血管紧张肽原基因与原发性高血压的关系

血管紧张肽原酶——血管紧张肽系统是人体内影响水电解质平衡的重要系统。血管紧张肽原(也称血管紧张肽原酶降解物)是这个系统的关键部分,它可被血管紧张肽原酶降解产生血管紧张肽Ⅰ,然后再被血管紧张肽转换酶降解产生血管紧张肽Ⅱ。血管紧张肽原皿浆水平与血压及家族之间联系的观察表明,血管紧张肽原可能对原发性高血压起作用。因此Mark     

血管肽酶抑制剂新药研发的进展

血管肽酶抑制剂是单一结构的化合物分子,具有双重的抑制作用,即抑制血管紧张素转化酶和中性内肽酶的活性。能降低肾素–血管紧张素–醛固酮系统的活性,减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的生成;阻止中性内肽酶降解心房钠利尿肽、脑钠利尿肽等钠利尿肽及缓激肽,从而产生利尿排钠、增加血管舒张性的作用,其作用比单用血管紧张素转化酶抑制剂或中性内肽酶抑制剂更有效。主要概述了血管肽酶抑制剂的药理作用及新药研发情况。     

血管紧张肽-2有助于排卵

美国纽黑文消息:据耶鲁大学的研究人员报道,血管紧张肽原酶-血管紧张肽系统的作用已被扩大描述。血管紧张肽-2除了维持体液和电解质平衡及血管张力外,还有助于激发排卵。三项大鼠试验结果为血管紧张肽的这一功能提供了证据。注射血管紧张肽-2的特异性拮抗剂肌丙抗增压素能使释放的卵母细胞减少一半,但将血管紧张肽-2与肌丙抗增压素同时注射能阻断其抑制作用。研究人员在卵巢周期的每个阶段用放射性     

激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。     

血管活性肠肽与消化道肿瘤

1970年,Said S.I.等[1]首次从猪的小肠中分离出具有强烈扩张血管作用的28肽,命名为血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP),现知其与胰泌素、垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylatecyclase activating peptide,PACAP)、组异亮肽/组甲亮肽、胰高血糖素及相关肽、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽或抑胃肽、生长激素释放因子、蜥毒类肽等均属于胰泌素/VIP族.     

CCR5亲和短肽抗肿瘤活性研究

目的 探讨趋化因子受体CCR5亲和短肽（AFDWTFVPSLIL）对肿瘤生成作用的影响。方法 通过MTT实验、细胞凋亡实验检测短肽对血管内皮细胞生长的影响，通过鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）实验检测短肽对血管生成的影响，通过体内抑瘤实验检测短肽对实体瘤生长的作用。结果 短肽能通过诱导人脐静脉血管内皮细胞的凋亡来抑制内皮细胞的生长；并能抑制CAM膜的血管生成。短肽也能在体内抑制小鼠B16黑色素瘤的生长活性，其抑瘤率达68．6％。结论 初步证明短肽具有抗肿瘤生成作用，且这种作用可能是通过抑制肿瘤的血管生成来实现。     

实验性大鼠内囊出血并应激性胃溃疡时血浆胃组织匀浆中血管活性肠肽含量变化及意义

目的研究大鼠内囊出血并应激性溃疡出血时血浆、胃组织匀浆中血管活性肠肽含量变化及作用。方法建立大鼠内囊出血并应激性胃溃疡模型,用RIA方法测定血浆及胃组织匀浆中血管活性肠肽含量。结果内囊出血并应激性胃溃疡大鼠组血浆血管活性肠肽含量明显高于对照组(P<0.01),而胃组织匀浆中血管活性肠肽含量明显低于对照组(P<0.01)。结论血管活性肠肽在内囊出血后应激性胃溃疡形成过程中起重要作用。     

