急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达☆

背景：据作者查新检索,国内外有关急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性及mRNA表达与白血病类型、患者肝脾淋巴结肿大关系的报道罕见。 目的：探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系。 方法：急性髓系白血病组骨髓标本43例,急性淋巴细胞白血病组骨髓标本28例,以21例健康志愿者作为正常对照组。密度梯度离心法获得骨髓单个核细胞,用GPI锚定的胎盘碱性磷酸酶作为底物,Triton-X114分相法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性,半定量RT-PCR法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D mRNA的表达,并分析糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达水平与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系。 结果与结论：与正常对照组比较,急性髓系白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显升高(P < 0.01);急性淋巴细胞白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显降低(P < 0.01)。在43例急性髓系白血病患者中,13例患者检查发现有肝脾淋巴结肿大,30例患者检查无肝脾淋巴结肿大,无肝脾淋巴结肿大标本骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显高于有肝脾淋巴结肿大标本(P < 0.05)。结果证实急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性与mRNA变化一致,其表达水平与急性白血病类型及急性髓系白血病患者有无肝脾和/或淋巴结肿大有关。     

急性髓系白血病患者外周血单个核细胞Toll样受体9以及血清肿瘤坏死因子和凋亡基因FAS的表达

背景：Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子a、Fas可能共同参与白血病的发生发展过程。 目的：测定TLR9在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达及血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 方法：从急性髓系白血病患者与正常对照组中分离出外周血单个核细胞，采用反转录-聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA的表达水平，采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α、Fas水平。 结果与结论：在急性髓系白血病患者初治组和难治复发组中，外周血单个核细胞中TLR9 mRNA表达高于正常对照组(P < 0.01)，化疗后完全缓解组与正常对照组差异无显著性意义(P > 0.05)；各病例组血清肿瘤坏死因子α、Fas水平显著高于正常对照组(P < 0.01)。TLR9 mRNA的表达与血清肿瘤坏死因子α、Fas水平均呈正相关。     

CpG寡脱氧核苷酸对外周血单个核细胞功能的影响：1型糖尿病患者与健康者对照

背景：有研究表明CpG寡脱氧核苷酸可增强外周血单个核细胞的功能,但对1型糖尿病患者的影响至今少有报道。 目的：观察CpG寡脱氧核苷酸对1型糖尿患者患者与健康志愿者外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12,10表达的影响。 方法：将1型糖尿病患者与健康志愿者的外周血单个核细胞根据刺激物不同分为空白对照组、CpG寡脱氧核苷酸组。用RT-PCR法检测外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12 mRNA和白细胞介素10 mRNA的表达。 结果与结论：1型糖尿患者γ干扰素和白细胞介素12 mRNA的表达明显低于健康志愿者(P < 0.01)。1型糖尿患者与健康志愿者外周血单个核细胞经CpG寡脱氧核苷酸组刺激后,γ干扰素和白细胞介素12 mRNA的表达增高(P < 0.01),白细胞介素10 mRNA的表达无差异(P > 0.05)。结果提示,CpG寡脱氧核苷酸可促进1型糖尿患者外周血单个核细胞表达γ干扰素和白细胞介素12。     

