贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB L:贝那普利10mg/kg·d 氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B L:贝那普利10 mg/kg·d 氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.     

螺内酯和氯沙坦对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌胶原重构的影响

目的研究螺内酯、氯沙坦对大鼠心肌梗死后血流动力学和心肌胶原重建的影响。方法于2005年10月至2006年3月在河北省医科院药理实验室,结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,随机分为假手术组、安慰剂组、螺内酯组、氯沙坦组、螺内酯 氯沙坦组。第2、6周观察平均动脉压(MBP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室相对重量、非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果安慰剂组较假手术组LVEDP升高,心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值增加。第2周,氯沙坦组和螺内酯 氯沙坦组较安慰剂组MBP、LV-EDP、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值下降。第6周,螺内酯组、氯沙坦组及螺内酯 氯沙坦组与安慰剂组相比较LVEDP、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值均下降,螺内酯 氯沙坦组较螺内酯组、氯沙坦组心肌胶原含量降低更显著。结论螺内酯、氯沙坦均可改善心肌梗死后血流动力学,抑制胶原增生。两药联合应用可充分抑制胶原重建作用。     

螺内酯对老年人轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响

目的:探讨螺内酯对老年人轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响。方法:选择老年轻度心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅰ～Ⅱ级)67例为观察组,再随机分为常规治疗组(33例)和螺内酯组(34例);另健康对照组20例,治疗前和治疗3个月时采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基半端肽(PⅢNP)和血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩超测定心功能变化。结果:观察组血清PⅢNP和血浆BNP浓度均高于对照组(P<0.01);3个月后与治疗前比较:螺内酯组血PⅢNP和BNP均明显下降(P<0.01);且较常规治疗组亦明显下降(P<0.05,<0.01)。结论:在老年人轻度心力衰竭患者小剂量螺内酯治疗可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用。     

螺内酯对急性心肌梗死患者胶原代谢标志物和左室重构的影响

目的:观察螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者胶原代谢标志物及左室重构的影响。方法:将60例AMI患者分为常规治疗组与螺内酯治疗组,应用放射免疫法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数。结果:常规治疗组与螺内酯治疗组AMI后第2天血浆PⅢNP分别为(5.24±1.09)、(5.14±1.21)μg/L与正常组[(5.01±1.18)μg/L]相比差异无统计学意义(均P>0.01)。螺内酯治疗组第4周、第12周血浆PⅢNP含量分别为(7.25±1.97)、(6.82±1.98)μg/L较常规治疗组同时间点含量[(10.23±2.25)、(8.36±2.11)μg/L]均显著下降(均P<0.01)。第4周、第12周螺内酯治疗组血清HA含量[(136.4±28.7)、(109.2±30.5)ng/L]与常规治疗组[(167.5±31.5)、(134.5±36.1)ng/L]比较均显著下降(P<0.01)。螺内酯治疗组第12周左室舒张期末容积指数[(57.2±5.8)ml/m2]和收缩期末容积指数[(29.2±5.3)ml/m2]与常规治疗组[(65.9±6.3),(35.7±6.8)]相比均显著降低(P<0.01);二尖瓣血流舒张早期流速(VE)与心房收缩期流速(VA)比值(VE/VA)与常规治疗组相比均显著增加(P<0.01),射血分数虽有增加,但无明显变化(P>0.05)。结论:螺内酯可降低AMI患者血浆PⅢNP、HA含量,阻抑左室重构,改善左室功能。     

心衰患者心肌中NHE1 mRNA的表达与血浆内皮素及心肌胶原的相关性研究

目的:观察心力衰竭(HF)患者心肌组织中钠氢交换体1（natrium-hydrogen exchanger 1,NHE1）的表达及其与血浆内皮素-1(ET-1)及心肌胶原的相关性,探讨NHE1、ET-1在HF、心肌纤维化发生发展中的作用。方法: 采用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测35例HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平。采用放射免疫分析法分别测定受试者血浆ET-1及Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的含量。同时用心脏多普勒超声检查心脏左房内径、左室射血分数（LVEF％）。结果: FQ-PCR检测心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的△Ct值,分别为6.29±0.66、5.01±0.60和4.40±0.74。心功能Ⅱ级、Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅰ级组（P<0.01）,心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）。HF组ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量较对照组明显升高（P<0.01）,并随着HF程度的加重而增加,心功能Ⅱ级和Ⅲ级组显著高于心功能Ⅰ级组（P<0.05,P<0.01）,心功能Ⅲ级组显著高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）;且ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量与NHE1 mRNA的△Ct值（r=-0.587,P<0.01）呈显著的负相关。ET-1与PⅠCP、PⅢNP含量（r=-0.418,P<0.05）呈显著的正相关。结论: HF患者NHE1 mRNA的表达与ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量均密切相关。NHE1在HF、心肌纤维化的发生和发展过程中可能起着重要作用。     

