咪喹莫特对BALB/c小鼠细胞因子生成的影响

目的 探讨咪喹莫特的免疫调节机制。方法 ELISA检测经咪喹莫特灌胃(30mg/kg)后不同时间点的BALB/c小鼠血清干扰素α(IFN-α)、白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)浓度的变化。ELISA检测喂食咪喹莫特的BALB/c小鼠脾细胞在与0.25μg/mL刀豆素A共孵育时分泌IFN-γ、IL-4的能力。结果 咪喹莫特体内诱导BALB/c小鼠生成IFN-α、IL-12,在诱导后2h达高峰;咪喹莫特体内无诱导BALB/c小鼠生成IFN-γ、IL-4的作用;接受咪喹莫特灌胃的BALB/c小鼠脾细胞体外受ConA诱导时,分泌IFN-γ和IL-12的能力增强。结论 咪喹莫特诱导BALB/c小鼠分泌IFN-α、IL-12等前炎症因子,并由此促进机体获得性免疫。     

咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究

目的 研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法 建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果 口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论 咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.     

建立免疫调节剂体外诱导小鼠脾细胞生成Th1型细胞因子的反应模式

目的 建立小鼠脾细胞体外生成Th1型细胞因子的反应模式,以适应研究免疫治疗药物作用机制的要求.方法 ELISA检测单核/巨噬细胞系统活化剂脂多糖(LPS)或T细胞丝裂原伴刀豆球蛋白A(ConA)在不同剂量或两种诱导剂不同剂量组合的条件下,诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌的白介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的产量.结果 LPS能诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IL-12.ConA诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ的最低质量浓度是0.25mg/mL.不同浓度LPS与0.25mg/mLConA联合诱导BALB/c小鼠脾细胞分泌IFN-γ时,LPS表现出协同效应,IL-12与IFN-γ呈正相关,IL-4与IFN-γ呈负相关.结论 LPS和ConA体外联合可诱导鼠脾细胞向Th1型细胞反应方向发展.     

磷脂酶对新生隐球菌毒力的影响

目的 评价不同条件、不同来源和不同血清型的新生隐球菌分泌磷脂酶的情况;观察胞外磷脂酶对菌株毒力的影响。方法 分别在30℃和37℃下用蛋黄平板法培养不同来源的40株新生隐球菌,计算沉淀圈比值(PZ值),比较其磷脂酶活力的不同;建立小鼠感染模型,用小鼠的平均生存期及脑组织菌落形成单位(cfu)比较分泌磷脂酶和不分泌磷脂酶菌株毒力的变化。结果 39株菌的菌落周围产生明显白色沉淀圈,PZ值在30℃和37℃培养条件下分别为0.529±0.121和0.523±0.143;血清型A、B及AD和D型的PZ值分别为0.541±0.116、0.518±0.036和0.472±0.051;不同温度间和不同血清型组间差异均无显著性(P>0.05);临床株和环境株PZ值分别为0.501±0.049和0.565±0.131,差异有显著性(P<0.05)。感染分泌磷脂酶菌株和不分泌磷脂酶菌株两组小鼠脑组织的cfu分别为518.67±203.86和226.47±196.13,两组小鼠的平均生存期分别为18.90d和26.39d,差异有显著性(P<0.01)。结论 温度对新生隐球菌磷脂酶活力没有影响;其中临床分离株比环境分离株磷脂酶活力强;不同血清型菌株的磷脂酶活力无差别;分泌磷脂酶的菌株毒力比不分泌磷脂酶菌株的毒力强。     

新生隐球菌变种问ITS序列差异的研究

目的 利用真菌核糖体基L大1内转录间隔区(ITS)序列分析和系统进化学分析来研究新生隐球菌上海变种的地位及变种问ITS序列的差异.方法 采用真菌通用引物ITS1、ITS4对12株新生隐球菌不同变种标准株的ITS片段进行PCR扩增和测序,结合基因库等数据库中11株新生隐球菌标准株的ITS序列,用CLUSTAL W1.83软件多重比对分析序列的差别,MEGA3.1软件处理数据绘制系统进化树.结果 新生隐球菌变种之间ITS序列存在明显差异,存在6种亚型;gattii变种ITS序列存在4种亚型.中国发现的新生隐球菌上海变种S8012与gattii变种在表型及分子生物学研究均存在显著的差异,但仍属于变种内差异.结论 我国发现的上海变种S8012归入gattii变种的ITSC型,原gattii变种RV20186归人gattii变种的ITSF型.     

