白细胞介素－4和γ－干扰素对哮喘患者体外IgE合成调控的研究

目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用，寻找新的治疗途径。方法采用重组白细胞介素－４（ｒＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对３０例哮喘患者及２５名正常人作对照，进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外ＩｇＥ合成调控的研究。结果哮喘组ＰＢＭＣ体外自发合成ＩｇＥ明显高于对照组（ｔ＝４．４７１２，Ｐ＜０．００１）。经ｒＩＬ－４刺激后ＰＢＭＣ合成ＩｇＥ显著升高。ｒＩＬ－４诱导ＩｇＥ合成的程度哮喘组明显低于对照组（ｔ＝４．６７１９，Ｐ＜０．００５）。ＩＦＮ－γ不仅抑制ＰＢＭＣＩｇＥ的自发合成，而且抑制ｒＩＬ－４的诱导合成。ＩＦＮ－γ抑制ＰＢＭＣＩｇＥ合成的程度哮喘组大于对照组（ｔ＝７．１８３３，Ｐ＜０．００１）。结论哮喘发作与体内ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ失衡导致ＩｇＥ合成失控有关     

低亲和力IgE受体与外源性支气管哮喘

本文对３０例外源性哮喘患者及３０例正常人的外周血单个核细胞（ＭＮＣ）低亲和力ＩｇＥ受体（即ＣＤ２３）表达、白细胞介素－４（ＩＬ－４）及血清ＩｇＥ水平进行测定。结果显示：发作组哮喘患者ＩｇＥ、ＩＬ－４、ＣＤ２３与缓解组及正常对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且ＩｇＥ升高与ＣＤ２３呈正相关（ｒ＝０．８２７；Ｐ＜０．０１）。缓解组ＩｇＥ抗体、ＩＬ－４与正常对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ２３与正常对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０ｌ）。以上结果表明了这一细胞因子的失衡与外源性哮喘的关系。     

呼吸道合胞病毒感染对哮喘患儿单个核细胞表达白细胞介 …

目的 观察呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）感染对哮喘患儿螨诱导单个核细胞（ＰＢＭＣ）表达白细胞介素４（ＩＬ－４）和ＩＬ－５的影响及其与哮喘的关系。方法 用 联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）及逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法 ３０例螨过敏哮喘患儿「其中ＲＳＶ感染者１６例（Ａ组），无ＲＳＶ感染者１４例（Ｂ组）」和１０名年龄组正常对照组（Ｃ组）的外周血ＰＢＭＣ经螨诱导表达ＩＬ－４及ＩＬ－５的水平，并分析其与     

白细胞介素－4和γ－干扰素与哮喘发病关系的探讨

为进一步探讨白细胞介素－４（ＩＬ－４）和干扰素（ＩＦＮ－ｒ）与哮喘发病的关系，对发作期哮喘病人及正常人各２０例，检测其外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养上清中ＩＬ－４含量、ＩＦＮ－ｒ活性及血清ＩｇＥ总浓度。结果表明：发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均非常显著地高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）：ＩＬ－４与ＩｇＥ之间呈正相关（ｒ＝０．８２），Ｐ＜０．００１；ＩＬ－４与ＩＦＮ－及ＩＦＮ－与ＩｇＥ之间均呈负相关（ｒ＝０．４８，－０．７５），Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。二组之间ＩＦＮ的活性无显著性差异，Ｐ＞０．０５。提示发作期哮喘病人ＩＬ－４的高水平分泌导致的ＩｇＥ过多合成，可能与哮喘的发病有直接的关系。ＩＬ－４与ＩＦＮ之间的失衡对血清ＩｇＥ的合成起了重要的调控作用。     

MDS患者白细胞介素2受体表达研究

本实验以２８例ＭＤＳ（ＲＡ１８例、ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢ－Ｔ１０例）和１０例ＡＮＬＬ为研究对象，采用ＡＰＡＡＰ和ＥＬＩＳＡ法检测患者外周血单个核细胞（ＰＨＡ刺激前后）的ＭＩＬ－２Ｒ和培养血清中ＳＴＬ－ＩＲ，结果表明：经ＰＨＡ刺激培养４８ｈ后，ＭＤＳ和ＡＮＬＬ患者Ｔａｃ抗原阳性率明显低于正常人（Ｐ＜０．０１）ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢ－ｔ组Ｔａｃ＋率比ＲＡ低，与ＡＮＬＬ差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；血清中ＳＴＬ－２Ｒ在ＭＤＳ各亚型中均高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），其中以ＲＡＥＢ及ＲＡＥＢ－ｔ为著。认为ＭＤＳ患者免疫反应及监视能减弱；ＳＴＲ－２Ｒ与ｍＩＬ－２Ｒ无相关；ＩＬ－２Ｒ表达异常可能与造血抑制有关。     

