涎腺恶性淋巴上皮病损的临床病理研究

涎腺恶性淋巴上皮病损是涎腺罕见的恶性肿瘤之一，具有明显的种族特性。本文对２７例恶性淋巴上皮病损进行了临床病理学分析和随访调查，探讨肿瘤生物学行为有关的病理因素，发现间质中纤维结缔组织多，玻璃样变明显者预后较差，本文还着重对ＭＬＥＬ的命名、诊断、鉴别诊断、病理组织学与预后的关系进行了讨论。     

涎腺淋巴上皮病及恶变

涎腺淋巴上皮病临床较少见,我们曾收治5例该病患者,其中恶变2例,可疑恶变2例,现报告如下。     

涎腺恶性淋巴上皮病损的免疫组化研究

涎腺恶性淋巴上皮病损（ＭＬＥＬ）是涎腺罕见的恶性肿瘤之一，具有明显的种族特性，好发于南部中国人。本文对１２例ＭＬＥＬ（其中１０例有随访资料）进行Ｋｅｒａｔｉｎ，Ｓ－１００，ＧＦＡＰ，ＣＥＡ免疫组化染色。结果发现Ｋｅｒａｔｉｎ免疫组化染色反应强者预后好，染色反应弱者预后差。以上四种抗体免疫组化染色结果尚提示ＭＬＥＬ的癌细胞具有与正常腺上皮细胞、肌上皮细胞及鳞状上皮细胞相似的抗原特性，提示该瘤来自涎腺导管上皮，常有鳞状上皮化生     

涎腺恶性淋巴上皮病变

涎腺恶性淋巴上皮病变变一种少见的肿瘤，对于其是否来自于良性淋巴上皮病恶变尚有争论。本文对其发病因素、临床特征、病理变化（光镜、免疫组化染色、电镜）、诊断与鉴别诊断等问题进行了综述。该肿瘤对放射线照射敏感，因此正确的病理诊断在指导临床治疗、提高患者的生存率方面具有重要意义。     

涎腺淋巴上皮病变25例报告

作者对２５例涎腺淋巴上皮病变的临床资料和观察随访结果进行了分析。并对本病的名称和性质，Ｍｉｋｕｌｉｃｚ病与Ｓｊｏｅｇｒｅｒ综合征的关系作了讨论，认为涎腺淋巴上皮病变一般为良性过程，但具有肿瘤的特性。临床易误诊，治疗需按涎腺肿瘤的治疗原则。     

良性淋巴上皮病恶变为淋巴瘤2例报告

良性淋巴上皮病变中淋巴成份恶变即为涎腺内或涎腺外的恶性淋巴瘤,而上皮成份可恶变为恶性淋巴上皮病。类肿瘤型良性淋巴上皮病如发生恶变,其间隔时间可长达２０年,平均为０５～２９年,其发生率国外资料为０１６％,国内报道为０３１％。近期本院涎腺专科门诊有二例确诊为良性淋巴上皮病患者最后演变为恶性淋巴瘤。现报告如下。１　病例介绍　　病例１：女性,７１岁,５年前发现口咽鼻眼干燥,日渐加重,同时右腮腺区逐渐弥漫性肿大。３月前偶然发现右侧耳下一蚕豆大小肿块,唇腺活检示良性淋巴上皮病。给予ＳＳ糖浆、氯喹、地塞…     

15例涎腺淋巴上皮病变的临床病理分析

目的 对涎腺淋巴上皮病变作一较全面的认识，方法 对1980年至今收治的15例涎腺淋巴上皮病变进行临床病理分析。结果 涎腺淋巴上皮病变一般为良性过程，但具有肿瘤的特性，也有恶变可能，良性的组织学形态基本相同，恶变则有上皮成分恶变和淋巴成分恶变两种可能。结论 涎腺淋巴上皮病变应按涎腺肿瘤的原则进行手术，恶变者术后给予化疗和放疗，以防复发。     

涎腺肿瘤中hTERT mRNA表达的研究

目的：探讨端粒酶逆转录酶（hTERT）在涎腺肿瘤中的表达及意义。方法：采用原位杂交技术检测83例涎腺组织石蜡切片标本hTERT mRNA的表达，包括正常涎腺对照组10例，良性肿瘤30例，恶性肿瘤43例，并分析其与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位和组织学分化程度之间的关系。结果：对照组涎腺组织hTERT mRNA的阳性表达率为0％（0／10），良性肿瘤hTER mRNAT的阳性表达率为3．3％（1／30），恶性肿瘤hTERT mRNA阳性的表达率为83．7％（36／43）。hTER mRNA在涎腺肿瘤良性、恶性中的表达差异具有统计学意义（P〈0．05）。hTERT mRNA在涎腺恶性肿瘤组织中的表达与患者性别、年龄、以及肿瘤大小、部位、分化程度无相关性。结论：hTERT mRNA表达的检测可以作为鉴别涎腺良恶性肿瘤的良好指标。     

Prognostic factors in malignant tumours of the salivary glands

Salivary gland tumours are a relatively rare group of lesions best managed in specialist centres. We review some of the factors that influence their prognosis. Clinical stage is the most important, with large malignancies having a poor prognosis regardless of histological grade and other features such as perineural invasion. Even high grade neoplasms may do well when they are small. A helpful guide to the management of salivary cancers is the “4 cm” rule.     

