大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的 探讨大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激反应机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、6h组、24 h组,每组6只.复制大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型,6h组、24 h组大鼠分别在烟雾吸入后6h或24 h行安乐死,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)浓度,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA、γ-GCS mRNA定量.结果 6h组、24 h组大鼠肺组织匀浆中的MDA、NO、iNOS、γ-GCS浓度、iNOS mRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量均高于对照组,且NO浓度、iNOSmRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量24 h组高于6h组(P值均＜0.05);而6h组和24 h组GSH浓度均低于对照组,且24 h组低于6h组(P值均＜0.05).结论 在大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中,氧化应激反应加剧,同时抗氧化体系的激活不足以对抗氧化应激损伤,氧化/抗氧化体系失衡,导致肺损伤逐渐加重.     

还原性谷胱甘肽对大鼠盐酸吸入性肺损伤的保护作用及其机制探讨

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对盐酸吸入性大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法 30只健康成年雄性SD大鼠随机分为A组（生理盐水吸入组）、B组（稀盐酸吸入致肺损伤组）和C组（稀盐酸吸入＋GSH预处理干预组）.术后6h处死大鼠,取肺组织测定肺湿/干重比、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性、TNF-α及IL-1β水平、病理学改变以及Caspase-3含量变化.结果 稀盐酸吸入后,B组肺组织呈弥漫性出血及水肿,中性粒细胞浸润,肺泡隔明显增厚.与A组比较,B、C组Caspase-3阳性表达、肺湿/干重比、MDA含量、MPO活性、TNF-α与IL-1β含量均明显增加（P均＜0.01）.C组肺组织水肿及炎性程度较B组减轻,Caspase-3表达及MDA、MPO、TNF-α、IL-1β含量也较B组不同程度减少（P均＜0.01）.结论 预先给予大鼠GSH可以有效对抗盐酸导致的吸入性肺损伤,这种保护作用与其抑制氧化应激、降低炎症反应以及抑制细胞凋亡有关.     

脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1、AQP-5表达变化及意义

目的探讨脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP-1）、AQP-5表达变化及意义。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组,每组20只。模型组采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症急性肺损伤模型,假手术组腹部探查取出盲肠后还纳腹腔,空白对照组不做手术处理。在造模后3、6、12、24h,每组各取出5只大鼠,处死后取肺组织,采用实时荧光定量PCR和Westernblot法检测肺组织AQP-1、AQP-5mRNA和蛋白。结果模型组造模后6h光镜下可见肺泡壁增厚、毛细血管充血、肺间质肺泡水肿、灶性出血,12h时上述改变最明显;空白对照组和假手术组肺组织无明显病理变化。模型组造模后6、12、24h时AQP1、AQP5mRNA及蛋白表达较同时点假手术组、空白对照组均降低（P均〈O．01）;iS模后6、12、24b时AQPl、AQP5mRNA及蛋白表达较同组3h均降低（P均〈0．01）。结论AQP．1、AQP．5表达降低在大鼠脓毒症急性肺损伤过程中可能发挥重要作用。     

肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 探讨肺源性一氧化氮（NO）过度表达对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤的影响。方法 将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只。ANP组、ANP预处理组（预处理组）逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，对照组注射等量生理盐水。造模前30min，预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）10mg／kg。造模后1、3、6、12h分别处死大鼠各6只，取肺泡巨噬细胞（AM）检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）mRNA表达情况及TNF-a水平，并行肺组织病理学检查。结果 ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重；AM分泌TNF-a，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h回落。AMiNOS mRNA的表达情况与NO的变化趋势相似。预处理组各指标变化趋势与ANP组相似，但各指标均低于ANP组（P均〈0．05）；肺组织髓过氧化物酶（MPO）、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、肺组织湿／干重值逐渐升高，12h达最高值．动脉血氧分压值逐渐降低。结论 ANP发生后肺泡AM的iNOS表达增强，肺源性NO过量表达，并促进TNF-a大量分泌，加重肺损伤，应用iNOS抑制剂则能减轻肺损伤。     

