内皮型一氧化氮合酶和精氨酸酶活性异常对动脉粥样硬化的影响

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联和内源性不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平增高均与动脉粥样硬化关系密切。前者使机体生成过多的过氧化物,造成机体氧化应激状态,后者则竞争性地与eNOS结合,使一氧化氮生成减少。精氨酸酶可以与eNOS竞争底物L-精氨酸,其催化生成的产物是尿素和L-鸟氨酸而不是一氧化氮(NO),因此精氨酸酶可以调节NO的生成量,也可能与动脉粥样硬化有关。     

实验性血管痉挛中内皮一氧化氮合酶的基因表达

目的 研究内皮eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法 将16只兔随机分成内皮剥脱 普通饮食组（n=8)和内皮剥脱 胆固醇饮食组（n=8)，血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况，原位杂交和Northern bloting法定位和定量检测各组血管eNOSmRNA表达情况。结果 血管造影显示，内皮剥脱 胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛，原位杂交显示eNOSmRNA定位在血管内皮细胞胞浆，痉挛血管节段内皮细胞内表达减少，Northern bloting法定量显示痉挛血管节段eNOSmRNA表达降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关。     

大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的 研究大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶（eNOS)mRNA表达的变化规律。方法 建立大鼠脊髓压迫伤模型。用逆转录聚合酶链反应法测定伤段脊髓组织eNOSmRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在eNOSmRNA的表达,脊髓压迫伤后eNOSmRNA表达迅速增强,在伤后6h达到高峰。结论 eNOS可参与脊髓组织正常的生理调节,并可能在继发性脊髓损伤过程中起保护作用。     

实验性急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮合酶基因表达

目的 为探讨急性胰腺炎（AP）发病机制与一氧化氮（NO）的关系。方法 本文采用实验性急性胰腺炎的动物模型，对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶（NOS）的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶，红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和病理组织。结果 术后24h已形成出血性、坏死型AP，胰腺组织中iNOSmRNA在术后48h达高峰，且增高的幅度较大。结论 在AP形成过程中，由于iNOS生成大量的NO，可导致AP发生不可逆损害。因此，临床上可通过寻找特异性抑制iNOS试验，这就为临床治疗AP开辟了新的途径。     

实验性血管痉挛中内皮一氧化氮合酶的基因表达

目的　研究内皮 eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法　将16只兔随机分成内皮剥脱+普通饮食组（n=8）和内皮剥脱+胆固醇饮食组（n=8）。血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况。原位杂交和Northern　bloting法定位和定量检测各组血管eNOS　mRNA表达情况。结果　血管造影显示,内皮剥脱+胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛。原位杂交显示eNOS　mRNA定位在血管内皮细胞胞浆,痉挛血管节段内皮细胞内表达减少,Northern bloting法定量显示痉挛血管节段eNOS　mRNA相对表达量较其他组明显减少。结论　高胆固醇和内皮剥脱使eNOS基因转录和翻译下调,血管内皮eNOS　mRNA表达降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关。     

急性心肌梗死大鼠心脏内生型一氧化氮合酶基因表达减少

目的:探讨急性心肌缺血对大鼠心脏组织内生型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:26只健康成年SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血组两组。缺血组取1 h,2 h,24 h三个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心梗后不同时间eNOS mRNA表达。结果:冠脉结扎后1 h,两组大鼠缺血心肌组织中eNOS mRNA表达无明显变化(P>0.05);结扎2h时则检测到缺血组大鼠梗死及梗死周围区域心肌组织eNOS mRNA表达下降(P<0.05),eNOS mRNA表达降低持续至结扎后24 h;结扎后24 h组eNOS mRNA表达与结扎后2 h组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:在心梗早期(缺血后2 h开始)缺血心脏即有eNOs基因表达减少,eNOs基因表达量不足可能是心肌缺血性损伤的重要机制之     

内皮型一氧化氮合酶活性的调节与心血管疾病的研究进展

内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)是合成一氧化氮(nitiric oxide,NO)起主要作用的酶,eNOS和NO在调节血管壁结构和功能中有重要作用,参与心血管疾病的病理生理过程。eNOS活性的改变除了常见的磷酸化途径外,还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制,笔者将简要阐述eNOS的基本结构和功能、eNOS活性的调节途径及其在心血管疾病中的研究进展。     

大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的研究大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化规律。方法建立大鼠脊髓压迫伤模 型,用逆转录聚合酶链反应法测定伤段脊髓组织 ｅＮＯＳ ｍＡＮＡ的表达情况。结果正常脊髓组织内存在 ｅＮＯＳ ｍＲＮＡ 的表达,脊髓压迫伤后 ｅＮＯＳ ｍＲＮＡ表达迅速增强,在伤后 ６ ｈ达到高峰。结论 ｅＮＯＳ可参与脊髓组织正常的生理调 节,并可能在继发性脊髓损伤过程中起保护作用。     

内皮型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化中的作用

内皮损伤及功能改变是动脉粥样应形成的早期始动环节,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血管内皮可分泌多种生物活性物质,其中由内皮衍生的一氧化氮（NO）具有强大的心血管保护和抗动脉粥样硬化作用。     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...     

