地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化和离子运输功能的观察

目的：对妊高征患者红细胞膜过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及膜内面Ｃａ＾２＋结合能力的变化进行研究。方法：检测１９名正常妇孕,１９例妊高征患者红细胞膜ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性（比色法）及膜内面Ｃａ＾２＋结合力（原子吸收法）。结果：（１）妊高征组红细胞膜ＬＰＯ含量明显高于正常孕妇组（Ｐ〈０．００１）。（２）妊高征组红细胞膜Ｓ     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用…

为探讨藻酯双酯钠（ＰＳＳ）和甘糖酯（ＰＧＭＳ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者红细胞变形能力（ＥＤ）保护作用的机制，检测了５２例ＡＭＩ患者红细胞流动指数（ＥＦＩ），红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性及红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了ＰＳＳ和ＰＧＭＳ在体外对ＥＤ，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响，结果显示，ＡＭＩ患者ＥＦＩ，ＬＰＯ     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心,脑微粒体Na^＋,K^＋—ATP酶的…

丹参酮ⅡＡ磺酸钠（ＤＳ－２０１）体外可逆性抑制大鼠心，脑微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，并具有浓度依赖性，且对心微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的抑制作用较强，降低Ｎａ＾＋或ＡＴＰ浓度则增强或减弱其抑酶作用。动力学分析表明ＤＳ－２０１对脑微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的作用近似Ｎａ＾＋的竞争性拮抗剂，ＡＴＰ的反竞争性拮抗剂，有Ｋ＾＋及Ｍｇ＾２＾＋存在时则表现为非竞争性或混合型抑制，但对心肌微粒     

汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的：了解２型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法：采用生我省在性测定方法测定了３２例２型糖尿病患者和３３例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果：糖尿病组和正常组升压因子阳性纺有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的有所不同;ＮＩＤＤ     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前 ３ｄ开始每天 １次及术前 １ｈ ｉｇ汉防已甲素 ２０ｍｇ／ｋｇ、４０ ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中 ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血6０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后肾组织中 ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶均显著降低。用药组 ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

维拉帕米和卡托普利对L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥…

ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力升高，观察维拉帕米和卡托普利对此作用的影响。提示：维拉帕米和卡托普利可能通过下调Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力防止心肌ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。     

地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超…

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心在再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法，１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组，以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果，ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ〈０．０５），     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心，脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶的抑制作用

丹参酮ⅡＡ磺酸钠（ＤＳ－２０１）体外可逆性抑制大鼠心，脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶。并具有浓度依赖性，且对心微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制作用较扯降低Ｎａ＋或ＡＴＰ浓度则增强或减弱其抑酶作用，动力学分析表明ＤＳ－２０１对脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的作用近似Ｎａ＋的竞争性拮抗剂，ＡＴＰ的反竞争性拮抗剂，有Ｋ＋及Ｍｇ２＋存在时则表现为非竞争性或混合型抑制，但对心肌微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的作用则略有差别。     

自发性高血压大鼠红细胞膜ATP酶活性的研究

以鼠龄相近、体重无差异的１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠作对照，测定了１９只ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、血浆离子钙、血清总钙及２４小时尿钙水平。结果显示，ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１）。与对照组相比，ＳＨＲ红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性降低（Ｐ〈０．０１）但少数（２／１９）可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。ＳＨＲ血     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

云南甘草总皂甙对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na~＋，K~＋－ATP酶活性降低的保护作用

云南甘草总皂甙对正常羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无影响；但对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低有明显保护作用，随浓度增高，酶的活性逐渐升高。与对照组比较，总皂甙浓度为０．２ｍｇ·Ｌ－１时，酶的活性恢复２７．９％，浓度为０．８ｍｇ·Ｌ－１，酶的活性恢复４６．６％。     

三七皂甙对心肌腺苷三磷酸酶的影响

三七总皂甙（ＰＮＳ）能抑制心肌总ＡＴＰ酶活力，但对Ｎａ＾（＋）－Ｋ＾（＋）－ＡＴＰ酶无明显影响。三七皂甙单体Ｒｂ１及Ｒｇ１对心肌总ＡＴＰ酶活力均有抑制作用。但Ｒｂ１的抑制效力显著在Ｒｇ１，Ｒｂ１能抑制豚鼠离体心房肌的自律性和收缩性。Ｒｇ１能抑制豚鼠体心房肌的自律性，但对心房肌的收缩性却无明显影响。提示ＰＮＳ抑制心肌收缩力这一作用的主要有效成份是Ｒｂ１。     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ATP酶活性和丙二醛含量的影响

目的：探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ＡＴＰ酶活性及丙二醛含量的影响,方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤１,３,６,１２和２４ｈ组以及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组,分别于各时相点活杀动物,取肺制备膜制剂,用生化比色法测定膜上Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,用比色法测定膜上丙醛含量,并用定磷法测定膜总磷脂含量,结果：烟雾吸入伤后,肺细胞膜３     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响

２８只杂种犬分地奥心血康组（ＤＡＸＸＫ）和生理盐水组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注ＤＡＸＸＫ（５．０ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌＮＳＮ。ＮＳ组随缺血再灌时间延长，ＣＩ，ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等明显下降，而ＴＰＶＲ与血清Ｌｅｖ含量进行性升高。ＤＡＸＸＫ与ＮＳ比较，有显改善心功能的效应。