Caspase-9和Bax在胃癌组织中的表达及其意义

目的：探讨凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌中的表达与意义。方法：应用免疫组化S—P法检测Caspase--9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织中的表达。结果：Caspase--9蛋自在胃癌组织中阳性表达率为40．35％,非癌胃黏膜组织的阳性表达率70．83％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Bax蛋白在胃癌组织中阳性表达率为35．09％,非癌胃黏膜组织阳性表达率为72：92％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;高中分化腺癌组Caspase--9和Bax蛋白的阳性表达率明显高于低分化腺癌组及粘液癌组,两者间差异有统计学意义（P〈0．05）;Bax和Caspase--9蛋白在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度、临床病理分期均无明显关系（P〉0．05）;在胃癌组织Caspase--9表达阳性的23例中有Bax表达阳性17例,在胃癌组织Bax表达阴性37例中Caspase--9表达阴性31例,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Caspase--9和Bax在胃癌组织中表达降低,提示二者可能与胃癌的发生或发展相关;随着胃癌分化程度的降低,Caspase--9和Bax的表达降低,提示二者可能与胃癌的恶性程度有关;胃癌组织中Caspase--9和Bax表达有关,推测Bax激活Caspase--9的线粒体通道受抑可能参与胃癌的发生。     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的研究

目的通过对胃癌高危人群胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白的检测,探讨在胃癌高发区胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的意义。方法采用免疫组化S-P法检测了本研究的胃黏膜标本178例来自胃癌高危人群普查和63例胃癌组织临床活检标本突变型P53蛋白的表达情况。结果在178例胃黏膜组织中,突变型P53蛋白在CSG、CAG、伴IM、伴DYS和GC中表达率分别为4.90%、25.00%、40.00%、55.55%和60.31%。在CSG中的表达率最低,胃癌中表达率最高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中GC与CAG、CSG之间差异有显著性意义（P〈0.005）。63例胃癌组织中,突变型P53蛋白在20例高分化腺癌中阳性表达率为35.00%,20例中分化腺癌中阳性表达率为60.00%,23例低分化腺癌中的阳性表达率为86.95%。低分化腺癌中的阳性表达率与高分化腺癌中的阳性表达率相比有显著性（χ^2=12.36,P〈0.005）,低分化腺癌中的阳性表达率与中分化腺癌中的阳性表达率相比有统计学意义（χ^2=4.08,P〈0.05）结论突变型P53蛋白的阳性表达率随着病变的发展而增高,提示P53基因的突变与胃癌的发生有关,可能是安塞县胃癌高发的一个重要因素。     

胃癌组织中Daxx和Fas蛋白的表达

目的：检测胃癌组织中Daxx和Fas蛋白的表达情况并探讨其临床意义。方法：利用组织芯片技术联合免疫组织化学方法检测71例胃癌组织（男44例,女27例;高分化腺癌14例,中分化腺癌21例,低分化腺癌36例）和19例癌旁正常胃黏膜组织中Daxx和Fas蛋白的表达。结果：共制作1个组织芯片蜡块,含90个位点,有效位点86个（95.6%）,包括70个胃癌组织位点和16个癌旁正常胃黏膜组织位点。癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中Daxx蛋白的阳性表达率分别是51.4%和18.8%,Fas蛋白的阳性表达率分别是70.0%和100.0%,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。胃癌组织中Daxx与Fas蛋白的表达呈负相关（rs=-0.387,P〈0.05）。胃癌组织中Daxx和Fas蛋白表达与患者性别、年龄、胃癌组织分化程度均无关（P均〉0.05）。结论：Daxx和Fas蛋白的异常表达可能在胃癌发生发展过程中起重要作用,对胃癌组织中2者的联合检测可能为胃癌的发病机制研究及寻找肿瘤治疗方案提供新思路。     

p53和Rb与胃癌组织学分型的关系

目的：探讨p53和Rb蛋白在不同组织学分型胃癌中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP二步法检测216例胃癌术后原发灶标本和80例癌旁正常的胃黏膜组织标本中p53及Rb蛋白的表达情况。胃癌标本按组织学特点分为：高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌五型。结果：①正常胃黏膜和胃癌标本中p53的阳性表达率分别为0、67.10%（P〈0.01）;Rb的阳性表达率分别为100%、51.85%（P〈0.01）。②不同组织学分型的胃癌中,癌细胞分化程度越好,p53的阳性表达率越低（P〈0.05）,Rb的阳性表达率也越高（P〈0.05）。③在胃癌中p53和Rb的蛋白表达无相关性（P〉0.05）。结论：p53蛋白及Rb蛋白阳性表达在不同组织学分型的胃癌中差异呈显著性;胃癌细胞分化程度越差,p53的阳性表达率越高,Rb的阳性表达率越低,但两者并无关联性。     

