脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响,以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只,随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外,每组再分为缺血再灌注后8,24,72h3小组,总计19组,每组6只,复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8,24,72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高,血清NO含量均有不同程度下降;CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低,血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色,具有模拟或强化CIPC的作用。     

缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究

目的 :从细胞保护角度出发 ,研究缺血预适应对家兔心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :将家兔随机分成三组 (每组 8只 ) ,即假手术组、缺血 再灌注 (IR)组 ,缺血预适应 (IP)组。辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等水平的测定。结果 :IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :IP可降低心肌酶活性 ,缩小心肌梗死面积 ,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用 ,可使血管内皮细胞释放ET减少 ,促进CGRP的释放 ,从而减轻心肌缺血 再灌注损伤     

缺血性脑血管病患者血清NO水平变化及其临床意义的研究

目的 :探讨缺血性脑血管疾病患者不同时期血清一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化。方法 :检测 2 4例短暂性脑缺血 (TIA)、5 2例脑梗塞、45例脑动脉硬化患者不同时期血清NO、SOD及MDA含量变化并与 2 8例健康人对照分析。结果 :与健康对照组比较 :急性期 :血清NO水平 ,TIA组与脑梗塞组显著升高 (P <0 .0 1) ;脑动脉硬化组显著降低 (P <0 .0 1) ;各患者组SOD活性显著降低 (P <0 .0 1) ;MDA含量显著升高 (P <0 .0 1)。恢复期 :TIA组与脑梗塞组NO水平较急性期明显下降 (P <0 .0 1) ,稍高于正常人但无显著性 ;SOD活性较急性期明显升高 (P <0 .0 1) ,但仍明显低于正常人 (P <0 .0 1) ;MDA含量较急性期明显下降 (P <0 .0 1) ,稍高于正常人 (P <0 .0 1) ;MDA含量较急性期明显下降 (P <0 .0 1) ,稍高于正常人但无显著性。结论 :在缺血性损伤发展过程中 ,NO水平与SOD含量起重要作用 ,它们之间存在相互作用     

异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨异丙酚缓解2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg~(-1))制备2型糖尿病模型。采用随机数字表法将54只2型糖尿病大鼠分为假手术组、IR组和异丙酚组,每组18只。IR组和异丙酚组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方式制备IR损伤模型;假手术组大鼠仅进行穿线,不结扎冠状动脉左前降支。异丙酚组大鼠在缺血前10 min静脉泵注异丙酚(6 mg·kg~(-1)·h~(-1))至再灌注2 h。IR损伤模型建立后断头处死大鼠,取心肌组织,观察大鼠心肌组织病理学变化并计算心肌梗死范围;采用速率法检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量; Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达量。结果假手术组大鼠心肌细胞未见明显坏死和出血,无中性粒细胞浸润; IR组大鼠心肌细胞可见灶状坏死及出血,有明显的收缩带,并存在大量中性粒细胞浸润;异丙酚组大鼠心肌组织可见少量出血及中性粒细胞浸润,有少量固缩细胞。IR组和异丙酚组大鼠心肌梗死范围大于假手术组(P <0. 05);异丙酚组大鼠心肌梗死范围小于IR组(P <0. 05)。IR前3组大鼠血清LDH、CK、MDA及SOD水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。IR后IR组和异丙酚组大鼠血清LDH、CK及MDA水平高于IR前,SOD水平低于IR前(P <0. 05);假手术组大鼠IR前后血清LDH、CK、MDA及SOD水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。IR后,IR组和异丙酚组大鼠血清LDH、CK及MDA水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组(P <0. 05);异丙酚组大鼠血清LDH、CK及MDA水平低于IR组,SOD水平高于IR组(P <0. 05)。IR组和异丙酚组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白相对表达量高于假手术组(P <0. 05);异丙酚组大鼠心肌组织中Bax和Caspase-3蛋白相对表达量低于IR组,Bcl-2蛋白相对表达量高于IR组(P <0. 05)。结论异丙酚能够有效缓解2型糖尿病大鼠心肌IR损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax和Caspase-3的表达及抑制细胞凋亡有关。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

电针对大鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨电针百会、水沟穴对缺血再灌注大鼠脑内SOD活性、MDA含量的调节作用。方法 :采用双侧颈总动脉结扎合并低血压前脑缺血再灌注模型。随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。电针取穴百会和水沟 ,以连续波刺激。测定前脑部位脑组织匀浆SOD活性、MDA含量及脑组织含水率。结果 :模型组脑组织含水量、脑内MDA含量明显高于正常对照组 ,SOD活性明显低于正常对照组 ,电针治疗组脑组织含水量、MDA含量明显低于模型组 ,SOD活性较模型组高 (均P <0 0 5 )。结论 :电针治疗可减轻脑水肿 ,提高SOD活性 ,下调MDA含量 ,从而对脑组织产生保护作用。     

心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :19只家兔随机分为 3组 :①假手术组 (SH组 ,n =6 ) :开胸 ,左冠状动脉前降支 (LAD)只穿线不结扎 ,旷置 2 0min ,再观察 6h ;②缺血 再灌注组 (IR组 ,n =7) ;③心可舒处理组 (XKS组 ,n =6 ) :两组均开胸结扎兔LAD 2 0min ,然后松扎 6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD、MDA、ATP水平为观察指标。结果 :3组心率均呈进行性下降趋势 ,其中IR组下降幅度最大。XKS组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量显著低于IR组 (P <0 .0 1) ,再灌注心律失常发生率低于IR组 (P <0 .0 1) ,XKS组心肌超微结构损害较轻。与SH组比较 ,XKS组上述各指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :心可舒可促进心肌缺血 再灌注损伤心功能的恢复 ,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

银杏叶提取物防治急性重症胰腺炎大鼠内毒素血症的实验研究

目的 :观察银杏叶提取物 (GinkoBilobaExtract;EGb)对急性重症胰腺炎 (AcuteSeverePancreatitis ;ASP)内毒素血症的防治作用。方法 :78只SD大鼠随机分为 3组 :假手术 (SO)组、ASP组和EGb治疗组。治疗组大鼠在ASP诱发后经腹腔内注射EGb 2 0mg kg ;假手术组和ASP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。结果 :治疗组与ASP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 (术后 6、12h ,P <0 .0 5 ) ;血中血小板活化因子 (Platelet activatingFactor ;PAF)、内毒素含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ,血清过氧化物歧化酶 (SOD)含量明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗组胰腺组织的病理损害较ASP组明显减轻。结论 :EGb对ASP大鼠胰腺与内毒素血症有良好的保护作用。