体外联合应用CD80和CD28/CpG ODN共刺激活化人外周血单个核细胞★

背景：启动维持并调节活化级联反应，决定了T细胞是活化增殖或转变为无反应状态甚至凋亡。B7分子与CD28的结合能有效协同T细胞受体途径活化T细胞，增强T细胞的增殖活性。 目的：初步分析CD80和CD28/含CpG的寡脱氧核苷酸(CpG containing oligodeoxynucleotides，CpG ODN)共刺激活化的人外周血单个核细胞对胃癌细胞株MKN45的杀伤作用。 方法：Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，加入白细胞介素2及CD28，CpG ODN共刺激活化培养1~5 d。取MKN45细胞，设立4组：CD28/CpG ODN共刺激组、CD80联合CD28/CpG ODN共刺激组、单纯CD80组、空白对照组。以MTT法检测细胞杀伤率，电镜观察凋亡的MKN45细胞超微结构，流式细胞仪检测MKN45细胞凋亡率。 结果与结论：单纯CD80组对MKN45细胞无明显杀伤作用；与CD28/CpG ODN共刺激组比较，CD80联合CD28/CpG ODN共刺激组对MKN45细胞的杀伤作用显著增强(P < 0.05)，效应细胞与靶细胞之比达15︰1时即可达到半数杀伤率。电镜下效应细胞作用24 h，MKN45细胞就部分发生坏死，部分细胞可见凋亡。与空白对照组比较，单纯CD80组MKN45细胞凋亡率显著升高(P < 0.01)。提示CD80与共刺激活化的外周血单个核细胞合用，可提高活化的外周血单个核细胞对MKN45细胞的靶向性杀伤作用。     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因的表达

背景：据作者查新检索,国内外有关急性白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因表达的报道罕见。 目的：观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因的表达及其意义。 方法：50例急性淋巴细胞白血病患者,其中32例急性B淋巴细胞白血病,18例急性T淋巴细胞白血病。同期选择27例非恶性血液病患者作为对照。取肝素抗凝的骨髓液2~4 mL,用Ficoll液分离骨髓单个核细胞,半定量反转录聚合酶链反应法检测TAp63的表达。 结果与结论：50例急性淋巴细胞白血病患者有49例表达TAp63,急性淋巴细胞白血病组明显高于非恶性血液病组(P < 0.05),急性B淋巴细胞白血病表达水平显著高于急性T淋巴细胞白血病(P < 0.05)。动态观察了5例初治急性淋巴细胞白血病化疗后不同阶段TAp63的表达变化,发现初治时TAp63表达,缓解后低表达或不表达,复发后又表达。结果表明TAp63在急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞的表达明显高于非恶性血液病患者,尤其在急性B淋巴细胞白血病患者中高表达。     

急性脑血管病患者协同刺激分子表达的研究

目的：探讨急性脑血管病患者血液中协同刺激分子白细胞分化抗原簇80（chuster of differention80,CED80,B7-1)、白细胞分化抗原簇86（cluster of differention86,CD86,B7-2)、白细胞分化抗原簇28（cluster of differention28,CD28）,细胞毒性T淋巴细胞抗原－4（cytotoxic T lymphocyte antigen-4,CTLA-4)蛋白的表达和B7－1、B7－2信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达其与急性脑血管病病损的关系。方法：应用分子生物学技术,检测急性期脑梗死（26例）,脑出血患者（26例）和年龄匹配的26名健康对照者外周血淋巴细胞B7－1,B7－2,CD28和CTLA－4蛋白的表达和外周血淋巴细胞B7－1、B7－2mRAN的表达,各病列均经头部CT或MRI并计算病灶体积,采用改良爱丁堡＋斯堪的那维亚评分标准（SSS）对临床神经功能 缺损程度进行评分,分析其相互关系。结果：外周血淋巴细胞B7－1、CD28和CTLA－4蛋白的表达,脑梗死组高于脑出血组,两组均高于健康对照组;外周血淋巴细胞B7－2蛋白的表达,三组间无显著性差异,健康对照组外周血淋巴细胞未检测到CTLA－4蛋白的表达;外周血淋巴细胞B7－1mRNA的表达,脑梗死组高于脑出血组,两组均高于健康对照,外周血淋巴细胞B7－2mRNA的表达,三组间无显著性差异,脑梗死组B7－1及CD28与SSS呈正相关,脑出血组协同刺激分子的表达以及病灶的大小与SSS无相关性,脑梗死组病灶的大小与SSS呈正相关,结论：协同刺激分子B7－1、CD28和CTLA－4在急性脑血管病的病理机制中起着重要作用。     

