继发性血小板减少症——药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。     

药物性血小板减少症引起致死性肺内出血

药物性血小板减少症并非少见,本病常以皮肤粘膜弥漫性出血为主要表现,有时可因颅内或胄肠道出血导致死亡。而本病引起致死性肺内出血则为罕见,作者遇到1例。该例为女性71岁,因肩痛服羟保泰松100mg发生弥漫性淤斑入院。既往曾服羟保泰松2年余。体检:血压180/100mmHg,脉博96次/分,右第二肋间闻及Ⅲ级全收缩期杂音,向颈传导,肺部无异常。眼底见视网膜散在性淤点。实验室资料:血色素12gm%,白细胞5300/mm~8,分类正常。血小板2万/mm~3,凝血酶元等正常。心电图提示心动过速与左室肥大劳损,胸片正常。骨髓象中巨核细胞减少。入院后给予强的松(60mg/日),反复输入血小板,但血小板仍2万/mm~3。入院第15天突然左胸痛,向背放射伴气急、不安、苍白、肢冷和出汗。血压130/70mmHg,脉     

药物性免疫性血小板减少性紫癜

药物性免疫性血小板减少性紫癜文献报告不多,但临床并非少见。当前尚未引起临床医生足够重视。一、引起免疫性血小板减少紫癜的药物有水杨酸     

血小板生成减少引起的血小板减少症

纯巨核细胞生成障碍引起的血小板减少是一种少见的疾病,其特征是骨髓巨核细胞明显减少或完全缺乏导致血小板减少,而其他血细胞成分很少累及。巨核细胞生成障碍性血小板减少患者伴有其他细胞系轻度异常,大红细胞或红细胞生成障碍较少见,这些异常可能是骨髓增生异常或再生障碍性贫血(下称再障)的一个前驱表现。获得性巨核细胞生成障碍可能与以下因素有关,如某些病毒如微小病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV-1)等感染;某些药物如噻嗪类利尿剂、雌激素、     

妊娠期血小板减少症

妊娠期血小板减少症发生率约为6%,其可导致围产期母儿并发症和死亡率增加,若血小板<50×109/L,可有明显出血症状。1良性妊娠性血小板减少此为妊娠期最常见的血小板减少,占60%~70%;围产期发生率为3.6%~8.3%。其原因可能由于孕妇生理性血液稀释及处于高凝状态的耗损,使血小板计数略有减少,大多不低于50×109/L,所有患者在产后血小板均恢复正常,不需要特殊处理。良性妊娠性血小板减少的特点:只发生于妊娠期间;无出血表现;产后血小板恢复正常;胎儿及新生儿不发生血小板减少。2先兆子痫和HELLP综合征引起的血小板减少约占妊娠期血小板减少的20…     

肝素相关血小板减少症

本文综述了肝素相关血小板减少症的发病率、临床特征、诊断、发病机理以及处理原则。     

月经周期性血小板减少症

本文报道3例发生在经期的周期性血小板减少。3例在经期血小板最低值为5～20×100~9/L。血小板减少伴有紫癜、鼻衄和月经过多。5～14天后,血小板数恢复正常或上升至900×100~9/L。为明确这种病例血小板减少的机理,作者观察了血小板抗体、血小板清除率和单核细胞 Fcγ受体表达的变化。结果 3例在月经开始时均有明显的血小板减少,5～14天后恢复正常。2例在血小板数减少期间及血小板数恢复正常后,血小板相关抗糖蛋白Ⅰb 自     

肝素引起血小板减少症

血小板减少是肝素治疗的一种罕见并发症。本文根据6例的观察探讨其发生机制,着重于研究肝素对血小板聚集的影响。6例中男2例,女4例,年龄25～71岁,平均57岁。在肝素治疗开始后7～13天出现血小板减少并伴有皮下出血(1例)、血栓性病变(2例)、肢端坏疽     

血小板减少症孕妇的胎儿血小板计数

对64例次血小板减少症孕妇(62例妇女),用经皮采脐血标本法(PUBS)测胎儿血小板数。分为两组:第Ⅰ组根据标准诊断为原发性血小板减少性紫癜(1TP)33例;第Ⅱ组无 ITP 史,在妊娠10～39周常规检查发现血小板减少(<150×10~9L)。首次 PUBS 在妊娠21～24周或更晚些时进行,所有病例均在分娩前不久再作 PUBS。用放射免疫法检测血小板相关 IgG和游离血清抗体含量。新生儿血小板计数取产后脐带血或足跟底部毛细血管血进行。     

血小板寿命缩短引起的血小板减少症

病因和发病机制本病的病因和发病机制仍不清楚,多种因素可能参与本病发病机制。血小板血栓形成的一种较明确的机制是由于血浆裂解vWF的一种金属蛋白质酶缺乏,使vWF因子形成大分子量的多聚体,从而引起弥漫性血小板积聚。该酶缺陷可能是由于自身抗体抑制其作用所致。TTP—HUS的血浆中某种因子可能造成血管内皮细胞损伤。补体调控异常也可能在发病中起作用。     