老年脑梗死患者血管活性肽变化及其临床意义

目的 了解老年脑梗死患者血浆中血管活性肽内皮素、心钠素、降钙素基因相关肽的浓度变化并探讨其临床意义。方法 运用放射免疫分析法对３０例老年脑梗死患者和２０例非老年脑梗死患者及２９例正常人的上述三种血管活性肽血浆水平进行了检验。结果 老年脑死患者急性期血浆内皮素、心钠素较健康对照组明显升高,而降钙素基因相关肽明显降恢复期与对照组比较均无明显差异。同期测定的非老年脑梗死患者三种血管活性肽血浆浓度与老年脑     

激肽-激肽释放酶系统在心血管疾病发展中的重要作用

激肽-激肽释放酶系统（ KKS）是一个复杂的内源性多酶系统。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合,从而触发瀑布式的生物效应,其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张,抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等。在心脑血管系统的多种病理生理进程中,激肽-激肽释放酶系统扮演了重要的角色。作者对KKS的作用机制及其在高血压、心力衰竭、左室肥厚、心肌缺血、心肌病、脑卒中等发展中的作用作一综述。     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上,观察纤维蛋白(原)降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。结果表明,肽6A呈剂量依赖地显著扩张离体血管,其作用在去内皮后消失;肽6A还能显著提高离体血管组织cGMP含量,NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用。NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。提示,肽6A可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

B型尿钠肽与心脏疾病的关系探讨

尿钠肽是一类具有扩张血管,拮抗。肾素-血管紧张素-醛固酮（ARRS）系统,抑制交感神经活性,舒张血管,排钠利尿的心血管肽类激素。包括：ANP、BNP、CNP以及DNP四种形式。B型尿钠肽（B-type Natriuretic Peptide BNP）在心内血容量增加和左室压力超负荷进,由心室大量分泌,     

血管活性肽酶抑制剂治疗心血管疾病

血管活性肽酶抑制剂（vasopeptidase inhibitors，VPI）是一类既能抑制中性肽内切酶又能抑制血管紧张素转换酶的药物。中性肽内切酶（neutral endopepridase，NEP）是一种内皮细胞表面的锌金属肽酶，具有相同的结构和催化部位。NEP是几种利钠肽降解的主要通道，也是诸种激肽、肾上腺髓质素降解的第二通道。     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）隆解产物肽６Ａ灌流对血管反应性及血管组织ｃＧＭＰ含量的影响。结果表明，肽６Ａ呈剂量依赖地显著扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽６Ａ还能显著提高离体血管组织ｃＧＭＰ含量，ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ可阻断这一作用，ＮＯ前体Ｌ－精氨酸可逆转Ｌ－ＮＮＡ的效应。提示，肽６Ａ可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

抑制肾素-血管紧张肽系统药物研究

肾素-血管紧张肽系统(RAS)是药物治疗心血管系统疾病的关键作用靶点。目前的主要药物是血管紧张肽转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张肽Ⅰ受体拮抗剂(ARBs),因此被认为是作用于RAS治疗心血管疾病的经典药物,但是还有许多能够通过其他途径而产生对RAS的抑制作用。本文综述了目前发现的一些其他途径以及和经典途径的联系以及阻断它们产生的可能效应,包括ACEI抑制剂、ARBs、肾素抑制剂、糜蛋白酶抑制剂、血管紧张肽转化酶2、中性肽链内切酶抑制剂、醛固酮抑制剂以及针对RAS的基因治疗和免疫治疗。     

大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽功能的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽在调节机体体液中的作用。方法：使大鼠体内的钠急剧缺乏，用放射免疫分析法，对大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽浓度进行测定。并观测大鼠饮盐水量的变化。结果：钠急剧缺乏，使大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、西固酮浓度显著升高，心房肽浓度显著下降。同时激起大鼠的饮盐水行为。大鼠经３次钠缺乏恢复正常生活５ｄ时，对血管紧张素Ⅱ、醛固酮的分泌量没有影响，而使心房肽的分泌爱到抑制     