天疱疮患者外周血单一核细胞γ干扰素、白介素10mRNA表达水平的研究

目的 探讨天疱疮患者发病期和缓解期辅助性T细胞(Th)发病模式。方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例天疱疮患者急性发病期、缓解期和20例正常对照外周血单一核细胞干扰素γ(IFN-γ)、白介素10(IL-10)、mRNA的表达水平。结果 天疱疮患者急性发病期IFN-γmRNA水平高于正常人,差异有显著性(P<0.001);缓解期IFN-γmRNA水平与正常人差异无显著性(P=0.9800)。发病期IL-10mRNA水平低于正常人,但差异无显著性(P=0.0834)。结论 天疱疮患者发病过程中有Th1/Th2细胞失平衡现象,发病期Th1型细胞因子IFN-γ可能占优势。     

抑肽酶对新生隐球菌毒力的影响

目的:比较不同浓度抑肽酶对新生隐球菌胞外蛋白水解酶活性及其丝氨酸蛋白酶活力的影响,进一步探讨新生隐球菌分泌的丝氨酸蛋白酶在致病过程中所起的作用和意义。方法:在30℃下,用蛋白琼脂培养基培养并检测菌株产生廓清晕环(CH)大小,用CH值比较胞外蛋白水解酶活性的变化;建立小鼠感染模型,用菌落形成单位(CFU)和阿新蓝染色比较菌株毒力的变化。结果:体外实验中,抑肽酶1.2mU和1.6mU浓度组与对照组的CH值比较,差异有显著性(P<0.01),体内实验中,实验组脑组织匀浆培养产生的CFU多于对照组;实验组脑组织内观察到新生隐球菌。结论:抑肽酶有抑制隐球菌分泌胞外蛋白水解酶和丝氨酸蛋白酶的作用,有望成为潜在的预防和治疗真菌感染的药物。     

皮肌炎/多发性肌炎患者白介素4、干扰素γ、转化生长因子β1的检测

目的 探讨皮肌炎(DM)/多发性肌炎(PM)的Th1/Th2/Th3细胞功能性极化。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定23例DM/PM患者(DM18例,PM5例)和17例健康人的外周血单一核细胞(PBMC)培养上清液中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子(TGF)-β1的含量。结果 DM/PM患者的IFN-γ水平低于健康对照组(P<0.02),IL-4和TGF-β1分别高于健康对照组(P值均<0.05),IFN-γ/IL-4比值小于对照组(P<0.02)。在肺X线片或CT片上,DM10例、PM1例示肺纹理增多、增粗或纤维化,其TGF-β1分别高于无肺纹理增多、增粗或纤维化的患者(DM6例,PM2例)(P>0.05)和健康对照组(P<0.05)。结论 DM/PM患者的Th1/Th2/Th3型细胞因子网络出现异常,IL-4和TGF-β增高,IFN-γ下降。     

人乳头瘤病毒11型DNA疫苗协同CD80基因诱导小鼠特异性免疫反应

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)11E7、L1-E7DNA疫苗质粒协同共刺激分子CD80诱导的特异性免疫反应.方法 将所构建的pcDNA3.1(+)/HPV11E7、E7-CD80、L1-E7DNA疫苗质粒分别经肌内注射免疫小鼠,并设L1-E7质粒与CD80质粒共同注射组,PCR和RT-PCR检测质粒DNA的组织分布和目的基因RNA转录,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA检测脾淋巴细胞培养上清细胞因子的表达水平及血清抗体的水平.结果 免疫小鼠后,质粒主要分布在注射部位.DNA疫苗诱导机体产生特异性脾淋巴细胞增殖和分泌IL-2、IFN-γ增加,产生HPV11E7 IgG/L1 IgG抗体;与CD80基因嵌合后,脾淋巴细胞增殖和分泌活性显著增强;与CD80联合免疫组所诱导的细胞免疫反应和体液免疫均显著强于L1-E7单独免疫组.结论 HPV11DNA疫苗能诱导小鼠产生特异性免疫反应,CD80可加强其免疫效果.     

