多药耐药相关蛋白基因及其在肿瘤耐药中的作用

多药耐药相关蛋白（MRP）2基因是三磷酸腺苷（ATP）结合盒运载体基因家族成员之一，也称ABCC2（ATP—binding cassette．subfamily C．member 2），又名管状多特异性有机阴离子转运蛋白（cMOAT），是近几年新发现的一个与肿瘤多药耐药相关的基因。本文就MRP2基因的特性及其在肿瘤耐药中的作用作一综述。     

P-gp、MRP、LRP、GSTπ和TOPOⅡ在胃癌表达的趋势

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）是严重影响肿瘤病人化疗效果及生存的主要原因之一，是指肿瘤细胞对某一化疗药物产生耐药性后，对其他化学结构及机理不同的化疗药物也产生交叉耐药性。在1970年，Biedler和Riehm首次注意到多药耐药现象。目前认为多药耐药有关主要分子包括转运蛋白如P糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）、     

肿瘤内科治疗增敏剂的研究进展

目前,恶性肿瘤的治疗常综合手术、放疗、化疗、生物治疗等方式进行,但耐药、复发、转移、新生肿瘤等影响预后的现象仍无法克服,主要原因是肿瘤细胞具有多药耐药（Muhidrug Resistance,MDR）机制和实体瘤中普遍存在10％～50％的乏氧细胞对射线有抗拒作用。     

ErbB-2受体与肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤细胞多药耐药是临床肿瘤化疗失败最常见和最难克服的问题之一,亦是复发、转移的主要原因.因此肿瘤耐药逆转成为当今肿瘤研究中的热点之一.近年来,基于对肿瘤病灶部位的分子水平的研究,发现了许多新的治疗靶点,如ErbB-2,为开发新型的高效低毒的新药从而逆转肿瘤多药耐药提供了可能.     

P-糖蛋白抑制剂的研究进展

多药耐药是由于一系列没有相关性且结构及功能不同的肿瘤化疗药物的频繁临床使用而产生的,它是临床上肿瘤化疗失败的主要原因之一[1-2]。多药耐药的产生机制很多,其中研究最为广泛的机制就是多药耐药基因1（MDR1）基因编码,依赖于三磷酸腺苷（ATP）供能,     

肾母细胞瘤的血管生成调节因子和多药耐药研究进展

肾母细胞瘤(Wilms tumor,WT)是小儿常见的恶性实体肿瘤,随着放疗、化疗和手术治疗水平的进步极大提高了WT的生存率,尽管如此,仍有部分患儿预后不佳,肿瘤复发、转移和化疗失败是主要原因.肿瘤的复发和转移,对化疗药物的不敏感与肿瘤的血管生成调节和多药耐药有关,该文总结了目前WT所研究的血管生成调节因子和多药耐药因子及其作用机制,为提高该症的治疗效果提供基础研究参考.     

儿茶素单体对胃癌细胞热休克蛋白70和多药耐药蛋白1的影响

热休克蛋白70（HSP70）可抑制细胞凋亡，降低肿瘤热疗、化疗疗效，但其与化疗耐受性的关系不甚明确。多药耐药基因1（MDR1）的蛋白产物P-糖蛋白（P-gp）是一种耐药蛋白，在肿瘤耐药中起重要作用。本实验观察儿茶素单体（EGCG）及热休克对胃腺癌SGC7901细胞HSP70和P-gp表达的影响及其增强肿瘤化疗疗效的作用。     

急性早幼粒细胞白血病骨髓白血病细胞P-gp及MRP和LRP的表达

多药耐药（MDR）的分子机制至今尚未完全被阐明，膜转运蛋白P-糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）和肺耐药蛋白（LRP）过度表达对于白血病治疗失败的影响至今仍是一个有争议的问题。急性早幼粒细胞白血病（APL）是一个具有特异形态学和细胞遗传学特征的在细胞生物学和临床方面被明确定义的一种白血病亚型。该病如果DIC能够被很好地控制，绝大多数患者可获得长期完全缓解（CR）。因此，我们应用流式细胞仪对49例APL患者骨髓白血病细胞P-gP、MRP和LRP的表达情况进行了评估，并对初治与难治复发患者之间膜转运蛋白表达的相关性亦进行了描述。     

