酸还原酶法、放射免疫法对39例恶性淋巴瘤患儿及33例健康体检儿(对照组)血清NO及ET水平进行测定。结果恶性淋巴瘤患儿治疗前NO及ET水平高于对照组(P均<0.001);Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期患儿;缓解者接近对照组水平(P>0.05);复发患儿高于缓解患儿(P<0.001)。结论NO及ET可能与儿童恶性淋巴瘤发生、发展有关;动态监测恶性淋巴瘤患儿血清NO及ET水平对辅助诊断、观察疗效及预后判断均有指导意义。  相似文献   

14.
目的探讨单纯性肥胖对儿童早期肾功能的影响及其发生机制。方法选择70例单纯性肥胖患儿为单纯性肥胖组,50例健康儿童为健康对照组,测量二组儿童身高和体质量,计算体质量指数(BMI);采用放射免疫法检测二组儿童24h尿微量清蛋白(Alb)、β2微球蛋白(β2-MG)和α1微球蛋白(α1-MG)水平,采用SAS8.0软件比较二组BMI、24h尿Alb、β2-MG及α1-MG的差异,分析二组BMI与24h尿Alb的相关性。结果单纯性肥胖组BMI、24h尿Alb水平均显著高于健康对照组(t=15.14,P<0.001;t=4.084,P<0.001),单纯性肥胖组尿β2-MG及α1-MG水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(t=1.847,P>0.05;t=1.936,P>0.05),单纯性肥胖组BMI与24h尿Alb水平呈显著正相关(r=0.626,P<0.01)。结论儿童单纯性肥胖可致肾功能损伤,早期主要表现为肾小球功能受损,尿Alb可作为评价单纯性肥胖患儿早期肾功能损害的指标之一,单纯性肥胖患儿肾功能损害程度与肥胖程度有关。  相似文献   

15.
综合康复治疗单纯性肥胖儿童阴茎短小30例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探索单纯性肥胖儿童阴茎短小的治疗方法。方法单纯性儿童阴茎短小60例分为试验组和对照组各30例。试验组予综合方法减肥和用阴茎短小康复仪治疗,对照组给予行为、饮食、运动指导和阴茎短小康复仪治疗。结果试验组治疗后体质量均有下降,下降幅度(7.75±3.50)kg,体质量指数(BMI)由治疗前(31.10±3.88)下降至(27.82±3.49),两者有显著差异(t=12.68 P<0.01),对照组1个月后BMI(30.89±2.60)明显高于试验组(P<0.01);治疗后试验组阴茎长度由治疗前(1.81±0.76)cm增加至(3.45±1.20)cm,两者比较有显著性差异(t=16.35 P<0.01),其中16例治疗后阴茎长度已达到同龄阴茎的正常范围;对照组阴茎长度由治疗前(1.79±0.70)cm增加至(2.73±1.50)cm,其中3例治疗后阴茎长度已达到同年龄阴茎的正常范围,试验组治疗效果明显优于对照组(t=11.34 P<0.01)。结论在减肥治疗的基础上,配合阴茎短小治疗仪对阴茎进行局部康复治疗是治疗肥胖儿童阴茎短小的较好治疗方法。  相似文献   

16.
目的研究单纯性肥胖儿童血浆纤维蛋白原(Fg)水平及纤维蛋白原单体聚合速度(FMPV)变化,探讨儿童单纯性肥胖与Fg及其Bβ448 G/A基因多态性的关系。方法单纯性肥胖儿童(肥胖组)与健康体检儿童(健康对照组)各106例,均抽取空腹静脉血5mL,采用辅助血浆纤维蛋白原活性测定系统测定各组血Fg和FMPV;采用聚合酶链反应(PCR)、限制性酶切方法测定其FgBβ448 G/A位点的基因型。结果肥胖组血浆Fg和FMPV均显著高于健康对照组(Pa<0.01),随着肥胖程度的增加,肥胖组Fg和FMPV逐渐增高,但均未达到有统计学意义(Pa>0.05)。肥胖组FgBβ448G/A位点的基因型分布及等位基因频率与健康对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。肥胖组人群中AA和GA基因型个体的血浆FMPV高于GG基因型组(P<0.01)。AA与GA基因型个体的Fg与GG基因型组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论儿童肥胖均能引起血浆Fg及FMPV的异常,成为心、脑血管疾病发生的高危因素之一。Fg Bβ448基因多态性通过影响FMPV可能为儿童单纯性肥胖的一个累效基因。  相似文献   