高渗盐水对失血性休克时急性肺损伤的作用研究

目的:研究高渗盐水(HS)对创伤失血性休克所致急性肺损伤(ALI)的作用及其机制.方法:新西兰白兔30只随机分为3组,假手术组(Sham组)、生理盐水处理组(NS组)、高渗盐水治疗组(HS组).NS组和HS组复制创伤失血性休克动物模型,分别以NS、HS(75 g/L氯化钠,4 ml/kg)复苏.观察肺组织的病理改变;双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末、复苏后2、4 h血清TNFα、IL-6、IL-10和sICAM-1的浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织各细胞因子及ICAM-1的mRNA表达水平.结果:与NS组比较,HS组复苏后4 h肺组织的病理学损伤显著减轻,TNFα、IL-6、ICAM-1血清浓度及肺组织mRNA表达水平均有不同程度下降(P＜0.05),而IL-10的浓度及mRNA水平明显增高(P＜0.01).结论:HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及黏附分子的表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻肺部的炎症反应,从而发挥对ALI的保护作用.     

富氢液腹腔注射对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用及其机制

目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组).采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型.抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min.S组大鼠仅穿线不结扎.再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1).再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1.结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05).结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关.     

氨溴索对吸入性肺损伤大鼠肺组织PBEF表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤大鼠动物模型的抗炎保护作用.方法 54只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.观察各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量;Western blot方法检测肺组织前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组各时相点PaO2降低(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性增加(P＜0.05),血浆中TNF-α含量增高(P＜0.05);PBEF蛋白表达均增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组各时相点PaO2升高(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性降低(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05);PBEF蛋白表达均下降(P＜0.05);肺组织病理学损伤减轻.结论 在大鼠胃内容物吸入性肺损伤模型中,氨溴索可通过抑制肺组织PBEF表达、抑制炎症介质的释放发挥抗炎保护作用.     

hAMSCs调控MAPK信号通路对急性肺损伤AQP1的影响

目的 分析人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stromal cells, hAMSCs)移植后对急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响及对肺损伤的作用机制。方法 随机将84只SD雄性大鼠分为4组(n=21):生理盐水对照组(NS组)、LPS诱导ALI模型组(LPS组)、hAMSCs对照组(NH组)及hAMSCs干预组(LH组)。LPS组和LH组大鼠通过舌下静脉注射LPS(4 mg/kg)造模;NS组和NH组大鼠通过舌下静脉注射250μl生理盐水,2 h后NH组和LH组大鼠通过尾静脉注射250μl经DAPI标记的hAMSCs(2.5×10⁶个);NS组和LPS组大鼠通过尾静脉注射250μl生理盐水。每组分别于6 h、12 h、72 h随机处死7只大鼠观察hAMSCs在每组中的定植情况、肺组织病理形态,湿干重比值(W/D),Elisa法检测BALF中TNF-α、IL-1β水平,IHC及WB法检测各组大鼠肺组织AQ...     

亚低温对急性肺损伤大鼠NF-κB、TNF-α影响的研究

目的探讨亚低温对内毒素（LPS）致急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为常温内毒素组（A组,n=12）、亚低温内毒素组（B组,n=12）、常温空白对照组（C组,n=12）、亚低温空白对照组（D组,n=12）。腹腔注射内毒素制备急性肺损伤大鼠模型,观察不同时间段各组大鼠血气变化、血清NF-κB、TNF-α含量变化以及处死后各组大鼠肺组织病理形态学变化和干湿重变化。结果与两组空白对照组相比,内毒素两组大鼠PCO2、肺含水量、肺血清NF-κB、TNF-α含量均明显升高（P〈0．05）,病理形态学显示肺组织中性粒细胞浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。与常温内毒素组相比,亚低温内毒素组大鼠肺组织病变明显减轻,各生物学指标及NF-κB、TNF-α水平也相应下降（P〈0．05）。结论亚低温能明显减少急性肺损伤大鼠血清中NF-κB、TNF-α含量,延缓了急性肺损伤的发展进程。     

NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用

目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3～6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肾损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按数字表法随机分为假手术组、ANP组和氢饱和生理盐水处理（HRS）组,每组18只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS6 ml/kg体重,并皮下滴注HRS 20 ml/kg体重.假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.假手术组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水（6 ml/kg体重）,并皮下滴注生理盐水（20 ml/kg体重）.术后3、12、24 h分批处死大鼠,取血检测血淀粉酶、肌酐、尿素氮含量.取新鲜肾组织制备匀浆,检测其丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.取肾脏及胰腺组织行常规病理检查,并在透射电镜下观察肾组织的超微结构.结果 ANP组12 h时的血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,肾脏组织病理评分,MDA含量分别为（5396±500） U/L、（80.3±11.6） U/L、（14.1±2.1）U/L、（448.3±36.8）分、（7.03±0.85） nmol/mg,均较假手术组显著升高（P值均＜0.05）;SOD活性为（35.2±5.28） U/mg,较假手术组显著降低（P＜0.05）.HRS组的相应值分别为（5448±967） U/L、（41.9±8.6） U/L、（7.2±1.3）U/L、（315.2±39.6）分、（5.15±0.35） nmol/mg,较ANP组均显著下降,但仍显著高于假手术组（P值均＜0.05）;SOD活性为（49.1±6.79） U/mg,较ANP组显著升高,但仍显著低于假手术组（P值均＜0.05）.结论 氢饱和生理盐水对ANP大鼠的肾损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠药物性肝损伤中的作用