T淋巴细胞激活及其释放的白细胞介素—4与哮喘发病的关系

为探讨Ｔ淋巴细胞及其释放的细胞因子在哮喘发病中的作用，本研究采用酶联免疫吸附法分别测定３８例急性发作期哮喘病人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、总ＩｇＥ含量以及外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－４水平。结果显示：哮喘病人急性发作期血清ｓＩＬ－２Ｒ（５１２．８２×１０３±２６４．６２×１０３Ｕ／Ｌ）及ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４（１８４２．４２±８２４．６０ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（２４２．３２×１０３±１０８．６４×１０３Ｕ／Ｌ和４０６．３２±６２．１６ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－４水平增高与血清总ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．４９２），与ＦＥＶ１％呈显著负相关（ｒ＝－０．８２１，Ｐ＜０．０５）。其中２３例患者每日静脉滴注氟美松５ｍｇ，用药５天后，其ｓＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－４分别降至３３２．６１×１０３±１２４．６２×１０３Ｕ／Ｌ和３１４．１０±７２．０８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４在哮喘发病中起重要作用。糖皮质激素对哮喘的疗效，可能是部分通过抑制Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４来完成的。     

白细胞介素—4和γ—干扰素对哮喘患者体外IgE合成调控的研究

目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用，寻找新的治疗途径。采用白细胞介素－４（ｒＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对３０例哮喘患者及２５名空作对照，进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ０体外ＩｇＥ合成调控的研究。结果 哮喘组ＰＢＭＣ体外自发合成ＩｇＥ明显高于对照组（ｔ＝４．４７１２，Ｐ〈０．００１）。经ｒＩＬ－４刺激后ＰＢＭＣ合成ＩｇＥ显著长高，ｒＩＬ－４诱导ＩｇE合成的程度哮喘组诱导低于对照组(ｔ＝４     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）等指标。结果发现，糖皮质激素不仅能改善哮喘患者的气道高反应性和通气功能，而且还可抑制ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达和降低血清ＥＣＰ浓度（Ｐ＜０．０５）；血清ＥＣＰ浓度下降幅度或ＭＣＨ－ＰＣ２０值改善幅度与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平下降幅度之间均呈显著正相关（ｒ分别为０．５４２６和０．４８５７，Ｐ值＜０．０５）。提示糖皮质激素可能是通过抑制ＩＬ－５基因的转录，从而抑制后者对嗜酸性粒细胞的活化，而发挥其抗气道炎症反应和降低气道高反应性的作用。     

哮喘患者支气管肺泡灌洗液和外周血CD_4~＋T细胞活化与白细胞介素-5释放水平的观察

为探讨Ｔ淋巴细胞功能异常与哮喘发病的关系，对１２例过敏性哮喘患者、１０例非过敏性哮喘患者、９例非哮喘过敏患者和１０例正常人的支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）液细胞和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ），分别在有无过敏原刺激条件下在体外进行培养，观察辅助（ＣＤ＋４）Ｔ细胞活化状态和白细胞介素（ＩＬ）－５释放水平。结果表明，过敏性与非过敏性哮喘组ＢＡＬ液细胞和ＰＢＭＣ在无刺激培养条件下，ＣＤ＋４Ｔ细胞活化数量及释放ＩＬ－５水平均显著增高；过敏性哮喘组患者Ｔ细胞对过敏原的反应性明显高于非过敏性哮喘组（Ｐ值均＜０．０１）；非哮喘过敏症组患者ＰＢＭＣ在过敏原刺激下，ＣＤ＋４Ｔ细胞活化数量和上清液ＩＬ┐５含量显著增加，但其ＢＡＬ液细胞在过敏原刺激下培养，释放ＩＬ┐５水平仍然显著低于两哮喘组（Ｐ值均＜０．０１）。研究表明，支气管┐肺局部ＣＤ＋４Ｔ细胞活化程度和ＩＬ┐５释放能力在哮喘发病中起重要作用。     

