振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清NO含量及NOS活性的影响

观察不同剂量振肌胶囊及爱维治对大鼠疲劳模型血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.结果显示与正常对照组相比模型组血清NO含量及NOS活性明显升高(P＜0.05),与模型组相比振肌胶囊组(大剂量)血清NO含量及NOS活性明显降低(P＜0.05),表明振肌胶囊可能是通过降低NO含量及NOS活性发挥其抗疲劳作用的.     

补气活血法对失神经性肌萎缩大鼠胫前肌TGF-β1mRNA的影响

目的:研究补气活血法对大鼠失神经肌萎缩的影响.方法:选雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组.后5组采用胫前肌施夹伤手术,建立大鼠腓总神经夹伤模型.造模后,术后各组每日分别灌胃给药,持续18天.全部处死取材,观察各组大鼠左侧胫前肌形态学变化,并采用RT-PCR法观察大鼠左侧腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平.结果:中药各组骨骼肌横切面的性状变为棱角形,肌核彼此密集,细胞膜破裂,但不明显,脱水现象有所减少,细胞有所破坏,但破坏程度不大;阳性对照组肌纤维崩解,细胞破裂明显,甚至出现自溶现象,细胞破坏程度较大,但其脱水现象减轻,棱角出现.各组大鼠胫前肌TGF-β1mRNART-PCR结果显示,与模型组相比,中药低、中、高剂量组胫前肌TGF-β1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组胫前肌中TGF-β1 mRNA转录水平与中药低剂量组比较,均有显著性(P＜0.05);且中药高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达与阳性对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论:补气活血法能有效防治大鼠失神经肌萎缩,其作用机制可能与其干预胫前肌中TGF-β1 mRNA表达有关.     

柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察中药柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 用10%左旋精氨酸溶液腹腔注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组和中药治疗组.中药治疗组于造模完成后灌服(1 ml/100 g体重)中药1次,后同剂量每6 h一次,直至处死;正常对照组和SAP模型组仅灌服同等剂量的无菌生理盐水.各组分别在6、12、24、48 h取材并分别检测:①胰腺和回肠黏膜病理变化;②回肠黏膜细胞凋亡指数;③检测血清TNF-α水平.结果 中药治疗组各观察时相点胰腺和回肠黏膜病理损害均较SAP组减轻;SAP组肠黏膜细胞凋亡指数显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);SAP组血清TNF-α含量显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);中药治疗组血清TNF-α的含量显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 肠黏膜细胞的过度凋亡是SAP肠道屏障功能异常的主要机制之一,柴芍承气汤能有效抑制SAP大鼠肠黏膜细胞的过度凋亡,改善肠道屏障功能.     

益气活血化瘀方联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响

目的:分析益气活血化瘀法联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成假手术组、模型组、阳性对照组和联合用药组,每组各15只,除假手术组外,其他各组大鼠制备下肢缺血再灌注损伤模型,术后阳性对照组腹腔注射剂量3mg/kg依达拉奉,联合用药组灌胃剂量3mg/kg康脉胶囊药液和2ml益气活血化瘀方药液,假手术组及模型组大鼠分别灌胃2ml生理盐水,每天1次,连续灌胃7天。ELISA法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR检测大鼠左胫前肌bax、bcl-2mRTA相对表达量,并观察大鼠骨骼肌细胞病理状况。结果:和假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清GSH-PX、SOD含量下降,MPO、MDA含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清GSH-PX、SOD含量上升,MPO、MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠bax mRNA表达上升,bcl-2mRNA表达下降;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠bax mRNA表达下降,bcl-2mRNA表达上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血化瘀方联合康脉胶囊可有效降低下肢缺血再灌注损伤大鼠机体内氧化应激与炎性反应程度,抑制细胞凋亡,降低机体受损程度。     

