急性冠脉综合征早期应用辛伐他汀临床疗效观察

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA),Q波急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善     

急性冠状动脉综合征的调脂治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非Q波急性心肌梗死(AMI)和Q波AMI。动脉粥样硬化(AS)是发生ACS的基本原因,冠状动脉粥样硬化斑块突然破裂,诱发冠状动脉急性血栓形成是ACS发生的主要机制。近年来许多学者根据心电图是否有ST段的抬高将ACS分为ST段抬高的ACS与无ST段抬高的ACS,认为ST段抬     

冠状动脉不稳定斑块的特性与识别

急性冠状动脉综合征(ACS)是不稳定型心绞痛(UA)、Q波急性心肌梗死(AMI)和非Q波心肌梗死、缺血性猝死的总称,其共同的发病机理为冠状动脉不稳定斑块(或易损斑块,vulnerable plaque,VP)不同程度的破裂与血栓形成。近年来,将形成急性闭塞性血栓并主要造成ST段抬高的Q波AMI称     

急性冠脉综合征早期应用辛伐他汀临床疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定心绞痛（UA），Q波急性心肌梗死（AMI），非Q波性AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用。我们在60例ACS的早期应用辛伐他汀取得疗效，本文旨在探讨他汀类药物在ACS中的作用。     

辛伐他汀辅助治疗急性冠脉综合征疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定心绞痛（UA）、Q波急性心肌梗死（AMI）、非Q波性AMI。其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。他汀类药物具有改善血管内皮功能的作用。我们对ACS的患者应用辛伐他汀辅助治疗，取得了较好的疗效，现报告如下。[第一段]     

急性冠脉综合征再灌注治疗和抗栓治疗的进展

急性冠状动脉综合征(ACS)为冠心病急性发病的临床表型,包括ST段抬高急性心肌梗死(AMI)、无ST段抬高AMI和不稳定性心绞痛(UA),后两者常被称为无ST段抬高ACS。ST段抬高AMI约90% 最终演变为Q波性AMI,无ST段抬高AMI 中的80%演变为非Q波性AMI。     

急性冠脉综合征的治疗进展

急性冠脉综合征(the acute coronary syndromes，ACS)已成为当今社会导致死亡的主要疾病之一，它包括不稳定型心绞痛(UA)、无Q波心肌梗死(MI)及有Q波心肌梗死。UA提示了稳定的冠脉病变已转变成另一种状态，即病人面临进展为MI或死亡的危险。UA通常是指：(1)首次出现的心绞痛：在最近4～8周内出现的首次缺血性胸痛，至少为加拿大心绞痛分级Ⅲ级；(2)逐渐加重的心绞痛：即心绞痛发作较前更频繁、更严重或时间更长，或对硝酸甘油不敏感；(3)休息时心绞痛：即休息时出现心绞痛发作。     

C反应蛋白在急性冠状动脉综合征预后判断中的意义

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是心内科常见疾病,主要包括不稳定性心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂导致冠状动脉血栓形成,是引起ACS的最直接原因,而炎症是动脉粥样硬化不稳定斑块的重要标志之一。炎症标志物C反应蛋     

早期应用辛伐他汀治疗急性冠脉综合征100例临床观察

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、Q波急性心肌梗死(AMI)和非Q波性AMI,是发达国家及我国人群致死、致残的主要原因之一,其发病的主要机制是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上发生血栓阻塞冠状动脉血流所致。他汀类调脂药物的应用能减少冠状动脉新的粥样病变形成并减少     

急性冠脉综合征治疗进展

急性冠脉综合征（ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。由于非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛有时在临床上早期难以鉴别，且它们的关键治疗均在于抗栓，故合并为一个概念被提出。一般分为ST段抬高急性心肌梗死（AMI）；非ST段抬高急性心肌梗死和不稳定心绞痛（NSTEMI／UA）。ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死，故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。现就急性冠脉综合征的治疗进展综述如下：     

持续胸段硬膜外阻滞治疗急性冠状动脉综合征31例

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛及非Q波心肌梗死.笔者应用微量注射泵持续高位硬膜外阻滞(TEA)治疗ACS 31例,疗效满意,报告如下.     