脂质体包裹HSV-2gD-HSP70融合蛋白诱导小鼠免疫应答的研究

目的 探讨局部外用脂质体包裹单纯疱疹病毒2型(HSV-2)糖蛋白D(glycoprotein D,gD)与结核杆菌热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70融合蛋白疫苗在小鼠体内诱导产生特异性免疫应答的情况。方法 局部外用脂质体包裹gD,gD+HSP70,HSP70-gD融合蛋白分别免疫BALB/c小鼠3周,末次免疫后第4周检测小鼠血清中gD IgG水平,同时分离小鼠脾淋巴细胞,并用HSV-2gD蛋白刺激,用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况及ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)水平。结果 脂质体包裹gD、gD+HSP70和HSP70-gD均可以诱导小鼠产生针对HSV-2gD蛋白的抗体并诱导脾淋巴细胞增殖及分泌IFN-γ和IL-4,脂质体包裹HSP70-gD组在血清抗体水平、脾淋巴细胞刺激指数及其分泌IFN-γ、IL-4水平方面均显著高于脂质体包裹gD+HSP70组和gD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP70可以促进gD蛋白诱导小鼠特异性免疫应答反应。     

伊曲康唑与两性霉素B抗新生隐球菌临床分离株的实验研究

目的 评价新生隐球菌临床分离株对伊曲康唑与两性霉素B联合用药的敏感性及两药物之间相互作用的方式.方法 采用美国国家临床实验室标准化委员会M27-A推荐的棋盘微量稀释法,检测了20株新生隐球菌临床分离株对伊曲康唑、两性霉素B及两药联合的体外药物敏感性,同时对两药的作用方式进行了判定.结果 联合用药时,伊曲康唑MIC值的几何均数从0.2730μg/mL显著降低到0.1195μg/mL,两性霉素BMIC值的几何均数从0.6830μg/mL显著降低到0.2102μg/mL,35%受试菌表现为协同作用方式,55%的受试菌株表现为相加作用方式,10%受试菌株表现为无关作用方式,未观察到拮抗作用的出现.测定不同浓度下药物单独和联合作用的1株菌的菌落形成单位(cfu/mL),联合用药组都较单独用药有明显减少.结论 伊曲康唑与两性霉素B联合较任一药物单独用药体外抗新生隐球菌的活性高.     

新生隐球菌28S rDNA的基因型特征与序列分析

目的 探讨新生隐球菌各变种、血清型与基因型的关系。方法 新生隐球菌标准株10株、新生隐球菌荚膜缺陷株CAP10以及临床分离株19株,采用变性梯度胶电泳(DGGE)结合DNA序列分析,对以上菌株的28S rDNA片段进行研究。结果 经过DGGE和DNA序列分析,所有新生隐球菌新生变种(A、D型)具有一致的基因带型和序列,格特变种(B、C型)具有不同于新生变种的独特一致的带型和序列;AD型的基因型和序列与格特变种完全相同,新生隐球菌荚膜缺陷株CAP10(D型)的基因型类同于新生变种;19株临床分离菌在DGGE上可分为2型,17株与A、D型完全相同,2株与B、C型相同。结论 DGGE结合DNA序列分析,对于探讨新生隐球菌各变种、血清型的基因型特征、关系具有重要价值;我国非艾滋病隐球菌病感染以新生变种为主,AD型在系统发育上更类同于格特变种,而不是新生变种;本研究不支持A血清型为新生变种以外的新变种即grubii变种的观点。     

天疱疮患者血清细胞因子的检测及其与病情的相关性

目的 研究天疱疮患者血清细胞因子的动态变化及其与病情严重程度的相关性.方法 用双抗体夹心ELISA方法检测31例急性发病期和治疗后缓解的天疱疮患者以及15例正常人对照血清白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性IL-2受体(sIL-2R)水平,并以间接免疫荧光法检测患者血清抗体滴度,同时用烧伤面积九分法记录皮损面积.结果 天疱疮患者急性发病期IL-10水平低于正常人(P<0.05),且与皮损面积呈负相关(r=-0.25,P<0.05);sIL-2R和IFN-γ水平高于正常人(P<0.05),且与皮损面积呈正相关(分别为r=0.60,P<0.05;r=0.41,P<0.05);天疱疮抗体滴度与皮损面积无相关性(P>0.05).结论 天疱疮发病中存在细胞因子的异常,IL-10、sIL-2R和IFN-γ水平与病情严重程度有明显的相关性,其水平的检测可用于监控疾病的严重程度并指导临床治疗.     

