地奥心血康对肾性高血压大鼠血流动力学的影响

肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）较对照假手术大鼠的ＳＢＰ，ＤＢＰ，ＬＶＥＳＰ，ＬＶＥＤＰ，＋ｄｐ／ｄｔ及｜－ｄＰ／ｄｔ｜值均显著增加（Ｐ均＜０．０１）。应用地奥心血康较用生理盐水对照的ＲＨＲ上述指标分别减少３１．２％，３５．９％，３２．６％，５０．８％，２５．７％和３０．２％（Ｐ均＜０．０１）。心率降低１７．５％（Ｐ＜０．０１）。提示地奥心血康对大鼠心脏具有负性变时、变力作用，可明显改善左心室的舒缩性能。     

地奥心血康对犬心肌缺血及血流动力学的影响

本文研究地奥心血康对结扎冠状动脉所造成的犬急性心肌缺血及心脏血流动力学的影响。地奥心血康１００ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ，能明显减少心肌缺血范围，减轻缺血损伤程度；可使心率明显减慢，血压、心输出量、左室内压、左室作功、心肌耗氧量、冠状动脉阻力和总外周阻力下降，冠状动脉血流量增加。提示该药有抗心肌缺血作用，并能改善心脏血流动力学。     

地奥心血康治疗冠心病高脂血症的血液流变学及血流动力学研究

目的：观察和研究冠心病高脂血症（TG≥200ng/d1,TC≥200ug/d1）患,者用中国科学院成都生物研究所研制,中科院成都生物研究所制药厂生产地奥心血康胶囊100-200mg/每日3次口服,连续服用3个月,用药期间禁用对血脂及血小板聚集有影响药物和其他扩冠药物。观察药物对血流变学及血流动力学影响。方法：应用A6000型多导生理记录仪和心电机连接,描记心尖搏动图,颈动脉搏动图,心音图测定PEP、LVET、PEP/LVET之比及其他相关指标;应用上海医科大学生物物理教研室研制的血液粘度计测定血液流变学指标,全血粘度,还原血粘度,红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、红细胞聚集指数;由本院临床生化研究室及血脂研究室测定TG、TC载脂蛋白Ai(ApoAi）及ApoB100、ApoAi/ApoB100之比。均在服药治疗前及服药3个月以后作上述检测。结果：服药3个月后TG有明显下降,血液流变学重要指数有明显好转,左室收缩功能亦有改善。结论：应用地奥心血康胶囊治疗冠心病（心绞痛、心肌梗塞）高脂血症,服药3个月以后发现,本药品在调血脂治疗方面可使ApoAi水平升高,并使ApiAi/ApoB100比值升高,能降低TG水平。并可以使血液流变学发生好良好改变,治疗和预防高粘血症的发生。并观察到PEP/LVET比下和。说明改善左室收缩功能有良好作用。     

地奥心血康对大鼠主动脉^45Ca内流的影响

对＾４５Ｃａ跨膜流动测定方法研究地奥心血康及维拉帕米对大鼠主动脉Ｃａ＾２＋跨膜内流的影响。结果：地奥心血康５－５００μｇ／ｍＬ和维拉帕米０．０１１－１．１μｍｏｌ／Ｌ，不影响静息＾４５Ｃａ的内流，但均能浓度依赖性抑制去甲肾上腺素１．２μｍｏｌ／Ｌ和ＫＣ１１００ｍｍｏｌ／Ｌ引起的＾４５Ｃａ内流，说明地奥心血康能阻滞细胞外Ｃａ＾２＋通过受体操纵与电压依赖钙离子通道的内流。     

地奥心血康对小鼠心肌营养性血流量的影响

采用放射性核素＾８６Ｒｂ测定小鼠心肌营养性血流量的方法，用地奥心血康８０ｍｇ／ｋｇ，ｉｇ或４０ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ，均能增加心肌营养性血注量。     

地奥心血康对无症状性心肌缺血的治疗作用

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对无症状性心肌缺血（ＳＭＩ）的治疗作用。方法：ＳＭＩ的冠心病７６例（男性４７例，女性２９例：年龄５４±ｓ７ａ），采用ＤＡＸＸＫ２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共治疗１ｍｏ。结果：ＳＭＩ昼夜发作次数、心肌缺血程度和病人的生活质量均有显改善（Ｐ〈０．０５）；昼夜中ＳＭＩ发生的时间规律从１ｄ出现２个高峰时间带变为１个，且时间提前（Ｐ〈０．０５）。结论：ＤＡＸＸＫ对ＳＭＩ有较     

地奥心血康对羟基自由基的清除作用

利用紫外线辐照过氧化氢水溶液方法产生羟基自由基，并通过电子自旋共振及自旋捕捉方法，对自旋加合物谱线的相对高度进行比较，得到地奥心血康浓度．７１％，１．４３％和２．１４％时，分别清除掉羟基自由基６６％，８０％和１００％，并与甲酸钠进行比较，得到该药物的作用机制与药效信息。     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察地奥心血康（DK）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 48只Wistar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5％CMC 10mL/kg，DK组每日灌胃DK 70mg／kg，共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、心肌Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性及丙二醛（MDA）含量等的变化。结果 与模型对照组相比，DK组心律失常评分明显降低，心肌梗死面积明显缩小，心功能明显改善，SOD、CAT及GSH-Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论 DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化有关。     

