甲状腺功能减退对雄性大鼠精子活动度的影响

目的 探讨甲状腺功能减退(甲减)对雄性大鼠精子活动度的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠20只,体质量200～240 g,按体质量随机分为2组:生理盐水(对照)组和甲减组(按1 ml/100 g体质量灌服0.1％丙硫氧嘧啶),每组10只,共60d,每3天称体质量.灌胃结束次日处死大鼠,取全血,分离血清.放射免疫法检测血清中甲状腺激素水平:总三碘甲状腺素原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH).取附睾游离精子,WLJY-9000型伟力彩色精子质量检测系统测定精子运动参数:平均路径速度、直线速度、前向性、侧摆幅度、精子密度、曲线速度、直线性、摆动性、平均移动角度、鞭打频率.结果 灌胃第30、60天甲减组大鼠体质量[(239.00±15.02)、(232.67±17.86)g]均低于对照组[(298.20±12.15)、(344.00±13.73)g,t值分别为7.704、11.380,P均＜0.05].甲状腺激素水平:甲减组大鼠T3[(373.3±101.3)ng/L]、T4[(4.00±0.89)×103 ng/L]水平低于对照组[(1000.0±273.5)ng/L、(44.33±7.84)×103 ng/L,t值分别为5.262、2.520,P均＜0.05],TSH[(5.77±0.89)×103 U/L]水平高于对照组[(1.87±0.70)×103 U/L,t=8.413,P＜0.05].精子参数:甲减组平均路径速度[(27.45±1.59)μm/s]、直线速度[(21.08±1.10)μm/s]、前向性[(70.53±3.48)％]、侧摆幅度[(1.96±0.26)μm]高于对照组[(24.38±2.59)μm/s、(17.99±2.06) μm/s、(65.93±2.71)％、(1.53±0.27)μm,t值分别为2.687、2.404、2.420、3.175,P均＜0.05].甲减组精子密度[(5.07±0.74)109/L]低于对照组[(8.76±1.01) 109/L,t=6.463,P＜ 0.05].甲减组曲线速度[(52.83±5.56)μm/s]、直线性[(38.58±3.41)％]、摆动性[(52.64±3.24)％]、平均移动角度[(64.21±6.71)度/s]、鞭打频率[(8.93±0.62)Hz]与对照组[(49.92±6.43)μm/s、(36.52±2.73)％、(52.49±3.49)％、(62.77±7.34)度/s、(9.32±0.61)Hz]比较差异无统计学意义(t值分别为0.805、1.089、0.037、0.341、1.033,P均＞0.05).结论 甲状腺功能减退可影响雄性大鼠精子活动度,降低精子密度,损害大鼠生殖系统.     

慢性氟中毒对大鼠脑组织Phospho-Elk-1表达的影响

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号转导通路下游作用底物三元复合物因子Phospho-Elk-1的表达和分布,探讨慢性氟中毒所致学习记忆损害的发生机制.方法 SD 大鼠72只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组24只,雌雄各半.对照组饮用自来水(含氟量<0.5 mg/L),低氟组和高氟组饮用加入氟化钠的自来水(P质量浓度分别为5.0、50.0 mg/L).6个月后,称取大鼠体质量,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;用Morris水迷宫方法的定向航行实验检测大鼠学习能力,空间探索实验检测大鼠记忆能力;用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中Phospho-Elk-1在蛋白水平的表达和分布.结果 低氟组和高氟组大鼠体质量[(449.2±77.1)、(312.8 ±89.7)g]较对照组[(635.5±76.2)g]显著下降(P均<0.05),出现不同程度氟斑牙(x2=7.83,P<0.05),尿氟[(2.56±0.91)、(5.73±3.14)mg/L]及骨氟[(709.2±37.4)、(1306.3 ±102.4)mg/kg]较对照组[(0.92±0.30)mg/L、(348.5 ±89.2)mg/kg]明显升高(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期[(7.4±4.1)、(12.2±5.7)s]较对照组[(4.8±2.7)s]明显延长(P均<0.05),第1次穿越平台区时同[(4.18±1.10)、(5.89±0.56)s]较对照组[(1.17±0.75)s]显著延长(P均<0.05),均以高氟组尤为明显(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠海马CA1区(167.4±8.3、163.2±9.4)、CA2区(175.7±5.0、183.3±4.2)、CA3区(165.2±11.6、162.9±4.4)、CA4 区(168.7±6.9、169.5±5.3)、齿状回(185.2 ±4.0、193.1±6.1)及尾壳核(181.4±3.8、179.8±5.5)神经细胞Phospho-Elk-1表达水平较对照组(142.4±8.1、144.9±8.4、143.6±5.8、116.8±9.1、140.2±7.8、163.1±13.1)显著增加(P均<0.05).结论 慢性氟中毒可引起大鼠脑组织海马及尾壳核区域Pbospho-Elk-1表达水平升高,这种改变可能与大鼠学习记忆能力下降机制有一定关系.