四君子汤对慢性疲劳综合征模型大鼠NK细胞活性及血清细胞因子水平的影响

目的:探讨四君子汤对慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)模型大鼠自然杀伤(NK)细胞活性及血清转化生长因子-β(TGF-β),γ干扰素(IFN-γ)水平的影响.方法:选用SD大鼠为实验动物,共分为5组:模型组、空白组、治疗组(分低、中、高3个剂量组),采取力竭游泳+剥夺睡眠20 h的复合造模方法造模,造模成功后给药组采用四君子汤ig,低、中、高剂量按生药量计分别为3.37,6.75,13.5 g·kg-1,空白组与模型组以蒸馏水ig,均每天1次,连续2周,2周后检测各组大鼠NK细胞活性及血清IFN-y,TGF-β含量.结果:模型组大鼠NK细胞活性及血清IFN-γ,TGF-β水平与正常大鼠比较,差异均具有高度统计学意义(P＜0.01);而四君子汤组与模型组相比,低、中、高3个剂量组NK细胞活性及IFN-γ,含量均升高(P＜0.05),中、高剂量组TGF-β含量降低(P＜0.05).结论:四君子汤能提高CFS模型大鼠NK细胞活性,升高血清IFN-γ含量,降低TGF-β含量,具有改善CFS大鼠免疫功能的作用.     

女贞子墨旱莲对多发性肌炎模型大鼠肌组织中核转录因子-κB的影响

目的研究中药女贞子墨旱莲配伍对多发性肌炎模型大鼠的治疗作用与疗效,阐明养阴滋补肝肾法对多发性肌炎模型大鼠肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法将40只SPF级SD雄性大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠皮下注射完全弗氏佐剂与抗原1∶1混合乳化液,成功制备多发性肌炎大鼠模型,成模大鼠随机分为中药组、激素组、模型组,各10只。空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液,激素组给予甲泼尼龙溶液,中药组给予女贞子墨旱莲药物溶液,均给药4周,观察大鼠的一般状态,根据Lennon LA的评分标准进行评分,检测血清中血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肌肉组织中NF-κB的含量水平。结果在各组大鼠进行干预治疗后,中药组的症状评分低于模型组(P0.01),中药组AST水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组LDH水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组比较,血清中LDH含量较高(P0.05)。中药组CK水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组,血清中CK含量高(P0.05)。中药组的NF-κB表达水平明显低于模型组(P0.05),中药组与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论中药女贞子墨旱莲阻止炎症细胞凋亡,进而起到抗炎、阻止肌肉组织破坏,是通过抑制NF-κB信号通路,促进抗凋亡蛋白的表达,从而达到对多发性肌炎的治疗作用,表明养阴滋补肝肾法对多发性肌炎模型大鼠肌组织中NF-κB有一定的影响。     

补肾通络方对衰老大鼠血清T水平及Leydig细胞数目的影响

目的:观察补肾通络方对雄激素部分缺乏大鼠血清睾酮(T)水平及睾丸问质(Leydig)细胞数目的影响.方法:采用自然衰老大鼠模型,补肾通络方低、中、高剂量组干预模型大鼠,放免法检测各组大鼠T、黄体生成素(LH)的变化;HE染色观察Leydig数目变化;免疫组化法观察Leydig细胞StAR阳性表达.结果:补肾通络方干预后能提高自然衰模型大鼠T水平(P＜0.05),对LH影响不明显(P＞0.05).补肾通络方高、中剂量组能增加雄激素部分缺乏大鼠Leydig细胞数目(P＜0.05).结论:补肾通络方能提高模型大鼠血清T水平,增加Leydig细胞数目是其作用机制之一.     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响.方法:采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠灌服脑脉舒康胶囊0.9,0.6,0.3 g·kg-1连续10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase,Mg2+ -ATPase,Ca2+-ATPase活力、乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:脑脉舒康胶囊3个剂量组均可以提高模型大鼠脑组织ATP活力(P＜0.01或P＜0.05),高剂量和中剂量组可以降低LD含量(P＜0.01),中剂量和低剂量组可以提高LDH活力(P＜0.01).结论:脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢有改善作用,减少乳酸堆积,可以减轻组织结构及功能损伤.     

消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响

目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异;模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05);消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.     

蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏细胞Fas和Fas-L表达的影响

目的:研究中药蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响,探讨该药对糖尿病肾病的防治机制.方法:大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,用蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠进行干预治疗,采用全自动生化分析仪测定大鼠血、尿代谢指标,原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化和流式细胞术检测肾皮质Fas和Fas-L的表达.结果:模型组血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、尿蛋白(Upro)较正常组明显升高(P＜0.01),中药组则有明显改善.模型组较正常组大鼠肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多(P＜0.01),Fas和Fas-L的表达显著增强(P＜0.01);中药组较模型组大鼠凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Fas和Fas-L表达减弱(P＜0.01).结论:蜂贝化瘀胶囊可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥对肾脏的保护作用.     

芪药消渴胶嚢对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响

目的观察益气滋阴中药芪药消渴胶囊对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响。方法采用限食及开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,用不同剂量的芪药消渴胶囊[1.8g/(kg.d),0.6g/(kg.d)]干预,并与吡格列酮组比较,8周后观察各组大鼠血糖、血清游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血浆脂联素、附睾及肾周脂肪重量及与体重相对比值,肝脏及骨骼肌脂质总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量及葡萄糖摄取率。结果高脂饮食可诱导追赶生长大鼠胰岛素抵抗,与模型组比较,芪药消渴胶囊可降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血清Fins及IRI(P0.01,P0.05);芪药消渴胶囊还能明显降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血中FFA水平,升高血浆脂联素含量,与模型组比较差异有统计学意义(Р0.01,P0.05);大剂量芪药消渴胶囊组还能降低肝脏及骨骼肌TG含量,促进骨骼肌葡萄糖摄取率,其疗效与吡格列酮组相似(P0.05)。结论芪药消渴胶囊可通过不同的干预途径改善高脂饮食诱导追赶生长大鼠的葡萄糖代谢水平和(或)脂代谢以减轻或延缓肝脏尤其是骨骼肌胰岛素抵抗的发生和发展。     

健脑通胶囊对老年性痴呆大鼠多巴胺和去甲肾上腺素的影响

目的 观察健脑通胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠多巴胺和去甲肾上腺素的影响;方法 84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只).健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94 g/kg·d,0.47 g/kg·d,0.235 g/kg·d灌胃;西药组给予脑复康组予以50 mg/mL混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药1次,给药30 d.结果 健脑通各组与脑复康组DA和NE高于模型组(P＜0.05),且中药大中剂量组较小剂量组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05),中药中剂量组较小剂量组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05),中药大剂量组较中剂量组之间相比差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 健脑通胶囊能增加AD模型大鼠DA和NE质量浓度,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能.     

杞藿饮对运动性疲劳大鼠肌组织保护作用及其对大鼠行为学改变的影响

目的 观察杞藿饮对运动性疲劳大鼠肌组织的保护作用及其对大鼠行为学改变的影响,探讨其抗疲劳作用机制.方法 雄性SD大鼠18只,随机分为空白对照组、模型组、杞藿饮组,每组6只.采用跑台运动建立大鼠力竭运动疲劳模型.空白对照组与模型组均给予等体积的生理盐水灌胃,杞藿饮组给予杞藿饮灌胃,1次/d,连续7d;空白对照组不给予任何训练,模型组与杞藿饮组每天灌胃30 min后给予跑台训练30 min(15～30 m/min),连续6d,于第7d进行速度为30 m/mnin的一次性力竭跑台运动.跑台结束后记录力竭运动时间,检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LA)、尿素氮(BUN)含量的变化并观察大鼠行为学变化.结果 与空白对照组相比,模型组大鼠血清LDH、LA、CK、BUN水平均明显升高(P＜0.01).与模型组相比,杞藿饮组大鼠的力竭运动时间明显延长(P＜0.01),且血清LDH、LA、CK、BUN水平均明显降低(P＜0.05);杞藿饮组大鼠转棒实验动物潜伏期无明显变化,但自主活动反应箱总区域活动潜伏期明显延长(P＜0.05).结论 杞藿饮可明显延长大鼠力竭运动时间并对大鼠自主活动有一定的影响,可能是通过减少大鼠运动疲劳时的多种代谢产物的产生,从而发挥抗疲劳的作用.     