目的探讨TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠急性药物性肝损伤中的作用。方法 40只SD大鼠随机分成空白对照组、益赛普对照组、对乙酰氨基酚组、对乙酰氨基酚+益赛普组,每组10只。单次给药,24 h后采集血液测定生化指标,之后处死大鼠,取肝脏组织做病理检查以及应用ELISA试剂盒检测血清TNF-α。结果对乙酰氨基酚组肝损伤明显,阻断TNF-α后肝损伤减轻。对乙酰氨基酚组肝功生化值及TNF-α水平较空白对照组升高,差异有统计学意义(P0.05),对乙酰氨基酚+益赛普组肝功生化值及TNF-α水平较对乙酰氨基酚组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α的表达在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中明显升高,阻断TNF-α后肝损伤减轻,TNF-α可能参与对乙酰氨基酚所致肝损伤。     

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨人硫氧还蛋白（hTrx）对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及可能机制。方法将健康清洁级Wistar大鼠84只随机分为对照组12只、I/R组和Trx组各36只,后两组复制I/R肺损伤模型,Trx组于缺血前10 min和再灌注前10 min腹腔注射重组hTrx注射液0.75 mg/kg。于再灌注1、3、5 h分别取三组肺组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量;原位缺口末端标记（TUNEL）法测定细胞凋亡指数（AI）;原位杂交法检测Caspase-3 mRNA表达。结果 I/R组各时点MDA含量、细胞AI和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组（P均〈0.01）,而SOD活性则随再灌注时间延长有所降低;Trx组MDA含量、AI、Caspase-3 mRNA表达均显著低于I/R组（P均〈0.01）。AI与MDA、Caspase-3 mRNA呈显著正相关（r分别为0.844,0.775,P均〈0.01）;与SOD呈显著负相关（r为-0.820,P〈0.01）。结论 Trx对I/R后肺组织细胞凋亡具有抑制作用;其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、下调Caspase-3 mRNA表达有关。     

内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺组织HGF、KGF的动态变化及β_2受体激动剂的干预效应

目的探讨内毒素(lipoplysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤早期肺组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、角质细胞生长因子(keratinocyte gronth factor,KGF)的动态变化及β2受体激动剂的治疗效果。方法将78只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组n=6)、内毒素组(LPS组n=36)、β2受体激动剂组(n=36),向LPS和β2受体激动剂组大鼠腹腔内注射1 mL含LPS(5 mg.kg-1,n=36只)的生理盐水复制ALI模型。生理盐水对照组则给予等量生理盐水腹腔注射。β2受体激动剂组大鼠于造模30 min内经鼠尾静脉一次性给予β2受体激动剂0.02 mg.kg-1。三组实验大鼠分别于4 h、8 h、12h、16 h、24 h、32 h各随机处死6只。收集血清,冰浴匀浆肺组织制备匀浆,-80°C冻存。Elisa法测定肺组织HGF、KGF的量。计算肺组织的湿重(D)与肺组织干重(W)的比值,以此评估肺水肿的程度,进行肺组织形态学观察,并研究β2受体激动剂对肺组织匀浆液HGF、KGF的影响。结果①急性肺损伤早期肺组织匀浆液内HGF的表达呈双峰,分别于8 h、32 h达到高峰。KGF从16 h开始增高,32 h未见回落至正常水平;②β2受体激动剂干预后HGF、KGF分别在8 h、12 h升高,并持续在较高水平。结论①急性肺损伤早期大鼠肺组织HGF、KGF早期就有所升高;②β2受体激动剂能促进HGF、KGF的分泌,促进受损组织的修复。     