T淋巴细胞对小鼠接触变应性光皮炎的影响

目的 探讨T淋巴细胞在接触变应性光皮炎(CAPD)发病中的作用.方法 选用BALB/c纯系雌性小鼠建立氯丙嗪所致的CAPD模型,采用腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(mAb)方法,激发后48h测小鼠耳肿度,局部皮损行HE染色,计单一核细胞浸润数.ELISA法测小鼠血清白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平.结果 腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近(P>0.05),而IFN-γ水平较阴性对照组高(P<0.05);与腹腔注射抗CD8mAb组相比,IL-10、IFN-γ水平均降低,但耳肿度及单一核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、IFN-γ水平均低于阳性对照组(P<0.05);联合注射抗CD4、CD8mAb组,IL-10、IFN-γ水平,耳肿度及单一核细胞浸润数均接近阴性对照组(P>0.05).结论 在氯丙嗪诱导的CAPD模型中,CD4⁺Th1和CD8⁺T淋巴细胞可通过上调IFN-γ水平正调节该反应;而CD4⁺Th2淋巴细胞可通过上调IL-10水平下调该反应.     

银屑病患者外周血干扰素γ和白介素18的表达

目的 探讨进行期银屑病患者外周血干扰素γ(IFN-γ)和白介素18(IL-18)的表达和相关性,及各型银屑病患者外周血IFN-γ的表达变化。方法 进行期寻常性银屑病20例,红皮病性银屑病19例,脓疱性银屑病10例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IFN-γ表达水平;对进行期寻常性银屑病患者,检测血浆中IL-18表达水平;检测葡萄球菌肠毒素(SEB)刺激下,进行期寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)上清液中IFN-γ和IL-18的表达水平。结果 进行期寻常性银屑病患者血浆IFN-γ水平为8.91±2.65,红皮病性银屑病为10.19±5.93,脓疱性银屑病为17.96±10.44,各型银屑病患者均高于正常人(5.70±2.82)。进行期寻常性银屑病患者血浆IL-18水平高于正常人。进行期寻常性银屑病患者PBMC在SEB刺激组IFN-γ和IL-18表达水平均高于空白对照组,且IFN-γ与IL-18表达水平呈显著正相关,r=0.55,P<0.05。结论 在银屑病的发病和进展中,检测IFN-γ的表达量,对早期判断银屑病病情进展、转归和治疗效果有指导意义。IL-18表达增高,推测IL-18可能也参与银屑病发病。     

表现为皮肤溃疡和骨髓炎的播散性隐球菌病一例研究

目的 报告一例播散性隐球菌病的临床、实验研究和治疗结果。方法和结果 患者女,33岁。1年前上臂、肩、臀及大腿长结节,此间怀孕并早产。产后半个月新发结节泛发全身。3个月前诊断为“血源播散性肺结核”,但抗结核治疗无效。体检发现面部、牙龈、躯干、臀部及四肢共39个结节和溃疡,左胫、腓骨骨质破坏及窦道。脓涂片及病理活检见脓液和坏死组织内有大量真菌孢子,培养酵母样菌落生长,尿素酶及咖啡酸试验阳性。经API酵母菌反应条和血清学鉴定为新生隐球菌血清型A.将菌种接种于大小鼠后发现脑、肺、肝等易受累。临床分离株核糖体内转录间隔2区序列分析法鉴定为新生隐球菌新生变种。停抗结核药,用抗真菌药治疗。强化段用两性霉素B和氟康唑,维持段口服伊曲康唑。局部用两性霉素B.30d后结节消失,200d后溃疡和窦道全部愈合,277d时停抗真菌药,患者痊愈。     

化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系

目的:探讨化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系。方法:选择健康清洁级雌性Balb/c小鼠48只,随机分为实验组(n=24)和对照组(n=24)。实验组小鼠建立A群链球菌阴道炎小鼠模型;对照组小鼠经生理盐水处理。收集两组小鼠阴道分泌物涂片,于接种后7d、14d取小鼠阴道组织进行PAS染色和HE染色,并作组织匀浆处理及ELISA测定。比较两组IL-17A mRNA、蛋白相对表达量及IL-17A水平与生殖道炎症因子的相关性。结果:接种后14d,小鼠外阴明显红肿,阴道分泌物涂片HE染色发现实验组小鼠在上皮组织中有大量中性粒细胞存在。接种后14d,实验组在IL-17A mRNA相对表达量、IL-17A蛋白相对表达量方面显著高于对照组(P0.05)。接种后7d、14d,实验组在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;相比于接种后7d,接种后14d在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面差异显著(P0.05,具有统计学意义)。接种后7d、14d,实验组小鼠血清IL-17A水平显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义。IL-17A与IL-1β呈正相关(P0.05),差异具有统计学意义;与TNF-α、IL-22、IL-6呈负相关(P0.05),差异无统计学意义。结论:IL-17A表达上调可能在A群链球菌致病中起到重要的免疫调节作用。     