Abstract：

Objective To investigate the expression and distribution of the downstream substrate of extracellular regulated protein kinase(ERK1/2) pathway, ternary complex factor phospho-Elk-1, in rat brains with chronic fluorosis, and reveal the mechanism of the impaired learning and memory ability caused by chronic fluorosis. Methods Seventy-two SD rats, weighing 100 - 120 g, were randomly divided into 3 groups, 24 in each group (half male and half female). The rats in control group were fed with tap water (fluoride < 0.5 mg/L); low- and high-dose fluoride groups were fed with tap water with different concentrations of NaF(5.0,50.0 mg/L F-, respectively). After 6 months, body weight was weighed, dental fluorosis was determined by observation and urinary fluoride and bone fluoride were detected by fluorine ion-selective electrode; the learning ability of rats was measured by navigation test of Morris water maze, and memory ability by spatial probe test in Morris water maze; the expression and distribution of phospho-Elk-1 in different brain regions were detected by immunohistochemistry method. Results In low- and high-fluoride groups, the body weight of rat[(449.2 ± 77.1), (312.8 ± 89.7)g] was significantly decreased than that of control [(635.5 ± 76.2 )g, all P< 0.05], the varying degrees of dental fluorosis were observed(x2 = 7.83, P<0.05), urinary fluoride[(2.56 ±0.91),(5.73 ±3.14)mg/L] and bone fluoride[(709.2 ± 37.4) ,(1306.3 ± 102.4) mg/kg] were significantly higher than those in controls[(0.92 ± 0.30)mg/L,(348.5 ± 89.2)mg/kg, all P< 0.05]. The escape latency of low- and high-fluoride groups[ (7.4 ± 4.1), (12.2 ± 5.7)s] was longer than that of control [(4.8 ± 2.7 )s, all P < 0.05] and the escape latency in high-fluoride group was significantly longer than that in other groups (all P < 0.05); in spatial probe test, the time of first crossing platform was longer in rats with fluorosis [(4.18 ± 1.10),(5.89 ± 0.56)s] as compared to control[(1.17 ± 0.75)s, all P< 0.05]. Expressions of phospho-Elk-1 in the hippocampus CA1(167.4 ± 8.3,163.2 ± 9.4), CA2(175.7 ± 5.0,183.3 ± 4.2), CA3(165.2 ± 11.6,162.9 ± 4.4), CA4(168.7± 6.9,169.5 ±5.3), fascia dentate (185.2 ±4.0,193.1 ±6.1) and caudate putamen( 181.4 ± 3.8, 179.8 ± 5.5) in low- and high-fluoride groups were higher than those of controls(142.4 ± 8.1,144.9 ± 8.4,143.6 ± 5.8, 116.8 ± 9.1,140.2 ± 7.8,163.1 ± 13.1, all P< 0.05). Conclusion Chronic fluorosis can cause increased expression of phospho-Elk-1 in the hippocampus and caudate putamen region of rat brains, which might be related to the mechanisms of decreased learning and memory ability of rats overexposed to fluoride.     