血管活性肠肽对内毒素性休克大鼠肠道TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响

目的探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(15只)、LPS+VIP组(15只)和对照组(10只)。LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O55B5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6 h和24 h处死,留取结肠组织标本,RT-PCR检测结肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达,光镜下观察24 h时肠组织病理变化。结果①肠组织病理改变:注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织明显充血,大量的炎性细胞浸润。采用VIP治疗后病变明显减轻。②TLR4、MD2和BD3 mRNA表达:注射VIP后6 h、24 h,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达升高(P0.05);24 h时LPS+VIP组TLR4、BD3和MD2 mRNA表达明显低于LPS组(P0.05)。结论 LPS致内毒素性休克大鼠肠道损伤时,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达增强。VIP可减轻LPS所致肠道黏膜损伤,其机制可能与下调重要的炎症基因TLR4、MD2和BD3 mRNA表达有关。     

肺腺癌细胞系H114的建立

目的建立国人男性肺腺癌细胞系,为肺癌的防治研究提供理想的体外实验模型。方法以经组织学和／或细胞学确诊的标本进行原代培养,通过光镜观察、细胞苏木精．伊红（HE）染色、细胞生长曲线、异体移植实验及组织HE染色等对其进行分析鉴定,建立细胞系。结果细胞经液氮罐或-80℃低温冰箱反复冻存复苏后仍保持良好的增殖活性,复苏细胞经0．4％胎盘蓝染色,活细胞比率均保持在85％以上。在整个168h的观察时间里,肺腺癌H114细胞始终处于持续增殖状态,可见潜伏期和指数生长期,由于本细胞系传代次数较少,生长活跃,7d还没出现平顶期和退化衰亡期;体外培养细胞生长稳定,细胞形态学及浸润性生长结果表明该细胞系符合恶性细胞特性,裸鼠接种成功致瘤,瘤细胞形态与原患者的病理切片相似,命名为H114细胞系。结论该细胞系符合建系标准,是一株新建的人肺腺癌细胞系。     

气体信号分子硫化氢对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+LPS组以及NaHS+生理盐水(normal saline,NS)组(n均=12).LPS组大鼠每只气管内滴注LPS(100 μg/200 μl),对照组滴注等量NS.NaHS+LPS组大鼠滴注LPS前10 min腹腔注射NaHS(28 μmol/kg).各组均于滴注后4 h和8 h测定大鼠肺系数变化,光镜下观察肺组织形态学改变,检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数的改变,并测定血浆中的H2S含量.结果 与对照组相比,LPS滴注4 h和8 h后,大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高(P值均＜0.01);而血浆中H2S含量则明显降低(P值均＜0.01);光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失,肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润,部分肺泡代偿性气肿,且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重.与相应时间点的LPS组比较.NaHS+LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低,血浆中H2S含量则明显升高(P值均＜0.01);光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻.结论 内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程,外源性H2S可以部分拮抗ALI,对肺组织起到细胞保护作用.     

丹参酮ⅡA预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及GFAP表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA预处理对局灶性脑缺血的保护作用及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为4组：生理盐水＋大脑中动脉梗死组（NS＋MCAO组）、丹参酮ⅡA预处理组、假手术组和空白组。采用ZeaLonga线栓法造大脑中动脉梗死模型,观察各组组织病理学改变,测定胶质细胞酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果丹参酮ⅡA预处理能减轻局灶性脑缺血模型大鼠的神经损伤,丹参酮ⅡA预处理组GFAP表达程度较NS＋MCAO组高（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA预处理能够促进缺血后星型胶质细胞活化增殖,减轻缺血性脑损伤。     

缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发凋亡的保护机制

目的：通过观察心肌细胞凋亡指数与心肌中Fas、C-fOS表达阳性率的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发细胞凋亡的保护作用及与心肌中Fas、c-fos基因表达的关系. 方法：将入选大鼠随机分为假手术对照组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌注组（C组）、缺血预处理组（D组）,每组15只,测定各组大鼠心肌中细胞凋亡和Fas、c-fos的表达,并分析三者之间的相关性. 结果：与A组比较,B、C及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与c-fos的阳性率均升高（P＜0.01）;与C组比较,B组及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与C-fOS的阳性率均降低（P＜0.01）.Pearson相关分析显示心肌凋亡指数、Fas、c-fos三者之间存在显著正相关. 结论：缺血预处理可能通过下调凋亡相关基因Fas、c-fos的表达,减少细胞凋亡而发挥心肌保护作用.