血小板反应素1抗血管生成活性片段(TSP-1-2)的纯化与活性初步检测

目的 为研究抗肿瘤基因工程药物的表达奠定基础.方法 将实验中得到的抗血管新生作用的活性片段TSP-1-2多肽在尿素中溶解并复性,通过离子交换柱纯化后得到纯品.采用鸡胚绒毛尿囊膜技术,观察TSP-1-2多肽对鸡胚血管新生的抑制作用.结果 绝大部分TSP-1-2多肽溶解于尿素;经过Q-sepherose阴离子交换柱后,得到TSP-1-2多肽纯品,其浓度为2mg/ml;10μg的TSP-1-2多肽对鸡胚绒毛囊膜血管生成的抑制作用效果非常显著,30μg TSP-1-2多肽几乎完全抑制血管生长,抑制程度超过10μg的TSP-1-2多肽.而PBS对照对鸡胚绒毛囊膜血管生成没有抑制作用.结论 经过Q-sepherose阴离子交换柱后,可以将TSP-1-2多肽纯化;TSP-1-2多肽对鸡胚的血管新生有明显的抑制作用.     

血管紧张素原基因与心肌梗死

血管紧张素原 (angiotensinogen,AGT)是体内唯一的血管紧张素前体 ,血管紧张素的主要成分为血管紧张肽原酶。血管紧张素原在它的两个羧肽酶 (血管紧张肽原酶和血管紧张素 转化酶 )的连续作用下 ,形成血管紧张素 。后者乃是具有血管收缩作用及负责调节水盐代谢、醛固酮生物合成和许多基因表达的八肽。心肌梗死是由于动脉血管壁硬化程度改变、血栓形成增加、血液循环病理改变、组织缺氧和局部缺血 ,从而导致多数心血管系统结构功能障碍。糖尿病和动脉高血压是心肌梗死通行风险因子 ;病理学产生导致糖类和脂类代谢系统障碍 (血糖过高、血胆…     

血管活性肠肽受体在人结肠癌细胞膜上的表达

为评价血管活性肠肽受体在人结肠癌细胞膜膜片上表达的意义，并探讨该受体特性与肿瘤组织学特征间的关系，作者用碘标记血管活性肠肽，经放射配体结合分析法测定１２例结肠癌标本细胞膜片上血管活性肠肽的受体位点数。     

新生血管特异性结合肽GX1抑制小鼠视网膜新生血管生成的实验研究

目的:观察GX1短肽对小鼠视网膜新生血管有无特异性结合及对其生成的作用。方法:采用高氧诱导小鼠视网膜新生血管生成,免疫组化检测小鼠视网膜新生血管有无GX1短肽受体表达,并比较GX1作用组与对照组视网膜新生血管内皮突破视网膜内界膜的细胞核数目及视网膜铺片血管密度的差异。结果:GX1短肽能与小鼠视网膜新生血管特异性结合,且GX1作用后,高氧诱导小鼠视网膜新生血管密度及迂曲程度较对照组减低,突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目减少。结论:GX1短肽具有抑制小鼠视网膜新生血管生成的作用。     

利拉鲁肽对动脉硬化大鼠模型的疗效评价

目的 根据血管张力、血管病理及血清学指标来评价利拉鲁肽治疗高脂诱导动脉硬化大鼠模型的疗效.方法 32只SPF级雄性大鼠,随机分为高脂组20只、对照组12只.将造模成功的高脂组随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,并继续给予高脂饲料喂养,同时分别皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,对照组继续给予普通饲料喂养.干预16周末,检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平评价血管内皮功能改变;血管组织HE染色及Masson染色观察血管壁改变;血管张力检测仪检测各组大鼠血管张力变化.采用方差齐性检验分析实验数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠血清TG、CHO、LDL、FINS、ET-1 水平均明显下降(P＜0.05),NO水平升高(P＜0.05);血管病理结果显示血管内皮损伤程度显著减轻,血管平滑肌细胞增殖及迁移减少;血管张力检测结果显示利拉鲁肽组血管舒张功能显著改善(P ＜0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的动脉硬化大鼠的血管内皮损伤,保护内皮细胞,抑制平滑肌细胞增殖及迁移,有可能成为改善动脉硬化程度的新药物.