非受体酪氨酸蛋白激酶Lck与IL-17在急性肺损伤大鼠模型中的表达及意义

目的 研究非受体酪氨酸蛋白激酶Lck与IL-17在急性肺损伤(ALI)炎症反应中的表达及意义。方法 气管内滴入盐酸法复制大鼠ALI模型,用免疫组织化学方法(IHC)检测肺组织中Lck和IL-17蛋白表达水平;Western印迹法检测肺组织匀浆中Lck蛋白的表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液(BALF)中IL-17的含量。结果 正常大鼠肺组织中Lck与IL-17低水平表达,ALI模型建立后6h,其表达显著增高,肺间质中阳性着色的单核细胞明显增多。与对照组比较,ALI组大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量均显著升高[(102.04±14.23)pg/mg pro vs. (25.16±9.08)pg/mg pro, P＜0.01;(66.46±13.12)pg/mg pro vs. (8.19±2.54)pg/mg pro, P＜0.01]。结论 ALI大鼠肺组织、肺泡灌洗液、匀浆中Lck与IL-17的表达均上调,两者参与了ALI的炎症反应过程。     

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织中表达的研究

目的 通过构建小鼠急性肺损伤（ ALI） 模型, 观察单免疫球蛋白白细胞介素1 受体相关蛋白（ SIGIRR） 在正常小鼠及ALI 小鼠模型肺组织中的表达规律, 为SIGIRR 在ALI 预防及治疗方面的应用提供基础。方法 将30 只雄性BALB/C 小鼠随机分为对照组及脂多糖（ LPS） 组, 每组15只。腹腔注射戊巴比妥钠麻醉满意后, 行气管插管, 呼吸机辅助呼吸。气管内缓慢滴入LPS 溶液（ 1 mg/kg, 500 μL） 构建ALI 模型。对照组按上述操作步骤, 气管内注射入生理盐水。观察小鼠肺弹性阻力的变化; 肺水肿程度观察; 肺组织病理切片HE 染色后光镜下观察肺组织病变情况; 收集小鼠支气管肺泡灌洗液（ BALF） , ELISA 法检测细胞因子白细胞介素1β（ IL-1β） 、肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 和IL-6 浓度; 收集肺组织, ELISA 法检测肺组织匀浆内一氧化氮（ NO） 浓度和髓过氧化物酶（ MPO） 活性;免疫组化检测肺组织中SIGIRR 表达,Western blot 检测各个时间点肺组织SIGIRR 表达水平的变化。结果 模型小鼠肺弹性阻力较对照组明显上升; 模型小鼠肺组织湿/ 干重比值较对照组明显增高; 模型小鼠肺组织的病理呈现典型的ALI 病理改变特征, 对照组小鼠则表现为正常的肺组织病理学特点;模型建立3 h后, ELISA 法检测ALI 小鼠BALF中IL-1β、TNF-α及IL-6 浓度分别为（ 517 ±18） pg/mL、（ 3523 ±168） pg/mL和（ 676 ±25） pg/mL, 显著高于对照组（ P 〈 0. 05） ; ELISA 法检测模型小鼠肺组织匀浆液中NO 的浓度和MPO 的活性分别为（ 88. 1 ±2. 6） μmol /mL 和（ 215 ±7） μIU/mL, 显著高于对照组（ P 〈0. 05） ; 免疫组化染色提示SIGIRR 在正常的小鼠肺组织中存在表达, 主要分布于肺泡及气道上皮细胞; 模型小鼠肺组织Western blot 结果表明： LPS 诱导小鼠ALI 后1 h, SIGIRR 的表达即开始下降, 3 h 后降至最低, 随后缓慢恢复, 至24 h时基本恢复正常表达水平。结论 SIGIRR 在正常的小鼠肺组织中存在表达, 主要分布于肺泡及气道上皮细胞, LPS 诱导小鼠ALI 后SIGIRR 的表达短期内下降, 至24 h后基本恢复正常表达水平。     

白藜芦醇对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨白藜芦醇（RES）能否通过抗氧化应激起到减轻小鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组（C组）、ALI组和RES干预组（RES组）3组,每组10只。RES组给予RES（50mg/kg体重）灌胃,1次/d,连续3d。第4天时,ALI组和RES组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg/kg制备内毒素诱发ALI模型,C组则腹腔内注射同等容量的0.9%氯化钠注射液。6h后麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。采用比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与C组比较,ALI组和RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均升高,肺组织SOD含量均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与ALI组比较,RES组肺组织病理学损伤评分、血清TNF-α、IL-6水平及肺组织MPO含量均降低,肺组织SOD含量升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论RES可使LPS诱导ALI模型小鼠血清促炎症介质水平和组织中氧化应激损伤指标（MPO）降低,从而减轻ALI的严重程度。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响

目的观察吸入不同浓度一氧化氮（NO）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只。ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水。接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6mg/L的NO。观察各组大鼠6h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分。采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4（TLR4）的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平。结果TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达。ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加。低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少。但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高。结论吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症。     