亚慢性氟中毒影响大鼠骨转换的动态分析

目的观察亚慢性氟中毒过程中骨密度及激素水平的变化情况，进一步探讨氟中毒的发病机制。方法将雄性wistar大鼠按体质量随机分成2组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用蒸馏水，共饲养6个月，每月处死一批动物，测定血清及骨组织中的含氟量，光镜观察长骨干骺端的骨小梁密度，用放免方法检测血清中甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)水平。结果成功的复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组的骨小梁密度同对照组相比明显增加，PFH水平持续维持在高水平，与对照组比较差异有统计学意义，BGP水平从第2个月开始明显高于对照组，但两组的总体趋势均呈明显下降趋势．两组间CT水平未见明显差异。结论高剂量氟可以通过持续影响PTH和BGP水平调控骨转换过程。     

慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧水平和线粒体融合的影响

目的 观察慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧(ROS)水平和线粒体融合的影响,并分析二者间的关系.方法 选择SD大鼠120只,按性别和体质量随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组40只.对照组大鼠自由饮用自来水(含氟量<0.5 mg/L);低、高氟组分别饮用氟化钠(NaF)配制的含氟量为10.0、50.0 mg/L的自来水.分别于3、6个月时处死大鼠,采集大脑组织制作冰冻切片,采用荧光测定法检测皮质神经细胞ROS水平和线粒体形态变化.结果 3、6个月时各组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数水平比较,差异有统计学意义(F值分别为3.07、3.06,3.05、3.07,P均<0.05).3个月时,与对照组(10.43±5.98、4.12±3.86)比较,高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数(25.48±6.09)和Ⅱ型线粒体计数(20.47±6.09)明显升高(P均<0.05),而低氟组(11.67±3.49、6.68±3.48)未见明显改变(P均>0.05);6个月时,与对照组(25.26±6.41、20.26±6.41)比较,低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数(63.02±8.15、65.60±7.40,49.33±8.61、53.10±6.95)均明显增高(P均<0.05).ROS荧光计数与Ⅱ型线粒体计数间呈明显正相关(r值分别为0.93、0.81,P均<0.05).结论 摄入过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞氧化应激水平升高,线粒体融合功能障碍,这些改变与染氟时间和剂量密切相关.线粒体异常改变的机制可能与慢性氟中毒引起的氧化应激水平升高有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes of reactive oxygen species(ROS) level and mitochondria fission-fusion-balance in cortical neurons of rats with chronic fluorosis and reveal the correlation between these two factors. Methods One hundred and twenty rats were randomly divided into 3 groups(control group, low-dose fluorosis group, high-dose fluorosis group) and 40 rats were in each group according to body weight and the experiments were carried out for 3 months or 6 months. The rats were fed with different concentrations of fluoride (NaF) to establish fluorosis models. Controls were fed with tap water( < 0.5 mg/L), experimental animals in low- or high-dose group were fed with water containing NaF 10.0,50.0 mg/L, respectively. The level of ROS and the morphology in mitochondria fission-fusion balance in neurons of the cortex of rat brains prepared with cortical frozen sections were detected with ROS fluorescent probe and MitoTracker RED probe, respectively. Results Significant differences of the level of ROS and the numbers of abnormal mitochondria in morphology in the cortical neurons were found between 3 groups at the experiment period of 3 month and 6 month(F= 3.07,3.06,3.05,3.07, all P < 0.05). As compared with control group(10.43 ± 5.98,4.12 ± 3.86) at the experiment period of 3 month, the level of ROS and the numbers of abnormal mitochondria in morphology in the cortical neurons were obviously increased in high-dose fluorosis group(25.48 ± 6.09,20.47 ± 6.09, all P < 0.05), whereas no significant changes were found in low-dose fluorosis group(11.67 ± 3.49,6.68 ± 3.48, all P> 0.05). Furthermore, the increases in both ROS level and abnormal numbers of mitochondria were significant observed in the cortical neurons of low-dose fluorosis group (63.02 ± 8.15, 49.33 ± 8.61) and high-dose fluorosis group(65.60 ± 7.40,53.10 ± 6.95) as compared with the control group (25.26 ± 6.41,20.26 ± 6.41) at the experimental period of 6 month (all P < 0.05). The abnormal numbers of mitochondria correlated with ROS level(r = 0.93,0.81, all P < 0.05). Conclusions Taking excessive amount of fluoride results in high level of oxidative stress and impaired the balance of mitochondrial fission-fusion,which is dependent on the feeding times and doses of fluoride. The mechanism of the mitochondrial abnormalities might be associated with the high level of oxidative stress induced by chronic fluorosis.     