难治性急性髓性白血病治疗的临床观察

多药耐药（multidrugresistanceMDR）是导致化疗失败或复发的主要障碍，体外研究证实环孢菌素A（CsA）对使MDR细胞内药物浓度恢复至敏感水平。在体内能达到逆转耐药所需的CsA浓度，赵春亭等[1]用CsA逆转1例M4b白血病的MDR取得了完全缓解。我们应用CsA、rhG－CSF联合化疗治疗6例     

胶质瘤耐药机制研究进展

目前,化疗是胶质瘤治疗的重要环节,但化疗耐药严重影响了临床效果。肿瘤耐药机制复杂,与肿瘤细胞内耐药基因作用、多药耐药性（MDR）、脑肿瘤干细胞（BTSC）的增殖、DNA损伤修复能力异常等有关。现就脑胶质瘤耐药机制的研究进展情况综述如下。     

肿瘤耐药相关蛋白MRP在胃癌中的表达及对预后的影响

肿瘤耐药相关蛋白ＭＲＰ在胃癌中的表达及对预后的影响陈金联，吴云林，ＳｕｓａｎＰＣＣ，王瑞年胃癌是我国常见的恶性肿瘤，且进展期胃癌占很大的比例，因此联合化疗为其治疗的重要手段。然而多药耐药性（ＭＤＲ）严重影响化疗疗效的发挥［１］。最近发现多药耐药相关蛋...     

环孢素A逆转肿瘤多药耐药的临床观察

多药耐药（MDR）是恶性肿瘤化疗失败的原因之一,临床许多病人在经历了最初有效的化疗之后,最终仍难免于复发,此时再使用曾有效的药物或从未用过的药物,均不见疗效.其主要原因是肿瘤细胞对化疗产生了耐药性,多药耐药基因（MDR1）呈高表达.因此,逆转肿瘤细胞的耐受性是提高肿瘤化疗疗效的关键.国内外许多基础研究表明,很多药物可用来逆转肿瘤细胞的MDR.我们自2002年起用RT-PCR法检测MDR1表达,用免疫调节剂环孢素A口服逆转肿瘤MDR取得良好效果.     

黑龙江省耐多药与非耐多药肺结核患者在DOTS策略下远期治疗效果分析

目的 分析在DOTS策略下使用一线抗结核药治疗的耐多药与非耐多药肺结核患者成功治疗后的远期治疗效果。 方法 采用回顾性队列研究方法,随访2004年黑龙江省耐药监测期间确诊并成功治疗的耐多药肺结核（MDR-TB）患者（暴露组,随访194例患者,访视到111例）及按1：1比例为存活MDR-TB患者配对的非MDR-TB患者(对照组,选择并访视患者71例,其中对所有药物均敏感41例,耐多药以外耐药30例),观察其4年来复发情况,分析存活病例中耐多药（71例）与非耐多药（敏感41例,耐多药以外耐药30例）、治疗分类（初治80例,复治62例）及治疗方案（规划方案124例,科研方案18例）对患者成功治疗后4年复发情况的影响。 结果 暴露组,4年复发率为46.85%（52/111）。在暴露组患者中死亡40例,4年复发率为67.50%(27/40);存活71例,4年复发率为35.21%（25/71）。对照组71例,复发17例,4年复发率为23.94%（17/71）。存活MDR-TB的复发风险高于对一线抗结核药完全敏感患者（χ²=4.19,P=0.041;RR=2.06,95% CI：0.98～4.34)。复治患者的复发率（40.32%,25/62）高于初治（21.25%,17/80）（χ²=6.10,P=0.014;RR=1.90,95%CI：1.13～3.19)。采用规划方案、科研方案患者的4年复发率分别为29.84%（37/124）和27.78%（5/18）,两者间差异无统计学意义（χ²=0.02,P=0.894)。结论 对MDR-TB患者采用DOTS策略治疗成功后的4年复发率高,复治患者复发风险高于初治。     

消化道肿瘤与多药耐药基因的临床相关性研究进展

化疗在消化道恶性肿瘤的治疗中起重要作用，然而有许多因素影响肿瘤对抗癌药物的敏感性，多药耐药（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＭＤＲ）就是限制化疗疗效发挥的重要因素之一．在过去的十多年里，有关耐药细胞株和恶性肿瘤的耐药机制进行了深入的研究，其中...     