硫化氢对大鼠内毒性急性肺损伤炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白表达的影响

目的 探讨吸入硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白（single immunoglobin IL-1 receptor related protein,SIGIRR）表达的影响。方法 雄性SD大鼠40只分4组,每组10只。正常小鼠组;H₂S吸入组：仅吸入H₂S 80mg/m³ 6h;ALI模型组：腹腔注射15mg/kg LPS;ALI+H₂S吸入组：腹腔注射15mg/kg LPS 1h后即吸入H₂S 80mg/m³ 6h,实验结束处死大鼠,观察肺组织病理学改变;ELISA法测肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平;Western blot法检测肺组织SIGIRR蛋白表达水平。结果 与正常大鼠及吸入H₂S组比较,ALI模型组大鼠出现典型急性肺损伤病理改变,肺损伤评分升高（P<0.05）,肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平增加（P <0.05）;而给予吸入H₂S后,可减轻大鼠肺损伤程度（P<0.05）,肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平下降（P<0.05）,且与ALI模型组相比,给予吸入H₂S后可上调肺损伤大鼠肺组织内SIGIRR的表达。结论 吸入H₂S对内毒素性急性肺损伤大鼠具有保护作用,抑制肺组织匀浆及血浆中炎性因子产生,促进负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。     

盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"二次打击"大鼠急性肺损伤保护作用的比较

目的 观察比较盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 健康Wistar 大鼠54只,随机分为6组（n=9）,对照组(C组)、二次打击ALI模型组(M组)、山莨菪碱5 mg/kg组(A1组)、山莨菪碱10 mg/kg组（A2组）、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组(P1组)和盐酸戊乙奎醚2 mg/kg（P2组）。在失血性休克首次打击的基础上,静脉注射内毒素（LPS）2 mg/kg,作为第二次打击建立ALI模型。A1组、A2组、P1组和P2组,在模型建立1 h后分别经股静脉注射山莨菪碱5、10 mg/kg、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg、2 mg/kg,C组和M组分别给予等量的生理盐水。给药2 h后放血处死动物,股动脉取血测定血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。测定肺组织湿干质量比（W/D）,髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肺组织形态学改变。结果 A1组、A2组、P1组、P2组,血清IL-1、IL-8、 TNF-α含量和肺组织W/D、MPO活性均明显高于C组（P <0.01）,低于M组（P <0.05）;肺组织SOD活性明显低于C组（P <0.01）,高于M组（P <0.05）。与A1组比较,A2组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量、肺组织W/D、MPO活性均明显降低（p <0.05),SOD活性稍高但差异无统计学意义(p >0.05)。与P2组比较,P1组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量和肺组织W/D、MPO活性均明显降低（p <0.05),肺组织SOD活性明显升高（p <0.05)。P1组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量和肺组织W/D与A2组相比均明显降低（p <0.05),两组肺组织SOD和MPO活性差异无统计学意义(p >0.05)。光镜观察,A1组、A2组、P1组、P2组肺组织病理学变化较M组明显减轻,P1组和A2组减轻更明显。结论 盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠急性肺损伤有不同程度的保护作用, 山莨菪碱10 mg/kg组优于5 mg/kg组,盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组优于2 mg/kg组。相对而言,盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组肺保护作用优于山莨菪碱10 mg/kg组。     

内毒素复合油酸二次打击致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的研究腹腔注射内毒素（LPS）和（或）静脉注射油酸（OA）的方法致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组（C组）：腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组（LPS组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组（OA组）：静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素＋油酸组（LPS＋OA组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB（NF-κB）P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS＋OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

Wy14643对急性肺损伤大鼠肺组织抗炎作用的实验研究

目的探讨Wy14643对急性肺损伤（Acutelung injury,ALI）大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS（5me／kg）静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg／kg和3mg／kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高（P〈0．05）;LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降（P〈0．05）。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

番茄红素对急性肺损伤大鼠肺毛细血管膜通透性及骨形态生发蛋白-4基因表达的影响

目的：观察番茄红素（Lyc）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织毛细血管膜通透性及骨形态生发蛋白-4（BMP-4）mRNA基因表达的影响,探讨其对ALI的保护作用。方法：将Wistar大鼠随机分成3组：对照组（Ⅰ组）、ALI组（Ⅱ组）,ALI＋Lyc组（Ⅲ组）,每组20只,每组中10只处死前注射伊文思蓝。从模型制备前1周开始,Ⅰ组和Ⅱ组用橄榄油、Ⅲ组用橄榄油稀释的番茄红素树脂（1g/L）以5ml/kg的剂量灌胃,1次/d。制备酸吸入大鼠ALI模型,测定ALI后6h肺毛细血管通透性、肺湿干质量比、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及BMP-4 mR-NA的表达。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织中伊文思蓝提取量显著增加（P〈0.01）,肺湿干质量比值、MPO活性显著升高（P〈0.05）,BMP-4 mRNA表达水平显著上调（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织中伊文思蓝提取量显著降低（P〈0.05）,肺湿干质量比值、MPO活性明显均不同程度降低（P〈0.05）,BMP-4 mRNA的表达水平显著下降（P〈0.05）。结论：番茄红素降低酸吸入致ALI大鼠的肺毛细血管通透性、肺湿干质量比及肺MPO活性,抑制BMP-4 mRNA表达,减轻ALI大鼠早期肺泡毛细血管膜损伤并可能改善后期肺组织的修复,具有肺保护作用。     