17.
目的 检测单纯性肥胖儿童的骨龄和性激素水平,分析骨龄与体质量指数(BMI)和性激素水平之间的关系.方法 选取40例单纯性肥胖患儿(肥胖组)及40例体检健康儿童(健康对照组).常规测量二组儿童身高和体质量,并计算BMI.采用G-P图谱法对左手腕指关节正位片进行骨龄评定;采用罗氏E170化学发光免疫分析仪测定二组儿童血清雌二醇、睾酮水平.比较二组儿童骨龄、BMI和性激素水平间的差异,并对骨龄与BMI及性激素水平进行相关性分析.结果 肥胖组骨龄[(11.85±2.76)岁]、BMI[(27.26±5.16) kg·m-2]及雌二醇[(29.20±11.61) pmol·L-1]均显著高于健康对照组[(10.57±2.59)岁,(16.75±4 73) kg·m-2,(22.35±10.87) pmol·L-1](t=10.57、9.50、2.72,P<0.05、0.01、0.01);肥胖组睾酮[(0.07±0.04) μg·L-1]显著低于健康对照组[(0.10±0.05) μg·L-1](t=2.96,P<0.01).肥胖组骨龄与BMI、雌二醇均呈显著正相关(r=0.696、0.773,Pa<0 05);与睾酮呈负相关(r=-0.726,P<0.05).结论 单纯性肥胖儿童的骨龄较同龄健康儿童超前,骨龄超前与体内雌激素水平有关,雌二醇水平的升高可能是导致单纯性肥胖儿童骨龄超前的主要原因.  相似文献   

18.
目的了解单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀(CT)、游离脂肪酸(FFA)水平与胰岛素抵抗相关参数的关系。方法选择56例确诊为单纯性肥胖的儿童作为研究对象(肥胖组),36例健康体检儿童为健康对照组。采用放射免疫法(RIA)测定二组血浆胰岛素,高效液相色谱法(HPLC)测定血浆CT水平,酶比色法测定血浆FFA及三酰甘油(TG)。计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR),按稳态模式胰岛素(HOMA-IR)计算其胰岛素抵抗指数(InRI)和胰岛素敏感指数(InSI),应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果肥胖组血浆CT水平为(43.67±12.75)μmol/L,健康对照组为(58.31±21.25)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.566P<0.05)。肥胖组血浆FFA水平为(785.32±284.91)μmol/L,健康对照组为(604.87±136.52)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.143P<0.05)。肥胖组WHR、TG、胰岛素(Ins)水平、InRI与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。血浆FFA与BMI、WHR、TG均呈正相关(r=0.403,0.320,0.406Pa<0.05),与InSI呈负相关(r=-0.364P<0.01);血浆CT与空腹胰岛素(FINS)、InSI呈正相关(r=0.365,0.364Pa<0.01),与WHR呈负相关(r=-0.614P<0.01);肥胖组血浆CT水平与FFA水平呈负相关(r=-0.592P<0.01)。结论肥胖患儿存在明显的脂肪代谢紊乱,血浆FFA及CT水平的变化与胰岛素抵抗密切相关,这些变化可能参与肥胖及肥胖相关并发症的发生。  相似文献   

19.
目的探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)与白细胞介素-18(IL-18)的关系及地塞米松(DEX)对外周血单个核细胞(PBMC)体外培养表达IL-18的抑制作用。方法单纯型SSNS23例。采用ELISA测定患儿治疗前后血清、尿液IL-18水平和PBMC体外培养上清液中IL-18表达。对照组为相应年龄健康儿童15例;另18例年龄相似的呼吸道感染病例作为感染对照组。结果治疗前后血清、尿液IL-18水平有显著性差异(t=15.072,16.149Pa<0.001)。治疗前PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下体外培养上清液中IL-18表达明显高于治疗后和正常对照组(t=6.526,5.585Pa<0.001)。培养液中加入DEX后PBMC表达IL-18水平明显低于未加DEX组(t=4.217P<0.001)。血、尿IL-18与24h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,0.638P<0.05)。血清IL-18与PBMC体外培养上清液中IL-18水平呈正相关(r=0.574P<0.05)。结论SSNS的发病与IL-18密切相关;PBMC高表达IL-18可能是其血清IL-18增高原因之一。  相似文献   

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