白介素2基因佐剂协同HSV-2多表位复合DNA疫苗诱导小鼠免疫应答

目的 研究白介素2(IL-2)cDNA协同HSV-2多表位复合DNA疫苗免疫对小鼠体液和细胞免疫应答的影响.方法 利用真核表达质粒pcDNA3.1分别构建HSV-2糖蛋白gD、gB、gC和早期表达蛋白ICP27的多表位复合DNA疫苗HV-pcDNA3.1和IL-2的真核表达质粒IL-2-pcDNA3.1.15只C57/BL6小鼠分为3组,分别接受pcDNA3.1空载体注射、HV-pcDNA3.1单独免疫或HV-pcDNA3.1及IL-2-pcDNA3.1联合免疫.共免疫2次,间隔2周.末次免疫3周后.ELISA法检测小鼠血清HSV-2特异性IgG、IL-2和IFN-γ,淋巴细胞特异性增殖反应和乳酸脱氢酶法检测杀伤性T淋巴细胞(CTL)功能.结果 与HV-pcDNA3.1单独免疫组相比.IL-2-pcDNA3.1的协同免疫可以提高小鼠血清中和IFN-γ表达(1956.19±219.60ng/L,P<0.05),增强淋巴细胞特异性增殖反应(促细胞增殖率为2.75%±0.26%,P<0.05)和CTL活性(47.91%±15.09%,P<0.05).小鼠血清HSV-2特异性IL-2水平在协同免疫组为(1421.16±220.98)ng/L,HV-pcDNA3.1单独免疫组为(1246.84±157.02)ng/L.两组间差异无统计学意义.结论 IL-2cDNA的协同免疫可以显著提高HSV-2多表位复合DNA疫苗诱导的细胞免疫应答水平.     

糖皮质激素对SLE患者Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响

目的 探讨糖皮质激素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测糖皮质激素治疗前后SLE患者PBMC中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)mRNA表达和产生的变化.结果 经糖皮质激素治疗后SLE患者PBMC产生IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(74.08±15.85)pg/mL,(246.43±45.25)pg/mL,(549.52±67.00)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为0.3298±0.2181,0.4951±0.2938,0.8671±0.6620.治疗前IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(113.5±27.6)pg/mL,(272.97±33.78)pg/mL,(625.32±104.61)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为1.4094±0.6317,0.6872±0.4713,1.1758±0.6255;治疗后各细胞因子水平均较治疗前显著降低(P<0.01);但IFN-γ较IL-4,IL-10降低更为显著.结论 糖皮质激素可通过影响SLE患者细胞因子mRNA表达和产生,调节Th1/Th2类细胞因子网络平衡,可能为糖皮质激素治疗SLE的机制之一.     

干扰素γ诱导人黑素细胞CD40的表达

目的 探讨γ-干扰素(IFN-γ)体外诱导人黑素细胞表面CD40分子的表达及其意义.方法 常规分离培养人黑素细胞,流式细胞仪测定IFN-γ处理前后细胞表面CD40等免疫分子表达;混合淋巴细胞反应评价黑素细胞对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;ELISA检测培养上清液IL-8、IL-10、IL-12的浓度.结果 体外培养的人黑素细胞表面表达少量CD40分子;不同浓度的IFN-γ处理黑素细胞24h、48h、72h后,能显着促进其CD40的上调(P<0.01),且24h处理组的黑素细胞CD40的表达量和IFN-γ的浓度呈直线相关.经IFN-γ诱导后的黑素细胞形态有所变化,刺激同种异体淋巴细胞的能力也显着增加,300IU/mLIFN-γ处理的黑素细胞72h刺激指数(SI)可达到峰值.黑素细胞经IFN-γ作用后,培养上清液中IL-12水平明显增加(P<0.05),而IL-8、IL-10的浓度无变化(P>0.05).经IFN-γ预处理的黑素细胞经SCD40L配基化后,能显着上调CD80、细胞间粘附分子1(P<0.01),且这种作用能被特异性的CD40L的单克隆抗体所阻断.结论 IFN-γ体外能够诱导黑素细胞功能性地表达CD40分子及增加对淋巴细胞的刺激能力,这对于认识黑素细胞在细胞免疫应答中的作用具有重要的意义,CD40分子上调后,黑素细胞可能不经过CD4⁺细胞而直接刺激活化CD8⁺的杀伤性T细胞(CTL).