急性髓细胞性白血病M2患者形态学及免疫学分型与融合基因染色体检查的价值

背景：传统的形态学分型法仅能使70%左右的急性白血病得以准确分型，单纯的FAB分型已远远不能满足临床需要。 目的：评价形态学、免疫分型、融合基因、染色体检查在急性髓细胞性白血病(M2)中的诊断价值及预后意义。 方法：选择新疆医科大学第一附属医院收治的急性髓细胞性白血病患者M2型76例，男40例，女36例。用反转录-聚合酶链反应技术检测AML1/ETO融合基因的表达、R带法进行染色体核型分析、流式细胞仪免疫分型检测，应用形态学和免疫分型、融合基因、染色体检查，并持续观察，定期检查血象等相关检查，由是否能明确诊断或协助诊断，对复发有无相关检查预测性来分析其诊断价值及预后影响因素。 结果与结论：76例患者中有形态学不易分类的6例患者，结合免疫分型、融合基因及染色体检查可明确，单纯髓系抗原表达较伴有干祖系抗原表达缓解率高，CD19抗原可与部分急性髓系白血病有交叉表达，且有交叉表达的有较好的预后，伴有CD7抗原表达7例均完全缓解，可能更倾向于分化成熟的细胞，具有单纯t(8，21)、融合基因阳性者预后较佳，完全缓解率高。提示形态学、免疫学分型结合融合基因、染色体检查可提高急性白血病M2的诊断准确性、判断预后。     

急性心肌梗死患者外周血CD34+细胞与肌酸激酶同工酶、末端B型利钠肽原、左室射血分数的相关性

背景：急性心肌梗死后具有动员骨髓和外周血中的CD34+干细胞的潜能,参与坏死心肌的自身修复,但外周血CD34+细胞与其他相关指标的关系尚不明确, 目的：观察急性心肌梗死患者外周血单个核CD34+细胞的动态变化规律,并进一步分析其与肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原、左室射血分数的相关性。 方法：采集急性心肌梗死患者(实验组)发病第2,3,4,5,7,30,90,120天的外周静脉血及入院后相应时间点非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(对照组)外周静脉血,采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞CD34+的百分率。同时对心肌梗死患者进行肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原及心脏超声检测。 结果与结论：①实验组单个核细胞CD34+细胞百分率于心肌梗死后第3天开始升高,第4天达到高峰,第90天回降至基线水平。对照组单个核细胞CD34+细胞百分率无明显变化。②实验组外周血单个核CD34+细胞与左室射血分数呈正相关关系,与N末端B型利钠肽原呈负相关关系;与肌酸激酶同工酶无相关性。提示急性心肌梗死后4~8 d内给予干细胞治疗可适度改善心脏收缩功能,并且较高的CD34+干细胞表达有益于急性心肌梗死后心肌功能的恢复。     

急性脑梗死患者TLR4 mRNA表达与TNF-α相关性研究

目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4mRNA表达及血清TNF-α浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第三天TLR4mRNA表达、血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P<0.01)。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α浓度呈正相关(P<0.01)。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。     

调节性T细胞在血管性痴呆患者外周血中表达的初步研究

目的探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)在血管性痴呆患者外周血中的表达情况。方法选择血管性痴呆患者48例,健康对照组40例,采取外周血标本,流式细胞学检测Treg占CD4+T细胞的比例,实时定量PCR检测外周血单个核细胞Foxp3 mRNA的水平,体外增殖抑制试验检测Treg的抑制功能,ELISA检测Treg抑制炎症因子的产生。结果与健康对照组相比,血管性痴呆患者CD4+CD25+Foxp3+Treg比例下降,Foxp3表达降低,并且Treg的抑制功能减低。结论 Treg在血管性痴呆患者外周血中表达降低,且功能减弱,提示Treg可能参与了血管性痴呆的发生发展。     

Expression of costimulatory molecules on peripheral blood mononuclear cells in multiple sclerosis

