复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的作用研究

目的 研究复方地黄对早老性痴呆小鼠大脑组织的SOD、Na+-K+-ATP酶的改变影响,以及神经元凋亡细胞变化,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制. 方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为3组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/(kg·d),空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃.3周后各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织SOD、Na+-K+-ATP酶的改变及流式细胞仪观察凋亡细胞峰值的变化. 结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的SOD、Na+-K+ -ATP酶的活性,并且能减少脑组织神经元的凋亡作用. 结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织细胞的能量和抵抗自由基的抗氧化能力,减少神经元的凋亡,对SAM-P/8小鼠大脑神经元具有较好的保护和治疗作用.     

复方地黄对早老性痴呆模型小鼠学习记忆功能及脑组织Ca2+-ATP酶的活性的影响

目的 观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制.方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性.结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用.     

复方地黄对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的实验研究

目的研究复方地黄汤对快速老化痴呆小鼠大脑组织的PKA、CREB酶的改变影响,以及电镜下神经元形态变化,进一步探讨复方地黄汤对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用。方法将快速老化小鼠随机分为3组:地黄组,治疗组,模型组。地黄组给予复方地黄混浊液2m l/d灌胃,治疗组给予脑复康水溶液2m l/d,500mg/kg体重(75片/300毫升纯净水),正常对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用生理盐水2m l/d灌胃,以上均为每天分次给药,灌胃3周,每隔3天休息1天。3周后,各组小鼠进行行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶的改变及电子显微镜观察神经元细胞形态的变化。结果地黄组和治疗组潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,与模型组相比具有差异(P<0.05),说明治疗有效。PKA、CREB活性均明显增高与模型组比较(P<0.05),治疗组与实验组比较无显著差异(P>0.05)。超微结构复方地黄组海马神经元损伤轻微,大部分核膜清楚完整,细胞核染色质基本呈正常分布,核周间隙清晰可见。大部分细胞器清晰可见,神经纤维较丰富、排列有序,突触膜清晰,突触间隙不清,突触小泡较多。结论复方地黄能够提高快速老化小鼠的学习和记忆能力,并能改善PKA/CREB信号转导通路,促进突触结构发生,在形态结构上能减少脑组织神经元的损伤,维护突触的健全和完整。表明复方地黄汤能增强改善快速老化痴呆小鼠的PKA/CREB信号通路,具有治疗作用。     

复方地黄对早老性痴呆小鼠形态影响和相关增殖因素变化的研究

目的研究复方地黄对早老性痴呆小鼠的神经生长因子改变及形态学的影响,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用机制。方法将实验小鼠随机分为四组,实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃。治疗组给予安理申混悬液400 mg/kg·d,空白对照组和模型对照组用等量生理盐水。3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织神经生长因子改变及电镜观察形态学改变。结果复方地黄能够改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,减少痴呆模型小鼠的包涵体数量,增加大脑皮层及海马区神经营养因子的含量,对SAM-P/8小鼠具有较好防治作用。结论复方地黄能够明显改善早老性痴呆小鼠的学习能力和蛋白表达。     

β-细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响

目的研究β-细辛醚对快速老化痴呆小鼠大脑组织蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法选取健康昆明小鼠10只作为对照组,30只快速老化小鼠被随机分为模型组(10只)、实验组(10只)、治疗组(10只)。对照组采用生理盐水灌胃,2 mL/次;实验组采用β-细辛醚混浊液灌胃,2 mL/次;治疗组采用脑复康水溶液5 mg/mL灌胃,2 mL/次;模型组采用生理盐水灌胃,2 mL/次。所有小鼠均每天灌胃1次,持续3周。3周后进行小鼠行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶改变及光镜和电镜下神经元细胞形态变化。结果实验组和治疗组与模型组相比,潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,PKA、CREB活性与模型组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下观察实验组海马神经元损伤较轻,大部分细胞核清楚完整,电镜下核周隙清晰,细胞器清晰,神经纤维较丰富。结论β-细辛醚能提高快速老化痴呆小鼠知识记忆能力,影响PKA/CREB传导路径和突触结构,减少快速老化痴呆小鼠大脑组织神经元损伤,对快速老化痴呆小鼠有明显治疗作用。     

红景天对血管性痴呆大鼠海马组织AchE及神经元凋亡影响的实验研究

目的:观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠大脑海马中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及神经元细胞凋亡的影响.方法:取健康Wister雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、红景天组、尼莫地平组.除假手术组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型.术后红景天组给予红景天5g/kg/d,尼莫地平组予尼莫地平20 mg/kg/d灌胃,假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃.检测各组大鼠海马组织中Ache活性及海马神经元细胞的凋亡率.结果:海马组织中Ache活性及神经元细胞的凋亡率,红景天组及尼莫地平组与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);红景天组和尼莫地平组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:红景天可能通过降低大鼠海马组织中的AchE的活性和抑制神经元凋亡,对VD大鼠有一定的防治作用.     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

黄芪多糖对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶（AchE）含量和乙酰胆碱（Ach）含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、模型组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、阳性药物组（多奈哌齐0.2 mg/kg）和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加（均P＜0.05）;APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低（均P＜0.05）.结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.     

葛根素对血管性痴呆小鼠脑组织AchE及Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的 研究葛根素对血管性痴呆小鼠不同脑区脑组织内AchE,Na＋-K＋-ATP酶活性的影响.方法 采用双侧颈总动脉持久性结扎法制作模型,以跳台实验对模型进行筛选,给予高（2mg/ml）、中（1mg/ml）、低（0.5mg/ml）浓度的葛根素进行治疗7d,最后测定各组小鼠不同脑区脑组织匀浆内Na＋-K＋-ATP酶,AchE活力.结果 模型组小鼠跳台实验表现为反应时间（65.21±1.12）s较假手术组（22.12±1.36）s明显延长;潜伏期（108.32±27.86）s短于假手术组（225.76±65.45）s,错误（6.3±0.54）次（明显多于假手术组1.3±0.41次）,葛根素对血管性痴呆小鼠的学习记忆功能有不同程度的提高,葛根素高、中、低浓度组均能不同程度的缩短反应时间,延长潜伏期,减少错误次数.模型组皮层、海马区AchE活性为（3.96±0.23）和（3.52±0.09）U/ml,高、中、低浓度葛根素组小鼠大脑皮层区AchE活性明显降低,分别为（2.25±0.08）、（2.74±0.2）、（2.62±0.15）U/ml,海马区AchE活性分别为（3.20±0.26）、（2.96±0.18）、（3.01±0.31）U/ml.此外,高、中、低浓度葛根素组海马区Na＋-K＋-ATP酶活性（28.79±1.24）、（29.32±1.19）、（33.12±2.23）U/mgprot明显高于模型组（26.76±1.22）U/mgprot.结论 葛根素能改善血管性痴呆模型动物学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制不同脑区的AchE活性、提高Na＋-K＋-ATP酶活性有关.     

大豆异黄酮对急性衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.