特异性免疫核糖核酸对巨细胞病毒感染母亲所生婴儿IL—2活性…

本研究将特异性免疫核糖核酸（ｉ－ＲＮＡ）用于巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染母亲所生的婴儿，采用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法，测定了治疗前后白细胞介素２（ＩＬ－２）的活性。结果：治疗分别为１．４例，ＩＬ－２活性分别为１．３９±０．１７ＧＩ和１．６０±０．２１ＧＩ（Ｐ＜０．０１）。提示特异性ｉ－ＲＮＡ７±０．１４ＧＩ和１．３８±０．２０ＧＩ（Ｐ＞０．０５）。两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。提示特异性     

GM—CSF及IL—4增强肝癌患者树突状细胞免疫功能

目的　探讨粒／ 巨噬细胞集落刺激因子（ ＧＭＣＳＦ） 及白介素４（ＩＬ４） 对正常成人及肝癌患者树突状细胞（ＤＣ） 表面人白细胞抗原（ＨＬＡ）ＤＲ 及Ｂ７２ 等免疫分子表达及其免疫功能的影响。方法　以ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激正常成人（ｎ ＝ １０） 及肝癌患者（ｎ ＝ １０）ＤＣ,检测经ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激前后ＤＣ 表面ＨＬＡＤＲ 及Ｂ７２ 表达水平及ＤＣ 免疫功能变化。结果　经ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激后ＤＣ 表面ＨＬＡＤＲ 及Ｂ７２ 表达水平在肿瘤患者（６－７ ±１－６ 、６－１ ±１－１ 增至１３－１ ±２－３ 、１１－４ ±２－０ＶＯＦ,Ｐ＜ ０－０１） 及正常成人（１０－７ ±１－４ 、９－６ ±１－２ 增至１４ ±２－２ 、１１ ±１－７ＶＯＦ,Ｐ＜ ０－０５） 均有增高;该ＤＣ 免疫诱导能力亦相应增强（ 肝癌患者：由３１００ ±１２０ 增至６４００ ±１４０ｃｐｍ ,Ｐ＜ ０－０１ ;正常人：由６２００ ±９０ 增至７０００ ±１１０ｃｐｍ ,Ｐ＞ ０－０５） 。结论　ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激能增强正常成人及肝癌患者ＤＣ 表面ＨＬＡＤＲ 及Ｂ７２ 表达水平并进一步增强ＤＣ 免疫功能。提示联合应     

支气管哮喘患者CD23表达与体外调控的研究

为了探讨ＣＤ２３在支气管哮喘（简称哮喘）发病中的作用，本研究对２８例支气管哮喘患者外周血采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法检测单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＣＤ２３阳性百分率（ＣＤ＋２３％），发现中、重度和轻度哮喘患者ＣＤ＋２３％均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清ＩｇＥ水平呈正相关（ｒ＝０．９８，Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３表达的体外调控发现干扰素（ＩＦＮ）－γ可抑制哮喘患者的ＰＢＭＣ自发及重组白细胞介素（ｒＩＬ）－４诱导表达ＣＤ２３。结果提示ＣＤ２３异常表达与哮喘发病机制有关，ＣＤ＋２３％检测对支气管哮喘的诊断、严重度分级有一定的参考价值。     

同种LAK细胞、5－FU等抗癌剂腹腔注入治疗原发性肝癌腹水的临床观察

本文采用同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２腹腔注入（ＩＰ），５－ＦＵ联合ＭＭＣ、ＣＢＤＣＡ腹腔注入，同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２静脉输入以及放腹水、利尿、补充白蛋白等方法，分别治疗晚期ＰＨＣ腹水患者共４０例，结果表明，同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２经ＩＰ（１０例），５－ＦＵ联合ＭＭＣ、ＣＢＤＣＡ经ＩＰ（１０例），均使４例（４０％）腹水减少或消失、症状明显改善；同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２全身治疗（１０例），以及放腹水、利尿、补充白蛋白等一般治疗（１０例），均仅使１例（１０％）腹水减少，疗效欠佳；结果提示，腹腔内ＬＡＫ联合ＩＬ－２治疗及腹腔内５－ＦＵ联合ＭＭＣ、ＣＢＤＣＡ化疗，是值得推荐的治疗晚期肝癌腹水的手段之一。     