亚慢性氟中毒对大鼠骨组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化,分析亚慢性氟中毒骨组织中一氧化氮(NO)自由基损伤机制.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组.氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物,测定大鼠血清及骨组织中的含氟量,Griess Reagent法检血清NO,RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中iNOSmRNA及蛋白表达.结果 氟化钠组血清NO波动较大,第8周时[(19.94±3.04)nmol/L]明显高于对照组[(9.11±1.21)nmol/L].差异有统计学意义(t=9.36,P＜0.01),而第20、24周时[(11.55±3.54)、(20.83±2.49)nmol/L]明显低于对照组[(31.13±3.93)、(33.10±7.37)nmol/L],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为10.47、4.46,P＜0.01):第4、8、12、16、20、24周时氟化钠组[(1.87±0.11)、(1.87±0.78)、(1.90±0.29)、(1.93±0.67)、(1.88±0.38)、(1.84±0.03)]骨组织iNOS mRNA表达均明显高于对照组[(0.41±0.25)、(0.30±0.17)、(0.18±0.06)、(0.63±0.15)、(0.66±0.04)、(0.65±0.55)],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为13.09、4.82、14.23、4.64、7.82、5.29.P＜0.01).iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中.结论 高剂量氟可以持续诱导iNOS表达,催化NO合成,通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程.     

慢性氟中毒所致脑损伤研究进展

慢性氟中毒对脑损伤的影响已成为当前国际氟研究中较为热门的研究问题.临床上肯定了地方性氟中毒(简称地氟病)患者有头痛、头晕、记忆力减退等中枢神经系统功能障碍症状,而实验性氟中毒动物表现有震颤、紧张、麻痹等神经毒性作用的改变.     

氟中毒大鼠骨组织病理改变动态分析

目的动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织的超微结构变化，分析亚慢性氟中毒大鼠骨组织病变特征。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2个组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用自来水，共饲养6个月，每月处死1批大鼠，光镜观察长骨干骺端的病变特点，常规透射电镜观察骨组织中各细胞成分的超微结构病变特点。结果成功地复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组大鼠的骨小梁密度同对照组相比明显增加。电镜观察中可见氟中毒组大鼠骨细胞变性坏死明显，成骨细胞和破骨细胞都异常活跃，其细胞器结构都有不同程度的损伤：破骨细胞表现为溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。结论高剂量氟可以直接对大鼠骨组织中的各种细胞成分造成破坏，并不同程度地促进成骨细胞和破骨细胞的活跃，最终表现为骨转换增强。     

慢性氟中毒脑损伤机制探讨

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.     

补充维生素D对中年雄性小鼠精子活力的影响

目的:探讨补充维生素D(vitamin D,VD)对中年雄性小鼠精子活力的影响。方法:采用VD常规含量饲料喂养的7周龄雄性ICR小鼠随机分为4组：中年VD缺乏组、中年常规VD组、中年补充VD组、年轻常规VD组(每组7只),前3组小鼠8~28周龄分别给予VD缺乏、常规含量、高于常规含量的饲料(VD含量分别为<100、1 ...     

Insights into sperm cell motility signaling through sNHE and the CatSpers

Successful natural reproduction normally requires vigorously motile spermatozoa. Using a signal peptide trapping strategy, we identified two new genes, a putative sperm Na⁺/H⁺ exchanger (sNHE) and the putative cation channel CatSper2, with unique and essential roles in sperm motility. Disruption of the sNHE or CatSper2 genes in mice caused male infertility due to immotile spermatozoa or failed motility hyperactivation, respectively, without other apparent abnormalities. The immotility phenotype of the sNHE null spermatozoa appears to result from an intimate association of sNHE and the atypical adenylyl cyclase (sAC), while a failure of calcium entry requiring an apparent CatSper1 and -2 heteromeric ion channel correlates with a hyperactivation defect in these null animals. The specific expression of sNHE and the CatSpers in spermatozoa and their required function in cell motility make them excellent potential targets for the development of novel male contraceptives.     