上皮间质转化与胃癌的研究进展

胃癌的复发、转移及多药耐药是导致治疗失败的重要原因。上皮间质转化（EMT）是上皮细胞由上皮表型向间质表型转化的生物学过程,由多种信号分子及信号通路参与并调控,是肿瘤细胞获得迁移、侵袭能力及多药耐药性的重要途径。此文就EMT过程中的相关分子调控机制及其在胃癌发生发展、侵袭和转移及化学治疗后多药耐药中作用的研究进展作一综述。     

肿瘤干细胞学说与结直肠癌的形成和多药耐药

对化疗药物耐药是肿瘤化疗失败的主要原因,肿瘤干细胞理论为重新认识肿瘤化疗药物的耐药机制提供了新思路。近年,许多学者从结直肠肿瘤组织中分离出肿瘤干细胞,并提出肿瘤干细胞致瘤模型和耐药模型学说,很好地解释了药物治疗后肿瘤复发的最根本原因。本文就肿瘤干细胞与结直肠癌的形成和多药耐药作一综述,旨在为进一步研究肿瘤干细胞与结直肠癌的内在联系提供参考。     

人结肠癌羟基喜树碱耐药细胞株SW1116/HCPT的建立与鉴定

背景：肿瘤细胞的多药耐药性是造成化疗失败的主要原因，其机制是多种耐药相关基因表达的改变。目的：探讨消化道肿瘤的多药耐药机制和逆转策略。方法：应用药物浓度递增诱导法建立羟基喜树碱（HCPT）耐药结肠癌细胞株SW1116／HCPT；细胞计数法测定细胞生长曲线；流式细胞仪测定细胞周期分布；细胞染色体染色进行核型分析；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法进行药物敏感实验；聚合酶链反应（PCR）-酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞端粒酶活性；肿瘤药物耐受功能分类基因芯片筛选差异表达的耐药相关基因。结果：与亲代细胞相比，SW1116／HCPT细胞生长曲线无明显改变；对HCPT的耐药倍数增加120．0倍，并与阿霉素（48．2倍）、氧化苦参碱（2．1倍）、阿糖胞苷（2．0倍）、5．氟尿嘧啶（1．8倍）、顺铂（1-3倍）存在交叉耐药现象；细胞周期分布明显改变，G1期细胞增加，S期细胞减少；细胞染色体无明显变化，核型为非整倍体54-69；细胞端粒酶活性无明显改变；功能分类基因芯片显示，耐药细胞株表达改变的基因有30个。其中表达下调10个，上调20个。结论：SW1116／HCPT是研究消化道肿瘤多药耐药现象的模型之一。     

肿瘤多药耐药性与信号转导

肿瘤多药耐药是化疗失败的主要原因之一，本文从肿瘤多药耐药与信号转导间的关系，对与肿瘤多药耐药有关的信号转导通路中一些主要的调控分子作一综述，为逆转肿瘤耐药性提供新思路。     

急性白血病患者lrp、mdr-1/p170和mrp表达及其临床意义

目的 评价肺耐药相关蛋白基因（ｌｒｐ）多药耐药相关蛋白基因（ｍｒｐ）和多药耐药基因（ｍｄｒ－１）及其编码的ｐ１７０蛋白表达与急性白血病患者多药耐药（ＭＤＲ）的关系,方法 将８５例急性白血病患者分为初始敏感（Ａ）,完全缓解（Ｂ）和复发难治（Ｃ）组,用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法检测患者骨髓单个核细胞中ｌｒｐ,ｍｒｐ和ｍｄｒ－１的ｍＲＮＡ表达,同时用免疫细胞化学方法检测ｐ１７０表达。患者骨髓单     

肺癌多药耐药相关基因的研究

肺癌是全世界首要致死性恶性肿瘤之一，化疗在临床抗肺癌治疗和延长患者存活率方面起重要作用^[1,2]，而在化疗过程中产生的多药耐药现象是造成化疗失败的主要因素。多药耐药（muhidrug resistance，MDR）是指肿瘤细胞在接触一种抗癌药物后产生了对其他未接触过的、结构无关的、机制各异的多种抗肿瘤药物具有交叉耐药性。在肺癌的多药耐药机制中，可分为接受化疗之后产生的获得性耐药（acquired drug resistance）和某些肺癌细胞本身就存在的固有性耐药（intrinsic drug resistance）。