36例良、恶性淋巴上皮病临床病理分析

目的：分析恶性淋巴上皮病（MLEL）、良性淋巴上皮病（BLEL）及与之相联系的黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤（MALToma）的临床特点、病理学特征、发病机制、诊断、治疗及转归。方法：对13例MLEL、20例BLEL及3例MT进行免疫组化染色和HE染色观察，复习相关临床资料并随访。结果：MLEL的病理学特征为大量增生的淋巴组织中见成簇或条索状分布的肿瘤细胞，界限不清，核分裂像多见；免疫组化示CKpan全部阳性（13／13），Vim部分阳性（3／13），SMA部分阳性（2／13）；8例MLEL可随访资料中，术后1例死于复发，1例死于其他疾病，1例局部复发，5例未见复发或转移，随访3．5个月-4a。BLEL的病理学特点为腺实质萎缩，间质淋巴细胞浸润及形态温和的腺肌上皮岛；免疫组化示CKpan19例阳性，LCA17例阳性。UCHL-1、L2616例阳性。CK10 10例阳性．S-1002例阳性；12例可随访的BIEL中，2例术后复发诊断为MLEL，其余健在，随访3个月～6a不等。3例MT中。1例术后6个月复发，经再次手术并化疗后缓解；免疫组化L26、LCA、CD79、CD43均阳性；UCHL-1、CKpan、EMA均有2例阳性。结论：MLEL好发于腮腺，且女性多见，来源于唾液腺导管上皮。对已发生颈淋巴结转移的患者行原发灶一颈联合根治，术后放疗，少数MLEL可在BLEL基础上发生，故BLEL局部切除后应长期随访；MT为B细胞淋巴瘤，手术切除辅以适当化疗可获较好疗效。术中冷冻切片是本病目前最可靠的术中诊断手段。     

慢性牙周炎患者不同牙周状态部位EB病毒的检测分析

目的　研究Epstein Barr病毒 (EBV)在慢性牙周炎患者不同牙周状态部位的检出率 ,分析EBV与慢性牙周炎及其活动性的相关性。方法　收集 6 2例慢性牙周炎患者的牙周炎活动部位、静止部位及轻度龈炎部位的龈下菌斑 ,提取DNA后使用巢式PCR检测EBV ,并对其检出率加以分析。结果　慢性牙周炎患者牙周炎活动部位EBV的检出率为 5 8% ,牙周炎静止部位EBV为2 2 6 % ,轻度龈炎部位的EBV为 19 4 %。EBV在牙周炎活动部位的检出率高于静止及轻度龈炎部位的检出率 (P <0 0 1)。结论　EB病毒与慢性牙周炎及其活动性有一定的相关性     

涎腺肌上皮癌的生物学行为及治疗

为了总结涎腺肌上皮癌的生物学行为及有效治疗，作者对１９例涎腺肌上皮癌患者进行临床分析，其临床特点为：发病部位以腮腺为最常见，其次为腭部；部分肿瘤生长迅速，广泛侵犯周围组织；颈部淋巴结转移率不很高，但血行性转移率高；治疗后极易复发；患者预后差。其生物学行为属高度恶性肿瘤。治疗以根治性切除为主，原则上不作选择性颈淋巴清扫术；放射治疗不敏感。对于局限性肿瘤复发灶及时手术可获得较好的效果。     

nm23基因在涎腺恶性肿瘤中表达的意义

为了探讨ｎｍ２３基因在涎腺恶性肿瘤中表达的意义，作者应用免疫组织化学方法检测了４０例涎腺恶性肿瘤ｎｍ２３基因表达情况，并分析了ｎｍ２３基因表达变化与涎腺恶性肿瘤的临床病理及其转移的关系。结果发现，ｎｍ２３低表达者其肿瘤转移率为８１８％，而ｎｍ２３高表达者其肿瘤转移率只有３４％，两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．００５）；ｎｍ２３低表达与肿瘤大小、部位、病理类型无显著相关性（Ｐ＞０．０５）。结果表明ｎｍ２３基因在抑制涎腺恶性肿瘤转移方面起重要作用。     