OBJECTIVE: To determine whether there was aberrant expression of costimulatory molecules and their receptors on peripheral blood mononuclear cells of MS patients and healthy individuals and whether expression correlated with disease status. METHODS: Forty-six patients with MS and 29 healthy individuals were analyzed by direct 2-color immunofluorescence flow cytometry for expression of CD80, CD86, CD28 and CTLA-4 on T and B cells and monocytes. RESULTS: Expression of CD80 on CD4+ T cells was upregulated in progressing MS patients compared to stable MS patients and controls. Marked increase in the expression of CD80 and CD86 was seen on both CD4+ and CD8+ T cells from an MS patient with rapidly progressing disease. No difference in the expression of the costimulatory molecules or their ligands was seen between IFN-beta treated and non-treated MS patients. CONCLUSIONS: Aberrant expression of costimulatory molecules occurs on T lymphocytes in MS patients with progressing disease.     

协同刺激分子在格林-巴利综合征患者 脑脊液、血及周围神经中的表达

目的　探讨协同刺激分子在格林 巴利综合征 (GBS)患者脑脊液、血和周围神经组织中的表达及其作用。方法　用RT PCR法及原位杂交法观察GBS患者外周血、脑脊液和周围神经组织中协同刺激分子B7 1、B7 2、CD2 8、CTLA 4的表达。结果　GBS患者外周血、CSF和周围神经组织中协同刺激分子CD2 8、B7 1、B7 2在炎性细胞上的表达明显高于对照组 ;GBS患者CSF中CD2 8、B7 1、B7 2mRNA的表达明显高于外周血。结论　在GBS发病过程中协同刺激分子的表达对T细胞的活化 ,进而导致体液免疫和细胞免疫反应起重要作用。     

实验性自身免疫性重症肌无力大鼠CD28/CTLA-4:B7表达水平的研究

目的探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)CD28/CTLA4B7的表达水平。方法健康、雌性Lewis大鼠24只,随机分为正常组、EAMG组、完全福(氏)佐剂(CFA)对照组。EAMG组大鼠分别于足垫、腹部及背部皮下多点注射丁(氏)双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体蛋白乳剂1mL,第4周再次注射上述乳剂免疫大鼠。CFA对照组只接受等量的CFA皮下注射。初次免疫后7周分离PBMC,应用RTPCR和流式细胞术分析方法,分别进行CD28、CTLA4mRNA及B71、B72蛋白表达水平检测。结果(1)正常组大鼠PBMCCD28、CTLA4mRNA表达水平较低,尤其CTLA4mRNA仅有极少量表达;前二者在EAMG组大鼠表达水平均明显增加(P<0001),而正常组和CFA对照组之间表达水平差异无显著性(P>005)。(2)正常大鼠B71、B72在PBMC上仅少量表达而EAMG组表达明显增加(P<0001),正常组与CFA对照组比较差异均无显著性(P>005)。结论EAMG大鼠存在PBMCCD28/CTLA4B7协同刺激分子的表达异常,CD28/CTLA4B7共刺激通路可能参与了机体异常免疫反应的诱导与维持,在重症肌无力(MG)的发生过程中发挥重要作用。     

Altered expression of costimulatory molecules in myasthenia gravis

To characterize the involvement of costimulatory pathways in the pathogenesis of myasthenia gravis (MG), a multiparameter flow cytometry assay was adopted to enumerate blood mononuclear cells (MNC) expressing CD28, CD80, CD86, CD40, and CD40L molecules in patients with MG and healthy subjects. Patients with MG had lower percentages of CD8(+)CD28(+) cells, augmented percentages of CD4(+)CD80(+), CD4(+)CD86(+), CD8(+)CD80(+), CD8(+)CD86(+), CD14(+)CD80(+), and CD14(+)CD86(+) cells, and similar levels of cells expressing CD40 and CD40L and of B cells expressing CD80 and CD86 compared to the controls. Patients with early onset of MG (<40 years) had lower percentages of CD3(+)CD86(+), CD4(+)CD86(+), CD8(+)CD86(+) T cells and CD20(+)CD86(+) B cells compared to those with late onset (>40 years). There was a positive correlation between the patients' age and percentages of CD86(+) cells. The data indicate that the CD28/CD80-CD86 costimulatory pathway is involved in MG. The high percentages of CD80 and CD86 positive T cells and monocytes may reflect persistent activation of T and B cells, whereas the low CD28 expression may be the result of chronic exposure to CD80 and CD86. These molecules could be the focus for new and improved immunomodulating therapies of MG.     