精液圆细胞与精子运动参数的相关性分析

目的探讨精液圆细胞对精子运动参数的影响。方法回顾分析132例男性不育患者的精液质量,根据世界卫生组织(WHO)推荐的方法,采用西班牙SCA计算机辅助精子分析系统(CASA)分析精子运动参数和精液中圆细胞浓度。结果精液圆细胞浓度与前向运动(PR)精子百分率呈显著负相关(r=-0.203,P0.05),与不活动(IM)精子百分率呈显著正相关(r=0.217,P0.05),与曲线速率(VCL)、直线速率(VSL)、平均路径速率(VAP)、鞭打频率(BCF)、直线性(LIN)、摆动性(WOB)均呈显著负相关(r=-0.203,P0.05;r=-0.202,P0.05;r=-0.257,P0.01;r=-0.212,P0.05;r=-0.188,P0.05;r=-0.236,P0.01)。结论精液圆细胞可影响精子运动参数,降低精液质量。     

2004和2006年陕西省燃煤型地方性氟砷中毒健康教育效果评价

目的 评估2004和2006年陕西省燃煤型地方性氟、砷中毒健康教育干预效果.方法 2004年抽取汉滨、平利、紫阳、汉阴4个县(区)作为调查地区,2006年除以上4个县(区)外,增加了镇坪、石泉和岚皋3个县作为涮查地区.每个县(区)各抽取2所小学,2个村作为调查点.每所学校抽取5年级学生50名,每个村抽取25～50岁家庭主妇30名作为观察对象.参照<2004年中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目技术方案>中健康教育与健康促进问卷.调查在校小学生和家庭主妇掌握地方性氟、砷中毒防治基本知识情况.结果 2004、2006年在校小学生平均成绩分别为54.7、83.6分,及格率分别为57.5%(230/400)、90.2%(629/697);家庭主妇平均成绩分别为59.7、83.9分,及格率分别为59.6%(143/240)、87.6%(338/386).结论 陕西省燃煤型地方性氟、砷中毒防治项目地区在校小学生和家庭主妇防氟、砷健康教育知识水平明显提高.     

弓形虫速殖子体外感染对人精子运动影响的研究

目的体外研究弓形虫速殖子对人类精子的运动功能影响,探讨其可能的影响机制。方法将经CF-11纯化的活弓形虫速殖子悬液,对10例健康生育男性手淫获得、并经上游优化处理的精子进行体外感染孵育。按弓形虫速殖子的虫体含量分成A组(1×103/ml)、B组(1×104/ml)、C组(1×105/ml)、D组(1×106/ml)、E组(1×107/ml)和F组(空白对照组),分别孵育,并于0、1、2、4h后取样,应用计算机辅助精子分析系统(CASA),分别检测其精子运动的直线速度、曲线速度、平均路径速度、头部侧摆幅度、前向性运动百分率等参数,观察精子存活率、精子形态及凝集情况。结果弓形虫速殖子与精子体外孵育后,其精子运动速度和前向运动百分率等随虫体含量增加及孵育时间的延长而下降,其他参数与对照组相比也相继出现显著性差异。并观察到精子凝集和虫体黏附现象。结论弓形虫速殖子体外可显著降低精子存活率和抑制精子运动功能,其机制可能与弓形虫速殖子对人类精子的黏附作用和虫体侵入精子形成精子损伤等有关。     