涎腺肿瘤组织TN－CmRNA和CDgmRNA的表达及其意义

目的：探讨Tenascin-C（TN－C）mRNA和CD9mRNA在涎腺肿瘤的表达及其对涎腺肿瘤鉴别诊断的价值。方法：采用原位杂交技术检测10例正常涎腺组织、25例多形性腺瘤（PA）、25例腺样囊性癌（ACC）、20例黏液表皮样癌（MEC）、10例腺泡细胞癌（ACCa）中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达。结果：TN-CmRNA在正常涎腺组织中呈阴性表达;CD9mRNA在正常涎腺组织中的阳性率为100％;TN-CmRNA、CD9mRNA在4种涎腺肿瘤中均有表达,TN-CmRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率显著高于腺样囊性癌和黏液表皮样癌,差异具有统计学意义,而在多形性腺瘤与腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义。CD9mRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率高于腺样囊性癌,差异有统计学意义,而在多形性腺瘤和黏液表皮样癌、腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义;在多形性腺瘤中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达呈正相关,在腺样囊性癌、黏液表皮样癌和腺泡细胞癌中TN—CmRNA和CD9mRNA的表达无相关性。结论：TN-CmRNA和CD9mRNA与涎腺肿瘤的发生有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定意义。     

rasP21与P53在涎腺多形性腺瘤中表达的定量研究

为探讨涎腺良、恶性多形性腺瘤中ｒａｓＰ２１与Ｐ５３癌基因在该瘤生物学行为中的作用，作者采用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术，对ｒａｓＰ２１与Ｐ５３基因蛋白的表达量进行定量研究。结果发现，在良恶性多形性腺瘤中，ｒａｓＰ２１表达率分别为７８％和１００％；Ｐ５３表达率分别为８１％和１００％。正常腮腺组织不表达ｒａｓＰ２１与Ｐ５３。各组表达量之间差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。实验结果表明，ｒａｓ癌基因的激活与Ｐ５３基因突变可能在多形性腺瘤的发生及恶变过程中具有重要作用。     

Detection of cytomegalovirus and Epstein-Barr virus in labial salivary glands in Sjogren's syndrome and non-specific sialadenitis

To investigate the role of herpes viruses in Sjogren's syndrome, minor (labial) salivary gland tissues from Sjogren's syndrome and from non-specific sialadenitis were examined for Epstein-Barr virus (EBV) and human cytomegalovirus (HCMV) DNA by the polymerase chain reaction. Almost half of all salivary glands studied contained EBV and/or HCMV. There was, however, no significant difference between the detection of EBV or HCMV in salivary glands from patients with Sjogren's syndrome or non-specific sialadenitis. The findings are consistent with the persistence of EBV and HCMV in minor salivary glands following primary infection, but do not indicate a direct role for either virus in the aetiology of Sjogren's syndrome, and do not exclude reactivation of the viruses in this disease.     

Periodontitis lesions are a source of salivary cytomegalovirus and Epstein-Barr virus

AIM: Several herpesvirus species can be detected in periodontal pockets and saliva. This study compared human cytomegalovirus (HCMV) and Epstein-Barr virus (EBV) DNA copy counts in periodontitis sites and in whole saliva, and evaluated the potential of periodontal therapy to reduce the salivary level of the two viruses. MATERIAL AND METHODS: A total of 20 systemically healthy periodontitis patients, 21-56 years of age, participated in the study. All 20 patients were examined at baseline, and seven patients also at 3 months after periodontal therapy. Treatment included oral hygiene instruction, scaling and root planing, and surgery. Clinical parameters were evaluated using established methods. In each patient, virological samples were collected from one periodontal pocket of 6-10 mm probing depth, from the adjacent inflamed periodontal pocket wall, and from unstimulated whole saliva. Relationships between subgingival, gingival tissue and salivary herpesvirus counts were evaluated using Spearman's and Kendall's rank correlation coefficient tests. The 5'-nuclease (TaqMan) real-time polymerase chain reaction (PCR) assay was employed to quantify genomic copies of periodontal HCMV and EBV. RESULTS: At baseline, the 20 periodontitis patients showed significant positive correlations between gingival tissue and salivary counts of HCMV DNA (p=0.003) and EBV DNA (p=0.045). Periodontal pocket depth was positively correlated with salivary EBV DNA counts (p=0.002). Periodontal therapy reduced average full-mouth periodontal pocket depth from 4.6 mm to 1.4 mm, plaque index from 2.1 to 0.9, and gingival index from 2.1 to 0.4. Following treatment, HCMV DNA counts decreased 37.5 fold in subgingival sites and 64.6 fold in saliva, and EBV DNA counts decreased 5.7 fold in subgingival sites and 12.9 fold in saliva. CONCLUSIONS: The present study provides compelling evidence of a periodontitis source for salivary HCMV and EBV. The potential of periodontal therapy to decrease herpesvirus salivary counts may help diminish herpesvirus transmission from person to person and herpesvirus-related diseases in exposed individuals. Further research is warranted to determine the relationship between periodontal herpesvirus counts and the risk of viral transmission to close acquaintances.