妊高征母儿内皮型一氧化氮合酶基因多态性的检测

目的 了解内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与妊高征的关系。方法 采用聚合酶链反应、高分辨琼脂糖电泳与DNA测序技术检测31对母儿(妊高征15对，正常妊娠妇女16对)eNOS基因内含子4多态性。结果 62个标本中出现3种等位基因，即b(420bp)、a(393bp)和c(447bp)，其出现频率分别为91．93％，6．45％和1．61％．62个标本中出现3种基因型，即b／b、a／b和c／b，其出现频率分别为83．83％、12．90％和3．27％；妊高征妇女和正常妊娠妇女、妊高征妇女的新生儿及正常妊娠妇女的新生儿以及妊高征母儿间eNOS基因内含子4基因频率与基因型频率无显著差异．结论 eNOS基因内含子4多态性与妊高征无关。     

高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳 肝素6 h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平。处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2~4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。     

内皮型一氧化氮合酶与冠心病的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是当今严重威胁人类生命健康的主要疾病之一。最近研究显示,内皮功能紊乱是冠心病早期发病的重要机制之一。一氧化氮合酶有三种亚型:神经型、内皮型、诱导型,其中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在冠心病的发生、发展中发挥重要的作用。该文对eNOS的生理作用、机制及其基因治疗与冠心病的关系予以综述。     

内皮细胞型NO合成酶基因4a／4b多态性与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨内皮细胞型NO合成酶（eNOS)基因第4内含子一个27bp的可变数目串联重复序列多态性（VNTRs,4a/4b）与中国北方汉族人2型糖尿病（DM）合并肾病（DN）的相关性。方法 运用聚合酶链反应（PCR）结合高浓度琼脂糖凝胶电泳分离和DNA测序技术,检测病程超过10年的2型DM患者（143例）和健康人（N）（85例）的eNOS基因第4内含子27bp的VNTRs(4a/4b)多态性的基因型,比较各组间的等位基因频率与基因型频率。结果 ①DM组的4a等位基因及4a4b基因型频率与N组差异无显著性（P＞0．05）。②DN＋组4a等位基因及4a4b基因型频率显著高于糖尿病非肾病患者（P＜0．05）。③SBP,HA1c,TG,TC和eNOS基因第4内含子4a/4b多态均与糖尿病肾病有关。结论 eNOS基因第4内含子4a等位基因可能是中国人2型糖尿病合并肾病的独立危险因素。     

苦参碱对脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的观察不同浓度苦参碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞。实验分为6组,即对照组、不同浓度苦参碱组(50、100、200、500和1000μg/L)。各组细胞于培养24h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性及用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果不同浓度苦参碱组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性、RNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论苦参碱可增加人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生及RNA的表达水平。     

诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死大鼠中的表达

目的 :观察诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死后大鼠早期的表达变化。方法 :将大鼠 36只随机分为心肌梗死组和假手术组 ,心肌梗死组又分为 1、4、8、1 2、2 4h组 ,用RT PCR检测各组心肌iNOSmRNA的表达。结果 :假手术组心肌无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后 1h心肌组织即有iNOSmRNA的表达 ,8h、1 2h达到高峰 ,随后下降 ,8、1 2h和 1h相比差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :正常心肌组织无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后早期心肌组织即有iNOSmRNA的表达     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压病患者舒张压的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27bp数目可变的串联重复序列(VNTR)多态性与原发性高血压(EH)患者舒张压的关系及其可能机制。方法采用聚合酶链反应(PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测278例EH病人的基因型,同时进行基因测序。用硝酸还原酶法测定空腹血清一氧化氮代谢物(NOx)浓度。结果aa+ab基因型EH患者的空腹血清NOx明显低于bb基因型(P<0.05);aa+ab基因型EH患者的舒张压显著高于bb基因型(P<0.05)。结论eNOS基因27bp串联重复序列(VNTR)的a等位基因可能通过减少NOx的释放而参与舒张压增高的形成。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。