PTEN 和hMSH2蛋白的表达在胃癌发生中的作用

[目的]通过探讨胃癌组织PTEN 和hMSH2蛋白的表达的相互关系,分析二者表达在胃癌发生中的意义.[方法]用链霉素-生物素蛋白-过氧化酶法（SP法）检测63例胃癌组织及32例非癌胃黏膜组织中PTEN 和hMSH2蛋白的表达情况.[结果]PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（61.9%）（39/63）显著低于非癌胃黏膜组织（90.6%）（29/32）（P＜0.05）,在高中分化腺癌中的阳性表达率（57.9%）（11/19）低于低分化腺癌（72.4%）（21/29）和黏液癌（60%）（9/15）,但无显著性差异（P＞0.05）;hMSH2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（79.4%）（50/63）显著高于非癌胃黏膜组织（53.1%）（17/32）（P＜0.05）,但在高中分化腺癌（73.7%）（14/19）、低分化腺癌（82.8%）（24/29）和黏液癌（80%）（12/15）中的阳性表达率无显著性差异（P＞0.05）.PTEN和hMSH2蛋白在胃癌组织中的表达无明显相关关系（r＝-0.158,P＞0.05）.[结论]胃癌发生时可出现PTEN蛋白表达下调,伴hMSH2蛋白的表达上调.     

胃癌组织中KiSS-1和基质金属蛋白酶-9蛋白及mRNA的表达

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1及基质金属蛋白酶9（MMP-9）与胃癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测40例胃癌及40例正常胃黏膜组织中KiSS-1及MMP-9蛋白和mRNA的表达情况,分析其与胃癌患者各临床病理特征的关系及二者的相关性。结果胃癌组织中KiSS-1蛋白的阳性表达率（52.5%）低于正常胃黏膜组织（95.0%）（P〈0.05）,并且其低表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。胃癌组织中MMP-9蛋白的阳性表达率（77.5%）高于正常胃黏膜组织（52.5%）（P〈0.05）,并且其高表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05）。胃癌组织中KiSS-1 mRNA的阳性表达率及表达水平（57.5%,0.869±0.063）均低于正常胃黏膜组织（92.5%,1.103±0.152）（P〈0.05）,并且其低表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。胃癌组织中MMP-9 mRNA的阳性表达率及表达水平（75.0%,1.083±0.137）均高于正常胃黏膜组织（47.5%,0.902±0.035）（P〈0.05）,并且其高表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。KISS-1与MMP-9蛋白和mRNA的表达均呈负相关（P〈0.05）。结论 KiSS-1的低表达和MMP-9的过表达可能与胃癌的浸润、转移有关。二者有望成为判定胃癌侵袭和转移能力的指标。     

Caspase-9与胃癌的相关性研究

目的：探讨Caspase-9在胃癌中的表达及其与凋亡指数的相关性。方法：应用免疫组化法检测胃癌中Caspase-9的表达,用TUNEL法检测细胞凋亡。结果：Caspase-9在正常胃黏膜、早期胃癌、进展期胃癌阳性表达率分别是10％、36．36％、61．11％,三者差异有统计学意义（P〈0．01）;Caspase-9在高、中、低分化癌组织中的表达率分别为85．71％、52．17％、12．5％,其表达率在三者间差别有统计学意义（P〈0．01）;凋亡指数在正常胃黏膜、早期胃癌、进展期胃癌有差异,在高、中、低分化癌组织也有差异（P均〈0．0I）;Caspase-9、凋亡指数与临床分期无关。结论：胃癌细胞凋亡异常可能是胃癌的发病原因之一,Caspase-9、凋亡指数可作为临床判断胃癌恶性程度的一项指标。     

阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的探讨阿魏酸钠对创伤性休克复苏兔胃黏膜细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax的影响。方法家兔60只随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、复苏前（C组）和复苏后（D组）,每组15只。建立创伤性休克复苏胃黏膜损伤动物模型,C组于复苏前20 min、D组于复苏30 min时缓慢静脉滴注阿魏酸钠30 mg/k,A组、B组静脉滴注等量生理盐水。采用原位末端标记（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）,免疫组织化学法检测胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达灰度值。结果与A组比较,B组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与B组比较,C组、D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值及Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著降低,Bax蛋白表达灰度值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与C组比较,D组AI值、Bcl-2蛋白表达灰度值、Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比显著升高,Bax蛋白表达灰度值明显降低（P〈0.05）。结论阿魏酸钠通过促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白表达比值,抑制创伤性休克复苏胃黏膜细胞凋亡,且复苏前20 min应用效果较佳。     

非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平；用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织（x^2=4．74，P〈0．05）；肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织（x^2=5．65，P〈0．05）；肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）均明显高于癌旁正常肺组织（t=8．28、9．62，P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组（t=2．41，P〈0．05）；Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组（t=2．62，P〈0．05）；Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关（t=0．70、0．22，P〉0．05）。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用，而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用，因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调，导致细胞增殖和凋亡失衡，在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。     

凋亡指数在不同宫颈病变组织中的表达及其预测新辅助化疗疗效的作用

目的：探讨正常宫颈组织、CIN组织及化疗前后宫颈鳞癌组织凋亡指数（apoptosisindex,AI）的表达及临床意义。方法：选取11例正常宫颈组织,23例宫颈病变CIN组织,30例宫颈鳞癌组织,应用TUNEL法检测组织AI。结果：化疗临床有效率为80％;正常宫颈组织、CIN组织及化疗前宫颈鳞癌组织中的A1分别为2．55±0．64、14．00±3．16和7．13±1．27（F=127．659,P〈0．05）,差异有统计学意义;化疗前后宫颈鳞癌组织A1分别为7．13±1．27和17．88±4．39（t=-1．736,P〈0．05）,差异有统计学意义;化疗前后有效组和无效组宫颈鳞癌组织AI变化值分别为12．21±4．38和4．95±2．69（t=3．849,P〈0．05）,差异有统计学意义。结论：新辅助化疗能诱导宫颈鳞癌细胞凋亡,AI增高预示疗效较好。     

Survivin mRNA在鼻咽癌中表达及其与细胞凋亡关系

目的检测鼻咽癌组织中Survivin的表达及肿瘤细胞凋亡情况。方法应用原位杂交和原位末端标记技术对64例鼻咽癌和30例慢性鼻咽炎鼻咽部组织中Survivin的表达和细胞凋亡进行检测,并分析两者之间的关系。结果鼻咽癌Survivin的阳性表达率为65．6％,慢性鼻咽炎鼻咽部组织阳性表达率为33．3％,差异有极度统计学意义（P〈0．01）;在Survivin阳性表达和阴性表达的组织中,细胞凋亡指数分别是（0．63±0．36）和（1．58±0．44）,Survivin阳性表达者明显低于Survivin阴性表达者;差异有统计学意义（P〈0．05）。慢性鼻咽炎鼻咽部组织中细胞凋亡指数为1．32＋0．36,与NPCSurvivin阳性表达者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在鼻咽癌的发生发展过程中Survivin表达引起的凋亡抑制可能有一定的作用。     

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

探讨核因子κB（nuclear factor kappa B， NF κB）、bcl 2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法：采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NF κB、bcl 2及bax的表达，TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果：NF κB、bcl 2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%，在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%，三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义（P＜0.05)。NF κB、bcl 2表达与肿瘤的大小相关（P＜0.05），NF κB与bcl 2之间呈正相关（P＜0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为（1.29±0.50）％、（0.96±0.36）％、（0.70±0.43）％，轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义（P＜0.05) 。结论：在胃癌中NF κB可通过上调bcl 2的表达、改变bcl 2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡，进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。     