中药对骨质疏松大鼠骨骼肌形态学的影响

目的:研究中药对骨质疏松大鼠骨骼肌形态学指标的影响.方法:SD雌性大鼠去势后,分为正常对照组(SHAM)、去卵巢手术组(OVX)、雌激素组(OVX+ES)、中药组(OVX+TCD),SHAM组、OVX组予蒸馏水,OVX+TCD予骨康灌胃给药,OVX+ES组给予尼尔雌醇灌胃,正常对照组给予蒸馏水灌胃.治疗3个月后取左侧骨直肌检测.结果:各指标中,去卵巢对照组与正常组比较均有显著差异(P＜0.01),表明骨质疏松大鼠模型的骨骼肌存在着较明显的退变.激素组能明显增粗骨骼肌纤维(P＜0.01),中药组次之(P＜0.05),且中药组与激素组比较无显著差异;激素组能使骨骼肌横截面积及骨骼肌纤维周长明显增加(P＜0.01),中药组次之(P＜0.05);且中药组与激素组均能明显减少单位面积骨骼纤维数目(P＜0.01).结论:中药骨康能够提高骨骼肌纤维横截面积、周长,但其作用较雌激素弱.     

大黄苷元对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:从对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响方面探讨大黄苷元对脑缺血损伤的保护作用.方法:线拴法制备局灶性脑缺血模型(MCAO),术后4h取材,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄苷元对神经细胞凋亡和相关基因表达的影响.结果:①模型组大鼠的神经症状评分较假手术组显著增高(P＜0.01);大黄粉组和尼莫地平组较模型组显著降低(P＜0.01);大黄苷元三个剂量组均较尼莫地平组和大黄粉组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠脑组织病理损伤明显,每视野正常神经元细胞数目较假手术组显著减少(P＜0.01);大黄苷元各剂量组脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加.③模型组大鼠的TUNEL细胞较假手术组显著增多(P＜0.05),bcl-2基因的表达较假手术组减弱(P＜0.05),Bax基因的表达显著增强;大黄苷元各剂量组TUNEL细胞数目较模型组显著减少,bcl-2基因表达增强,Bax表达减少.结论:大黄苷元对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过影响神经细胞凋亡以及相关基因的表达,使bcl-2表达上调、Bax表达下调,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.     

蛭龙活血通淤胶囊对大鼠急性脑梗塞缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨蛭龙活血通淤胶囊对大鼠急性脑梗塞缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 采用线拴法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将40只雄性SD大鼠随机分为观察组(蛭龙活血通淤胶囊)10例,对照组(步长脑心通)10例、模型组10例及假手术组10例,用药7 d,应用TUNEL法和免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及bcl-2、Caspase-3蛋白的表达.结果 实验证实了急性脑梗塞缺血再灌注损伤凋亡细胞的存在,模型组脑神经细胞凋亡数量显著高于假手术组(P＜0.01),蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组与模型组相比细胞凋亡指数显著下降(P＜0.01),但蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组二者比较无明显差异(P＞0.05).模型组脑神经细胞bc1-2和Caspase-3基因蛋白表达均显著高于假手术组(P＜0.01),与模型组相比,蛭龙活血通淤组与脑心通组明显上调bc1-2的基因表达(P＜0.01),明显抑制Caspase-3基因蛋白表达(P＜0.01),蛭龙活血通淤组与步长脑心通药物干预组间比较无明显差异(P＞0.05).结论 蛭龙活血通淤胶囊对急性脑梗塞引起的神经细胞凋亡有明显抑制作用.其机制可能与上调bcl-2,抑制Caspase-3有关.     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠激素及细胞凋亡水平的影响