单纯多发性肌炎的临床、病理和CD28/CTLA-4:B7表达的研究

目的　研究单纯多发性肌炎 (SPM)的临床、病理特征和CD2 8/CTLA 4 :B7表达及其发病机制。方法　回顾性总结 14 1例SPM患者的临床资料 ,收集 6例治疗前症状高峰期PM病人的外周血 ,单色流式细胞术 (FCM)检测外周血淋巴细胞协同刺激分子CD2 8、CTLA 4、B7 1、BB 1和B7 2的表达 ,并与正常健康者对照。结果　本组主要表现肌无力、肌痛或肌捏痛 ,肌酸激酶 (CK)等血清肌酶谱增高 ,肌电图呈肌源性损害。肌肉病理主要表现为肌纤维变性坏死和再生 ,散在萎缩 ,肌内膜炎症细胞浸润。SPM组外周血淋巴细胞CD2 8、CTLA 4、B7 1、B7 2的表达增加 ,FCM显示CTLA 4及B7 1的平均荧光强度各自与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,CD2 8及B7 2也有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,BB 1在SPM组与对照组表达量均极少。结论　肌肉病理检查是诊断SPM的重要依据 ,协同刺激分子CD2 8/CTLA 4 :B7可能是SPM发病的重要环节。     

Blast cell-surface and plasma soluble urokinase receptor in acute leukemia patients: relationship to classification and response to therapy.

Plasminogen activation in leukemia has been less well characterized than in other malignancies. However, the increased tendency to bleeding and tissue infiltration by leukemic cells are processes in which plasminogen activation may be involved. We have examined plasma and the peripheral blood mononuclear cell fraction from 80 patients including 53 patients with newly diagnosed acute leukemia and 27 patients with other hematological disorders as well as 21 healthy controls. In 28 of 29 examined patients with acute myeloid leukemia (AML) and in two of three patients with hybrid leukemia we found urokinase receptor (uPAR) on the cell surface, while most (7/9) samples from patients with acute lymphoblastic leukemia (ALL) were negative for uPAR. The plasma mean value for soluble uPAR (suPAR) was significantly elevated in patients with AML and ALL. In AML the highest values were found in patients who had residual disease after several cycles of chemotherapy. Compared to controls the uPA antigen levels in patient plasmas were elevated and decreased along with uPAR during treatment. Our results suggest that cell surface uPAR may be a useful marker for leukemia classification and in our material a high level of plasma suPAR correlated with resistance to chemotherapy in AML.     

Guillain-Barré综合征患者B淋巴细胞辅助受体CD l9表达的研究

目的本研究通过检测Guillain-Barre综合征(GBS)患者外周血单个核细胞CD l9蛋白的表达,探讨CD l9与GBS及其严重程度之间的关系。方法利用流式细胞术检测GBS组(36例)和正常对照组(20例)的CD l9蛋白表达,按病程将GBS组分为急性期亚组与恢复期亚组,并分析与疾病严重程度之间的关系。结果与正常对照组221±78个比较,GBS组742±128个B细胞数量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组62.21±7.85%比较,GBS组83.92±6.23%CD l9+CD20+显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与恢复期GBS组686±108个比较,急性期GBS组810±124个B细胞数量无明显差异(P>0.05)。与恢复期GBS组87.27±6.04%比较,急性期GBS组81.20+5.25%CD l9+CD20+无明显差异(P>0.05)。与轻症GBS组632+68个比较,重症GBS组797+130个B细胞数量无明显差异(P>0.05)。与轻症GBS组82.53+5.03%比较,重症GBS组85.84+6.77%CD l9+CD20+无明显差异(P>0.05)。结论 CD l9在GBS中表达显著升高,但与病程和病情严重程度无关。     