细胞色素c在再灌注肺损伤中的作用及葛根素对其的干预

目的：探讨细胞色素c（cyt-c）在肺缺血再灌注损伤中的作用及葛根素对其的影响。方法：采用大鼠单肺缺血再灌注损伤模型。30只wistar大鼠,随机分为三组：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）和葛根素干预组（Pur组）。采用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化SP法检测cyt-c和caspase-3蛋白的表达。结果：①IR组肺组织细胞cyt-c和caspase-3蛋白表达较C组明显增强,细胞凋亡指数显著升高（P〈0.01）;葛根素干预后,cyt-c、caspase-3及细胞凋亡指数均明显下调（P〈0.01）。②cyt-c表达水平与caspase-3和细胞凋亡指数均呈显著正相关（P〈0.01）。结论：cyt-c参与肺缺血再灌注损伤的病理过程,葛根素可能通过抑制cyt-c通路保护肺组织。     

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。     

T-钙黏蛋白高甲基化与肺癌发生、发展关系探讨

目的：通过检测肺癌组织、良性病变组织和对照组织中CDH13基因及其甲基化水平,结合临床病理资料,找出其与肺癌发生、发展的关系.方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和特异性甲基化PCR （MSP）法.结果：肺癌组CDH13基因甲基化阳性率为46.67％（21/45）,对照组为2.22％（1/45）,良性病变组为6.67％（3/45）,前组与后两组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）.CDH13基因在肺癌中为0.5273±0.0687,在对照组中为0.8345±0.0385、在良性病变组织为0.8632±0.0465,前组与后两组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）.Ⅲ期肺癌组织的CDH13基因甲基化阳性率61.90％（13/21）明显高于Ⅰ＋Ⅱ期33.33％（8/24） （P＜0.05）.有淋巴结转移的肺癌组织中CDH13基因甲基化阳性率70.59％（12/17）与无转移组的32.14％（9/28）差异有统计学意义（P＜0.05）.肺癌组织中CDH13基因甲基化阳性组的T-钙黏蛋白阳性率23.81％（5/21）显著低于甲基化阴性组54.17％（13/24） （P＜0.05）.结论：肺癌组织中T-钙黏蛋白基因含量明显降低,存在着CDH13基因启动子5＇CpG岛高甲基化,且CDH13基因的高甲基化水平随着肺癌临床分期和淋巴结转移而增高.     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

白英水提物对胃癌细胞凋亡与Notch1信号通路的影响

目的：观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及Notch1基因表达的影响。方法：常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5、25mg/mL和50mg/mL。MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中Notch1、caspase-9基因表达。结果：与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多（P〈0.05）,Notch1基因表达呈显著性的下降（P〈0.05）、caspase-9基因表达有明显的上调（P〈0.05）,并随白英浓度增加而加强。结论：白英水提物能下调人胃癌SGC-7901细胞中Notch1信号蛋白表达和促进细胞凋亡,这可能是其发挥抗癌作用的重要机制之一。     

法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制

目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后适应组（IPost组）、盐酸法舒地尔组（FH组）、盐酸法舒地尔＋PI3K抑制剂（LY294002）组（FH ＋Ⅰ组）.测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组（ROCK1：2.94±0.13）相比,IPost组（ROCK1：2.79±0.11）、FH组（ROCK1：2.83 ±0.10）、FH ＋Ⅰ组（ROCK1：2.85 ±0.26）的ROCK1表达无明显变化;与I/R组（Bcl-2：1.11±0.12,P-Akt：1.09±0.06,Bax：1.74 ±0.06,Caspase-3：1.32±0.12）相比,FH组（Bcl-2：1.76±0.08,P-Akt：1.73±0.05,Bax：0.98±0.14,Caspase-3：0.97±0.06）与IPost组（Bcl-2：1.74±0.06,P-Akt：1.37±0.05,Bax：0.97±0.11,Caspase-3：1.07±0.08）的Bcl-2、P-Akt升高（P＜0.05）,Bax及Caspase-3降低（P＜0.05）;与FH组相比,FH＋Ⅰ组（Bcl-2：1.05±0.12,P-Akt：1.21±0.06,Bax：1.61 ±0.11,Caspase-3：1.42±0.11）的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.