目的:观察乳康胶囊对乳腺增生症(Hyperplasia of mammary gland,HMG)大鼠血清激素、细胞凋亡的影响及治疗作用。方法:采用注射苯甲酸雌二醇、黄体酮建立大鼠HMG模型,将造模成功的大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、阳性药组和乳康胶囊低、中、高剂量组,给药30天后,测量各组大鼠同侧第2对乳头的高度及直径;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清雌二醇(Estradiol 2,E_2)、孕酮(Progesterone,P)和促乳素(Prolactin,PRL)的含量;用免疫组化法检测各组大鼠乳腺组织B淋巴细胞瘤相关蛋白质(B-cell lymphoma-associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠乳头直径、乳头高度增加(P 0.05);与模型组比较,各给药组乳房直径、乳头高度降低(P 0.05);血清E_2、PRL含量降低,P含量升高(P 0.05);乳康胶囊高剂量组乳腺组织Bax表达升高,Bcl-2表达降低(P 0.05);与阳性药组比较,乳康胶囊高剂量组乳房直径减小(P 0.05),乳康胶囊各剂量组E2、PRL、P含量及Bax、Bcl-2表达差异无统计学意义。结论:乳康胶囊能减轻HMG发展,其作用与降低大鼠血清E_2、PRL以及升高P含量有关,可能与通过调节Bax、Bcl-2途径促进细胞凋亡有关。     

中药治疗便秘型肠易激综合征SD大鼠的实验研究

目的:研究柴胡疏肝散合济川煎对肝郁气滞合并阳虚型便秘型肠易激综合征(IBS-C)模型大鼠的治疗效果及作用机制.方法:将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)和模型组(48只),模型组采用冰水灌胃、限制饮水结合慢性束缚应激的方法制备肝郁气滞合并阳虚型IBS-C大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、复方聚乙二醇电解质散(PEG-EP)组、黛力新组及中药低、中、高剂量组,每组各8只.各组进行药物干预14 d.观察指标包括大鼠一般状态、糖水偏好率、旷场实验评分、内脏敏感性、小肠推进率、结肠黏膜HE染色及血清5-羟色胺(5-HT)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)含量测定.结果:与模型对照组相比,柴胡疏肝散合济川煎能使模型大鼠的粪便粒数、粪便含水量、Bristol分值、内脏敏感性、旷场试验评分、糖水偏好百分比、小肠推进率增加(P＜0.01或P＜0.05),血清5-HT、SS含量降低(P＜0.05),血清VIP含量升高(P＜0.05);与PEG-EP组、黛力新组相比,中药高剂量组大鼠血清5-HT、SS均降低(P＜0.05),VIP水平升高(P＜0.05).结论:大鼠肝郁气滞合并阳虚型IBS-C模型制备成功,柴胡疏肝散合济川煎可改善模型大鼠肝郁和便秘症状,其作用机制可能与降低大鼠血清5-HT、SS含量和升高大鼠血清VIP含量有关.     

人参茸芝胶囊对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的研究人参茸芝胶囊的抗疲劳功效。方法 40小鼠随机分为空白组、阳性组、人参茸芝胶囊高剂量组、人参茸芝胶囊低剂量组,经口灌胃给药14d后,进行负重游泳试验,并测定小鼠的肝糖原、肌糖原、血清尿素氮、血乳酸等指标。结果与空白组相比,人参茸芝胶囊高、低剂量能够显著延长小鼠负重游泳力竭时间(P0.01,P0.05),显著降低小鼠BUN含量(P0.05),显著提高小鼠LDH活力(P0.05),显著提高小鼠肝糖原含量(P0.01);人参茸芝胶囊高剂量能够显著提高小鼠肌糖元含量(P0.05)。结论人参茸芝胶囊具有缓解体力疲劳作用。     

清热解毒方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB/IκB信号途径的调节作用

目的:观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB、IκB mRNA表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、二甲双胍组,采用小剂量链脲佐菌素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。给药4周后应用Real-time PCR检测大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB、IκB mRNA的含量。结果:模型组NF-κB mRNA含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,中药组大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB的mRNA含量显著降低(P<0.05);模型组IκB mRNA含量较正常组显著降低,与模型组大鼠相比,中药组大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞IκB mRNA表达上调(P<0.05)。结论:清热解毒方可明显抑制大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB/IκB信号通路,延缓糖尿病并发症的发生。