地奥心血康对无症状性心肌缺血的治疗作用

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对无症状性心肌缺血（ＳＭＩ）的治疗作用。方法：ＳＭＩ的冠心病７６例（男性４７例，女性２９例：年龄５４±ｓ７ａ），采用ＤＡＸＸＫ２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共治疗１ｍｏ。结果：ＳＭＩ昼夜发作次数、心肌缺血程度和病人的生活质量均有显著改善（Ｐ＜０．０５）；昼夜中ＳＭＩ发生的时间规律从１ｄ出现２个高峰时间带变为１个，且时间提前（Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＡＸＸＫ对ＳＭＩ有较好的疗效。     

地奥心血康对冠心病或高血压病病人心室晚电位阳性的作用

目的：观察地奥心血康对１８６例心血管疾病伴心室晚电位（ＶＬＰ）阳性３８例的疗效。方法：３８例病人（男性２７例，女性１１例；年龄６４±ｓ１２ａ）给予地奥心血康２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×２０ｄ。结果：服药后ＶＬＰ转阴率为７６％（２９／３８），（Ｐ〈０．０５），对其中伴室性早搏消失率为６７％（１２／１８）。结论：地奥心血康有改善心肌供血和心室内传导的作用，从而有使ＶＬＰ转阴的功能。     

地奥心血康对冠心病左室功能不全的影响

冠心病４６（男性３０例，女性１６；年龄５７±ｓ１１ａ），口服地奥心血康２００ｍｇ，ｔｉｄ，治疗４８ｗｋ。采用二维多普勒超声心动图测定左心室功能。治疗后每搏量，每分输出量及射血及数值均增加（Ｐ＜０．０１），舒张早期血流峰值速度舒张期最大充盈率均升高（ｐ＜０．０１），同时心率，血压均下降（Ｐ＜０．０１）。不良反应轻微。     

地奥心血康对犬心肌缺血及血流动力学的影响

本文研究地奥心血康对结扎冠状动脉所造成的犬急性心肌缺血及心脏血流动力学的影响。地奥心血康１００ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ，能明显减少心肌缺血范围，减轻缺血损伤程度；可使心率明显减慢，血压、心输出量、左室内压、左室作功、心肌耗氧量、冠状动脉阻力和总外周阻力下降，冠状动脉血流量增加。提示该药有抗心肌缺血作用，并能改善心脏血流动力学。     

地奥心血康对冠心病患者心血管功能及血液粘度的影响

冠心病６０例（男性３９例，女性２１例；年龄５３±ｓ４ａ）采用地奥心血康２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，２０ｄ为一个疗程，共用２－３个疗程。结果：使心率减慢，心搏出量、心脏指数、左心室有效泵力指数及心肌能量有效利用率增加，左心室喷血阻抗降低及显改善微循环功能。并显降低血液粘度；对ＳＴ段及Ｔ波改善达８３－８８％；临床症状总有效率达８６－９０％。不良反应少。     

地奥心血康对麻醉犬及清醒兔急性心肌梗死的影响

用麻醉犬和清醒兔冠状动脉脉结轧造成心肌梗死模型，采用心外膜电图标测和定量组织学方法，研究了地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）静脉给药（犬）及消化道给药（兔）对心肌梗死的影响。结果证明ＤＡＸＸＫ能明显减轻心肌缺血，缩小梗死范围。     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察地奥心血康(DK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法48只W istar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5%CMC 10mL/kg,DK组每日灌胃DK 70mg/kg,共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30m in,再灌注90m in复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、心肌Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量等的变化。结果与模型对照组相比,DK组心律失常评分明显降低,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善,SOD、CAT及GSH-Px、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

地奥心血康对冠心病心绞痛84例疗效观察

地奥心血康对冠心病心绞痛８４例疗效观察南平市人民医院刘燕钦林毅宏陈燕中国人民解放军第９２医院林述龙１９９１年１月至１９９３年１２月我们采用中国医学科学院成都生物研究所研制的地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗冠心病心绞痛８４例，与冠心舒（对照组）治疗７６例进...     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤防护机制的探讨

目的观察地奥心血康（DK）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只Wistar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组，每日灌胃0．5％羧甲基纤维素钠10ml／kg，与DK给药组，每日灌胃DK70mg／kg，共10d。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌注90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心肌梗死面积、心肌Na^＋ - K^＋ ATP酶、Ca^2＋ - ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等的变化。结果与模型对照组相比DK给药组心肌梗死面积明显缩小，Na^＋ - K^＋ ATP酶、Ca^2＋ - ATP酶、SOD、CAT及GSH-Px显著升高、MDA显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基，保护心肌Na^＋ - K^＋ ATP酶、Ca^2＋ - ATP酶免受自由基破坏有关。