VEGF在小鼠早期急性肺损伤中表达的变化

目的观察油酸致小鼠早期急性肺损伤（ALI）中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化。方法48只BALB/c小鼠随机分为两组,每组24只。ALI组从尾静脉注射油酸0.9ml/kg制备ALI模型;正常对照组注入等量生理盐水。8h后每组随机抽半数小鼠处死后行肺泡灌洗（BAL）,另一半小鼠右肺称重后烘干,左肺留取病理标本;分别测定肺湿/干质量比、肺泡灌洗液（BALF）总细胞计数、中性粒细胞计数、蛋白含量变化;ELISA测定血清和BALF中白细胞介素6（IL-6）、VEGF的含量;免疫组化法检测组织中VEGF表达的变化。结果ALI组肺湿/干质量比、BALF中蛋白含量和总细胞计数、中性粒细胞计数、血清和BALF中IL-6含量、血清VEGF含量与正常对照组比较均明显升高,ALI组BALF中VEGF的含量和肺组织中VEGF表达积分吸光度值（IA）较正常对照组均明显降低,以上比较的差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论小鼠早期ALI血清VEGF表达升高而BALF和肺组织中VEGF表达降低。     

吸入一氧化氮对内毒素性急性肺损伤大鼠的作用

目的观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响。方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组。腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路。L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2mL(6mg/kg溶于2mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2)ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气。观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度。结果与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P<0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P<0.05)。结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生。     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

LXRα激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织MPO、TNF-α表达的影响

目的观察LXRα（liver X receptorα）激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、脂多糖致伤组、T0901317干预组,在1h、2h、4h、8h时相点采集大鼠肺组织测定肺组织中MPO活性、TNF-α含量,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,脂多糖致伤组各时间点MPO活性均显著升高（P〈0.05）,组织病理显示肺组织受损;肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高。T0901317干预组MPO活性及TNF-α表达下降,肺部炎症明显减轻。结论 T0901317能够显著降低急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性、TNF-α水平,对急性肺损伤大鼠具有保护作用。     

雾化吸入灭活草分枝杆菌对小鼠哮喘模型IL-17F表达的影响

目的：探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘（哮喘）模型对白细胞介素17F（IL-17F）表达的影响.方法：雄性BALB/c小鼠24只,按数字随机表法分为3组,每组8只：分别为对照组、模型组、治疗组.建立OVA致敏的小鼠哮喘模型,以雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗哮喘小鼠.取肺组织经HE染色,光镜下观察肺组织结构及病理改变;ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-17F浓度;采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的标准曲线法,测定小鼠肺组织IL-17F mRNA的表达情况.结果：小鼠BALF中IL-17F浓度均高于血清中IL-17F浓度;模型组BALF中IL-17F浓度明显高于对照组和治疗组（P＜0.01）;治疗组BALF中IL-17F浓度较模型组有所减少,但仍高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.模型组和治疗组小鼠血清中IL-17F浓度高于对照组（P＜0.01）,治疗组较模型组小鼠血清中IL-17F浓度减少,但差异无统计学意义（P＞0.05）.模型组小鼠肺组织IL-17F mRNA的相对表达量显著高于对照组和治疗组（P＜0.01）.治疗组肺组织IL-17FmRNA的表达与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：小鼠哮喘模型气道炎症与IL-17F高表达有关,雾化吸入灭活草分枝杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症,并下调IL 17F表达.     

己酮可可碱预处理对单纯性失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的观察给予己酮可可碱(PTX)预处理对失血性休克致急性肺损伤(ALI)小鼠的影响,初步探讨PTX的作用机制。方法小鼠分为对照组、失血性休克组及PTX组。通过肺组织HE染色观察病理改变,同时检测肺干湿比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性。通过ELISA方法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β变化,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,通过Western blot检测肺组织TLR4蛋白的变化。结果失血性休克诱导小鼠产生ALI,肺W/D和MPO活性明显增加,TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达也增高,与对照组有显著性差异(P0.01)。PTX预处理能减轻失血性休克所致ALI,降低肺W/D和MPO活性,同时导致TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达下降。结论 PTX预处理对失血性休克所致ALI起保护作用,可能与通过下调TLR4抑制促炎症因子表达有关。     

哮喘小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体的变化

目的：探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中自细胞介素-17（IL-17）及肺组织匀浆中IL-17受体含量的变化。方法：将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只。应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17及肺组织匀浆中IL-17受体的含量。结果：哮喘组较正常组IL-17及IL-17受体含量有显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组第7天IL-17及IL-17受体含量达到高峰。结论：哮喘组小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体含量升高,且在造模后第7天达到高峰。IL-17及IL-17受体可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子。