早期应用辛伐他汀治疗急性冠脉综合征100例临床观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UA）、Q波急性心肌梗死（AMI）和非Q波性AMI，是发达国家及我国人群致死、致残的主要原因之一，其发病的主要机制是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上发生血栓阻塞冠状动脉血流所致。他汀类调脂药物的应用能减少冠状动脉新的粥样病变形成并减少新的无症状血管阻塞的发生率．因此我们在ACS的早期应用辛伐他汀，探讨其在ACS中的作用。[第一段]     

急性冠状动脉综合征的综合诊治

急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗塞(NQMI)、Q波心肌梗塞及缺血性心脏猝死。根据心电图有无ST段抬高而将急性冠脉综合征(ACS)分成ST段抬高的ACS及非ST段抬高的ACS，后者包括UA及非Q波心肌梗塞，合成为不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1活性与急性冠脉综合征亚组对照研究

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者及健康人血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的差异。方法符合ACS入选标准患者共63例,分为3组:不稳定心绞痛组18例;非Q波心肌梗死组22例;急性Q波心肌梗死组23例。采用PAI-1发色底物法检测外周围血PAI-1活性。结果血浆PAI-1活性在不稳定心绞痛组(0·4645±0.0274)Au/ml,非Q波心肌梗死组(0.5381±0.0399)Au/ml及急性Q波心肌梗死组(0.6511±0.0484)Au/ml明显高于对照组(0.3792±0.0368)Au/ml;且ACS各亚组间相比血浆PAI-1活性均存在显著性差异(P<0.01)。结论从不稳定心绞痛组、非Q波心肌梗死组到急性Q波心肌梗死组,血浆PAI-1活性呈明显的递增趋势;血浆PAI-1水平可以作为ACS病变严重程度的预测指标。     

丹参酮Ⅱa磺酸钠注射液治疗急性冠脉综合征临床观察

急性冠脉综合征（Acute Coronary artery Syndrome,ACS）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀而引发的一组临床综合征,包括不稳定心绞痛（UAP）、急性Q波心肌梗死（MI）和急性非Q波心肌梗死（NQMI）。丹参酮Ⅱa磺酸钠注射液主要成分是丹参酮Ⅱa磺酸钠,为钙离子拮抗剂。我们在治疗36例急性冠脉综合征患者中应用丹参酮Ⅱa磺酸钠注射液,对改善临床症状取得较满意疗效。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板和抗凝治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同     

重视对急性冠脉综合征的研究

急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome,ACS)主要包括不稳定性心绞痛 ( UAP)、急性无 Q波心肌梗死 ( NQMI)和 Q波心肌梗死 ( QMI) ,约占冠心病总数的 30 %。动脉粥样硬化 ( AS)斑块破裂导致冠脉内血栓形成被认为是大多数 ACS发病的主要原因。许多心源性猝死 ( SCD)也与 AS斑块破裂及其急性合并症有关。近年来人们关注的重点是UAP。大量资料显示 ,ACS的发生取决于冠脉内粥样斑块的稳定程度。临床上由于斑块破裂造成的 ACS占 60 %～ 80 % ,成为 UAP、急性心肌梗死 ( AMI)和SCD共同的主要病理基础。研究表明 ,导致斑块破…     

急性冠状动脉综合征的诊疗新进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)，包括急性Q波心肌梗死(QMI)、非Q波性心肌梗死(NQMI)、不稳定型心绞痛(UA)。冠状动脉粥样硬化斑块破裂，激活血小板，形成凝血酶，致血栓形成是急性冠脉综合征的共同病理生理基础。冠状动脉痉挛也参与了急性冠脉综合征的形成(血管动力性因素)。UA／AMI其病理生理相同，治疗方法相近，而发病急、部分患者无先兆、危险性大，但可救治的特点，对这类患者早期识别、危险分层并采取适当的治疗措施尤为关键。     

急性冠脉综合征63例临床监护和护理探讨

急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome．ACS）包括不稳定心绞痛（Unstable angina pectoris，UAP）、急性Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死。它的病理基础是动脉粥样斑块不稳定发生破裂，引起冠脉内血栓形成，导致冠状动脉的急性和亚急性闭塞造成心肌严重缺血或坏死。     

实验室检验指标的临床意义——急性冠脉综合征生化标记物的评价

急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或溃烂，继之出血和血栓形成，引起冠状动脉血流完全或不完全堵塞的病理生理改变而导致的综合征。临床表现为不稳定性心绞痛(UAP)、无Q波心肌梗死(NQMI)、有Q波心肌梗死(QMI)、及缺血性心脏病猝死。ACS为当今社会危害人体健康和生命的主要疾病之一。因此，对ACS进行早期