乙型肝炎病毒感染对精液参数和精子相关功能的影响

目的 探讨HBV感染对精液参数、精子DNA损伤、顶体酶活性和核蛋白组型转换的影响.方法 2011年1月至2012年10月在温州医科大学附属第一医院生殖医学中心就诊,接受试管受精技术的527份精液标本,273例HBsAg阳性和254例HBsAg阴性者同时进行精液参数、精子DNA碎片指数(DFI)、顶体酶活性和精子核蛋白组转换分析.各组均数比较采用t检验或近似t检验.结果 两组精液各参数指标虽然都在正常范围内,但HBsAg阳性组的精子浓度和快速前向运动精子(a级)、慢速前向运动精子(b级)率均显著低于阴性组(P=0.000),而静止精子(d级)率却显著高于阴性组(P=0.000).HBsAg阳性组精子DFI为(17.85±0.70)％,阴性组为(11.85±0.50)％,两组间比较差异有统计学意义(t=6.951,P=0.000).虽然正常形态精子比率都在正常范围内,但HBsAg阳性组的正常精子数、颈部和尾部精子畸形率均高于阴性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HBsAg阳性组精子的顶体酶活性较阴性组降低,差异有统计学意义(t=3.756,P=0.000).血清HBsAg水平与精子浓度呈负相关(r=-0.140,P=0.021),与DFI呈正相关(r=0.151,P=0.014).结论 HBV感染不仅对精液的常规参数和精子形态会造成不同程度的影响,对精子DFI和顶体酶活性等功能指标也造成损伤.乙型肝炎抗病毒药物是否对精子质量及男性生育力有影响,有待进一步研究.     

活性氧化镁降氟水对小鼠精子形态的影响

目的 本通过研究活性氧化镁（一新型降氟剂）降氟水对小鼠精子形态的影响,从一个测面来评价其岁全性。方法 昆明种小鼠２０只,随机分为５组。２次饮用活性氧化镁降氟水（镁离子浓度分别为３６０ｍｇ／Ｌ、１８０ｍｇ／Ｌ）,２组饮用高氟水（１００ｍｇ／ｍｇ／Ｌ、５０ｍｇ／Ｌ）,另设１个对照组。对小鼠进行６个月的饮水实验。结果 与对照组比,饮用活性氧化镁降氟水的小鼠精子畸形率则未见增高（Ｐ〈０．０５）,而饮用高     

高碘对小鼠雄性生殖影响的实验研究

目的：探讨高碘环境对机体生殖系统的影响。方法：分别用含碘0,5000,10000,20000ug/L的水喂养雄性小鼠,6周后处死,对小鼠的雄性生殖腺的形态和功能进行检查。结果：饮水摄碘浓度为10000ug/L及其以下时,碘对实验小鼠的体重等一般情况无明显影响,饮水摄碘浓度为2000ug/L时实验小鼠体重增长减慢,各浓度碘对小鼠附睾重量及形态无明显影响,5000ug/L和10000ug/L给碘组的睾丸组对重量均小于对照组,给碘组间无量效,关系,各组间睾丸碘含量无明显差异,小鼠雄性性腺功能指标精子计数,精子活力精子畸形各组间均无显著差异,结论：在一定的水碘浓度及给碘时间下,高碘对雄性不鼠的生殖系统的形态和功能无明显损害作用。     

线粒体ATPase-6基因多态性与男性精子活力的关系

目的 探讨线粒体ATP合成酶6亚基(ATPase-6)基因多态性与男性精子活力的关系.方法 选择弱精子症患者319例(观察组)及精子活力正常者344例(对照组),采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性分析技术检测其线粒体ATPase-6基因(+9 052 bp)的HaeⅡ酶切位点多态性,并对两组的基因型分布及等位基因频率进行Hardy-Weinberg平衡检测,分忻ATPase-6突变基因频率与精子活力的关系.结果 观察组的hh、Hh、HH基因型分布分别为19.74％、1.25％、79.01％,对照组分别为4.94％、0.58％、94.45％,两组基因型分布均处于Hardy-Weinberg平衡范围;但观察组的突变型基因(h)频率明显高于对照组(P＜0.01).结论 ATPase-6基因(+9 052bp) HaeⅡ酶切位点突变可能影响ATPase-6基因的翻译效率,进而影响男性精子活力,引起弱精子症.