低体温时的血小板减少症

曾报道在心脏外科应用深低温期间发现血小板减少症,但对意外的低体温时并发血小板减少症却很少了解。本文作者报道二例老年人低体温时并发血小板减少症。病例1,82岁,女性,被发现昏厥于家中。入院时患者意识丧失和低体温(肛温27℃),脉搏60次/分,规律,血压120/90mmHg,胸部广布粗的捻发音、腹部和神经学检查正常。患者有相当量的鼻衄,而静脉切开术后局部易青肿。未用过任何药物。Hb13.2gm/de;白细胞5.8×10~9/L,血小板数33×10~9/L,血清钾5.7mmolmEg/L,钠145mmolmEq/L,尿素10.4mmol/L(62mg/100ml),肌酐130μmol/L(1.5mg/100ml)、血糖5.2mmol/L(94mg/100ml)。二氧化碳张力6.3kpa(47mmHg)氧张力8.5kpa(64mmHg),凝血酶原时间、白陶土脑磷脂凝血时间、凝血酶时间、纤维蛋白原浓度、甲     

肝素导致的血小板减少症

随着肝素临床应用的日益广泛,肝素导致的血小板减少症已引起人们高度重视。近年来有关本病的发生率,发病机制及诊断方法等的研究取得了较大进展,但在早期确诊、替代性抗凝治疗等方面还面临诸多问题。本文就本病的发病机制、诊断、实验室检查和治疗等方面作一简要综述。     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

新生儿同种免疫性血小板减少症

应用固相血小板捕获试验对两例新生儿血小板减少症进行血小板特异性抗原（ＨＰＡ），及血清中血小板特异性抗体的检测。结果发现，两位新生儿血小板特异性抗原为ＨＰＡ－１，两位母亲为ＨＰＡ－２，两位母亲及新生儿２血清中含有ＨＰＡ－１抗体，证明为新生儿同种免疫性血小板减少症，讨论了本病的发病因素及治疗。     

肝素诱导的血小板减少症

接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,最常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反。1什么是HIT?通常,肝素预防血栓栓塞,不影响血小板,由于肝素触发免疫系统,HIT导致血小板数降低(血小板减少症)。HIT可出现2种明显的类型:非免疫和免疫介导。非免役介导HIT:最常出现,血小板数轻微减少,对身体无害。免疫介导HIT:较少出现,但很危险。免疫介导HIT引起血小板数明显降低,但尽管血小板数很低,HIT病人仍有栓塞的危险。病人使用肝素后,在肝素和特殊的血…     

新生儿异体免疫性血小板减少症

新生儿异体免疫性血小板减少症(NAIT)是由于母婴间人类血小板抗原(通常为HPA—1a或HPA-5b)不合而产生同种异体免疫反应,导致患儿血小板减少甚至脑出血的一种出血性疾病。本病临床并不少见,死亡率大约10％．另约25％以上患儿留有神经系统并发症,包括脑出血以及神经生长发育迟缓,这将给社会和家庭带来很大负担。     

药物所致的血小板减少症

药物所致的血小板减少症为药物治疗过程中的一种常见副作用。主要分为两型 :一为骨髓被药物毒性作用抑制所致 ,二为药物通过免疫机制破坏血小板所致 ,后者中以肝素、奎宁、奎尼丁、金盐与磺胺类药物发病较高。临床症状极不一致 ,血小板减少至 (1.0～ 80 )× 10 9/L ,轻者无症状 ,重者可因颅内出血或因肝素导致内皮细胞的免疫损害 ,合并危及生命的肺栓塞与动脉血栓形成致死。诊断主要依靠 :①药物治疗期间血小板减少 ;②停药后血小板减少消除。严重患者血清中可检出药物依赖性血小板抗体 ,但敏感性不高而常呈假阴性。治疗之首要是立即停用相关药物 ,严重病例可相机使用输注血小板、激素、丙球甚或血浆置换     

肝素诱导的血小板减少症

肝素在血栓预防、心血管手术、介入治疗、急性冠状动脉（冠脉）综合征、静脉血栓栓塞、心房颤动（房颤）、体外循环中常规使用，是临床中最常用的药物之一。肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用肝素所引起的一种严重并发症。     

脾淤血所致的血小板减少症

各种原因所致的脾肿大均可引起血小板减少。     

免疫性血小板减少症的治疗进展

正原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。虽然原发性ITP是一种良性疾病,但目前尚无法根治,也不能改变其自然病程,其死亡率与正常人群无明显差异,患者多死于感染而非出血。因此,ITP的治疗目的是使患者血小板计数(PLT)提高到安全水平,降低出血风险,改善患者的生活质量。原则上,对于原发性ITP,如果其PLT高于30×109/L,无出血,血小板功能及凝