TGF-β1基因修饰的树突状细胞对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠外周血单个核细胞CD28/CTLA-4:B7表达的影响

目的 探讨TGF-β1基因修饰的树突状细胞(DC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)CD28/CTLA-4:B7表达的影响.方法 近交系8～10周龄健康雌性Lewis大鼠30只,分为正常组、EAMG组、DC对照组、pcDNA3-TGF-β1-DC组、pcDNA3-DC对照组、生理盐水对照组.除正常组外,其余各组均采用丁氏双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白二次免疫的方法复制EAMG大鼠模型.初次免疫后第5天分别皮下注射2×106的DC、pcDNA3-TGF-β1-DC、pcDNA3-DC及等体积的生理盐水,正常组和EAMG组不接受任何治疗.初次免疫后7周分离各组PBMC,应用RT-PCR和流式细胞术方法分别进行CD28、CTLA-4 mRNA及B7-1、B7-2蛋白表达水平的检测.结果 (1)正常组大鼠PBMC CD28、CTLA-4 mRNA的表达水平较低,尤其CTLA-4 mRNA极少量表达;EAMG组大鼠CD28、CTLA-4 mRNA的表达水平均明显增加;pcDNA3-TGF-β1-DC组CD28 mRNA的表达较EAMG组明显降低(P<0.01),而CTLA-4 mRNA的表达水平较EAMG组明显增加(P<0.05);EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-DC对照组和生理盐水对照组之间CD28、CTLA-4 mRNA的表达水平无显著性差异(P＞0.05).(2)正常大鼠B7-1、B7-2在PBMC上少量表达;EAMG组B7-1、B7-2两者表达明显增加(P<0.001);pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组B7-1、B7-2的表达较EAMG组均明显降低(P<0.01);DC对照组、pcDNA3-DC对照组、生理盐水对照组与EAMG组比较均无明显差异(P＞0.05).结论 EAMG大鼠存在PBMC CD28/CTLA-4:B7协同刺激分子的表达异常,主动调节机体的共刺激通路可能是TGF-β1基因修饰的DC治疗EAMG的机制之一.     

特发性多发性肌炎外周血淋巴细胞共刺激分子表达的研究

目的观察特发性多发性肌炎患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD28、CD152、CD80、CD86表达,进一步分析共刺激分子与疾病的关系。方法研究分三组,即健康对照者（HC,n=5）、特发性多发性肌炎组（IPM,n=8）和肌营养不良组（MD,n=8）,后两组患者均经肌肉活检酶组织化学确诊。三组患者均通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8、CD4＋CD28＋、CD8＋CD28＋、CD152、CD80、CD86表达,并计算出CD4＋CD28-、CD8＋CD28-表达。结果与HC组比较,IPM组CD4＋CD28＋表达降低（31.9±6.6 vs 39.5±6.9,P〈0.05）,其所占CD4＋T细胞的百分率亦明显下降（92.2%±6.2% vs 98.1%±0.7%,P〈0.05）,与之相反的是CD4＋CD28-表达明显升高（2.0±1.8 vs 0.6±0.2,P〈0.05）。IPM组CD4、CD8表达及CD8＋CD28＋/CD8百分比与HC组无明显差异,CD8＋CD28-表达则呈上升趋势。IPM组CD152较HC组明显升高（18.5±13.8 vs 7.1±1.2,P〈0.05）,各组间CD80表达无明显差异,CD86以IPM组最高（6.8±1.9 vs 4.6±1.7,P〈0.05）。结论IPM患者外周血CD4阳性的T细胞表面的CD28表达下降,但CD152和CD86表达升高。