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

螺内酯对急性心肌梗死后胶原异常增生的抑制作用

目的 :研究醛固酮抑制剂螺内酯对不能进行溶栓治疗或溶栓未成功的急性心肌梗死 (AMI)患者心肌胶原合成指标的影响。方法 :AMI患者 6 5例 ,随机分为两组。常规治疗组 32例 ,接受血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β受体阻滞剂、抗血小板等常规药物治疗。螺内酯组 33例 ,在常规治疗基础上加用螺内酯 ( 2 0mg ,bid)。应用放射免疫法测定两组患者AMI后第 5、15、30、90天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)浓度。 30例健康人作为对照组。结果 :两组患者第 5、15、30、90天的血清PICP和PⅢNP水平均比对照组明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。第 90天时螺内酯组的血清PICP和PⅢNP水平均明显低于常规治疗组(均 P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :螺内酯可抑制未进行溶栓治疗、溶栓未成功的AMI患者心肌胶原异常增生。     

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量的影响

目的 :探讨螺内酯对急性心肌梗死 (AMI)后血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)的影响。方法 :将6 0例前壁AMI患者随机分为两组 ,对照组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上口服螺内酯 2 5mg ,bid。两组均在入院后第 1、7、2 8、6 0天采血检测PⅢNP含量。结果 :AMI后血清PⅢNP增加 ,与正常人PⅢNP水平相比差异有统计学意义 [(3.2 4± 2 .13)∶(2 .12± 1.78) μg/L ,P <0 .0 5 ]。治疗第 2 8天后 ,治疗组PⅢNP水平明显低于对照组 [(4 .78± 2 .0 1)∶(5 .98± 2 .6 5 ) μg/L ,P <0 .0 5 ]。结论 :在AMI后早期使用螺内酯治疗可以降低PⅢNP含量 ,减少Ⅲ型胶原的产生。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压病病人血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(诺新康)对高血压病病人血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法60例高血压病病人随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规疗法,积极控制血压。治疗组在对照组治疗基础上予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。采用放射免疫分析法测定两组病人治疗前后血清PⅠCP,PⅢNP浓度,彩色多普勒超声心动图测量左室质量指数(LVMI)。结果高血压病病人血清PⅠCP和PⅢNP水平与LVMI呈正相关(r=0.4286、0.5224,P<0.05),治疗后两组血清PⅠCP和PⅢNP水平较治疗前均有下降(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05)。结论PⅠCP,PⅢNP水平是反映高血压病病人心肌胶原合成活跃程度、左心室肥大的敏感指标。丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能有效降低高血压病病人血清PⅠCP,PⅢNP水平,对逆转高血压病左室肥厚具有明确的作用。     

内窥镜采集大隐静脉行冠状动脉旁路移植术患者的术后并发症处理策略

目的 回顾性分析内窥镜采集大隐静脉(EVH)行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者的术后并发症及处理经验。方法 2014年1月至2015年1月我科采用内窥镜采集大隐静脉做为CABG血管材料患者352例。手术方式非体外循环下冠状动脉旁路移植手术317例,体外循环下冠状动脉旁路移植手术35例,其中单纯冠状动脉旁路移植手术3例,同期行二尖瓣成形18例,二尖瓣置换6例,主动脉瓣置换6例,室壁瘤切除、左室成形2例。结果 术后并发症包括：心房颤动18例,低心排出量综合征10例,围术期心肌梗死6例,低氧血症6例,精神异常3例,皮下隧道内血肿、下肢肿胀疼痛3例,皮肤灼伤2例。术后死亡4例 (1.13%),原因为低心排出综合征合并多脏器功能衰竭2例、心室颤动1例,大面积脑梗死l例。结论 加强术后监护及治疗,及时纠正低心输出量综合征,积极防治术后心律失常等均为提高手术成功率的关键因素。应用内窥镜采集大隐静脉行冠状动脉旁路移植术患者术后并发症发生率低,其作为一种微创取血管的方法,是安全和值得推荐的大隐静脉采集方法。     

Electrochemical Recovery and Behaviors of Rare Earth (La,Ce, Pr,Nd, Sm,Eu, Gd,Tb, Dy,Ho, Er,Tm, and Yb) Ions on Ni Sheets

The electrochemical behaviors of rare earth (RE) ions have extensively been studied because of their high potential applications to the reprocessing of used nuclear fuels and RE-containing materials. In the present study, we fully investigated the electrochemical behaviors of RE(III) (La, Ce, Pr, Nd, Sm, Eu, Gd, Tb, Dy, Ho, Er, Tm, and Yb) ions over a Ni sheet electrode in 0.1 M NaClO₄ electrolyte solution by cyclic voltammetry between +0.5 and −1.5 V (vs. Ag/AgCl). Amperometry electrodeposition experiments were performed between −1.2 and −0.9 V to recover RE elements over the Ni sheet. The successfully RE-recovered Ni sheets were fully characterized by scanning electron microscopy, energy dispersive X-ray spectroscopy, Fourier transform infrared spectroscopy, X-ray photoelectron spectroscopy, and photoluminescence spectroscopy. The newly reported recovery data for RE(III) ions over a metal electrode provide valuable information on the development of the treatment methods of RE elements.     

New antiarrhythmic agents: amiodarone, aprindine, disopyramide, ethmozin, mexiletine, tocainide, verapamil.

The present status, clinical experience, side effects, clinical pharmacology and electrophysiologic actions of seven new antiarrhythmic agents are reviewed. The drugs selected for comment are amiodarone, aprindine, disopyramide, ethmozin, mexiletine, tocainide and verapamil. Each drug has been shown to have clinical efficacy in suppressing cardiac arrhythmias.