IL－lβ、IL－6和TNF－α在乙型病毒性肝炎患者肝组织中的检测及意十

了解细胞因子在病毒性肝炎发病过程中的作用。方法运用ＡＢＣ免疫组织化学法对５９例各型乙型病毒性肝炎肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α进行检测。结果中度慢性肝炎、急性肝炎、肝炎肝硬化和重症肝炎患者的肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＰ－α表达阳性细胞数高于非肝病组（Ｐ值＜０．００１）；肝癌时，癌旁肝组织中ＩＬ－６和ＴＮＦ－α表达阳性细胞数明显高于非肝病组（Ｐ值＜０．０１），而且高于其它各型肝病组（Ｐ值＜０．０５），ＩＬ－１β与非肝病组无差异（Ｐ值＞０．５）。这些细胞因子的表达阳性细胞数依轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、急性肝炎、肝炎肝硬化，重症黄疸肝炎和肝癌癌旁肝组织逐次增多。结论ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α可能直接参与和加重病毒性肝炎肝组织的病变过程。关键词     

过敏性哮喘患者细胞因子对IgE生成机制的探讨

对３０例过敏性哮喘患者发作期和缓解期及３０例健康成年人的外周血，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法，测定血清ＩｇＥ，可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和白细胞介素－４（ＩＬ－４）水平，生物学方法测定血清ＩＬ－２水平和３Ｈ－ＴｄＲ掺入法定量测定血清ＩＬ－６。结果：过敏性哮喘患者发作期血清ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４和ＩＬ－６水平明显升高，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），而发作期血清ＩＬ－２水平明显下降，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），且血清ＩｇＥ分别与ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－４水平有明显正相关（Ｐ均＜０．０１），与ＩＬ－２水平有明显负相关（Ｐ＜０．０１）。说明ＩｇＥ合成增加是过敏性哮喘的关键，细胞因子有促进Ｂ细胞合成ＩｇＥ的作用，并且直接参与过敏性哮喘气道炎症的形成。     

原发性肾病综合征患者IL—3血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达及ＩＬ－１３血浆水平变化。方法：选择１０名健康正常对照者和１６名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ－１３特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定ＩＬ－１３血浆水平。结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达量及血浆ＩＬ     

哮喘患者外周血单个核细胞白细胞介素—4和介素—5的基因表达

为进一步了解激素抵抗型哮喘的发病与细胞免疫功能紊乱的关系，应用地高辛标记ｃＤＮＡ探针、抗地高辛抗体－碱性磷酸酶检测系统行细胞涂片原位杂交，测定了１５例激素抵抗（ＳＲ）型和１５例激素敏感（ＳＳ）型哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）中白细胞介素（ＩＬ）－４和ＩＬ－５基因的ｍＲＮＡ表达。结果显示：（１）单独培养的ＳＲ型和ＳＳ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ阳性细胞率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２）与氟美松（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同培养４８小时后，ＳＳ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ阳性细胞率较单独培养时明显减少（Ｐ＜０．０１）；而在ＳＲ型患者中则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。提示氟美松不能有效地抑制ＳＲ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４和ＩＬ－５基因的ｍＲＮＡ表达，这可能是发生激素抵抗的机制之一。     

IL—4对重型肝炎患者外周血单外核细胞IL—1α表达调节的研究

目的 评价ＩＬ－４在重型肝炎治疗中的潜在应用价值。方法 应用免疫组化法和半定量ＲＴ－ＰＣＲ系统以观察ＩＬ－４对重型肝炎患者ＰＢＭＣｓＩＬ－１α表达的影响。结果 ＩＬ－４在蛋白质和ｍＲＮＡ水平明显抑制ＬＰＳ诱导的亚急性和慢性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓＩＬ－１α的产生。这种抑制作用呈剂量和时间依靠的方式。ＩＬ－４于１００Ｕ／ｍｌ时开始出现抑制效应，于１０００Ｕ／ｍｌ时抑制作用接近最大。虽然ＩＬ－４对慢性重     

哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素—6mRNA表达与气道炎症的 …

目的 探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）－６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法 对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴ－ＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果 发作期患者ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ〈０．０     

SLE病人PBMC分泌IL—6活性水平的研究

为了研究了ＳＬＥ病人ＰＢＭＣ分泌ＩＬ－６的能力，我们采用ＭＴＴ比色法，用ＩＬ－６依赖细胞株（７ＴＤ１）分别测定了１５例活动期，１５例非活动期ＳＬＥ病人和１５例正常对照者ＰＢＭＣ培养上清ＩＬ－６的活性水平。结果表明ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的水平显著高于正常人（Ｐ〈０．０２或Ｐ〈０．００１），活动期患者高于非活动期患者（Ｐ〈０．００１）。ｐＨＡ－Ｍ刺激培养体系后，ＳＬＥ患者及正常人ＰＢＭＣ培