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1.
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对高糖诱导人肾小球系膜细胞(MCs)增殖及其表达相关细胞因子和炎性因子的影响,探讨EPO对肾脏组织的生物学效应。方法 2014年12月-2015年5月选取人MCs,采用随机数字表法分为:空白对照组、高糖诱导组、甘露醇对照组、EPO对照组、5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测RhoA、锌离子相关的RhoA蛋白1(ROCK1)mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原蛋白、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;CCK-8法测定细胞增殖吸光度(OD值)。结果 高糖诱导组较空白对照组RhoA、ROCK1 mRNA表达水平升高(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组较高糖诱导组RhoA、ROCK1 mRNA表达水平降低(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组RhoA、ROCK1 mRNA表达水平组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Rho激酶抑制剂组较5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组RhoA mRNA表达水平升高,ROCK1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。高糖诱导组、5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO 干预组、20 U/ml EPO 干预组RhoA mRNA表达水平与ROCK1 mRNA表达水平均呈正相关(r值分别为0.829、0.898、0.831、0.861,P<0.05)。高糖诱导组较空白对照组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白、培养24 h及48 h 时IL-6及TNF-α表达水平升高(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白,培养24 h及48 h 时IL-6及TNF-α表达水平较空白对照组升高,较高糖诱导组降低(P<0.05);10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组较5 U/ml EPO干预组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白、培养24 h及48 h 时IL-6及TNF-α表达水平降低(P<0.05);20 U/ml EPO干预组、Rho激酶抑制剂组较10 U/ml EPO干预组培养24 h时CTGF及Ⅳ型胶原蛋白、培养24 h及48 h 时IL-6及TNF-α表达水平降低(P<0.05)。培养24、48、72 h时,高糖诱导组、EPO对照组、5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组较空白对照组MCs增殖OD值升高,Rho激酶抑制剂组较空白对照组MCs增殖OD值降低(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组较高糖诱导组MCs增殖OD值升高,Rho激酶抑制剂组较高糖诱导组MCs增殖OD值降低(P<0.05);5 U/ml EPO干预组、10 U/ml EPO干预组、20 U/ml EPO干预组MCs增殖OD值组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3组MCs增殖OD值培养24、48、72 h时两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 高糖可抑制人MCs增殖;高糖可促进人MCs的CTGF、Ⅳ型胶原蛋白和IL-6、TNF-α的表达,而EPO在一定浓度和时间范围内可抑制高糖诱导MCs的CTGF、Ⅳ型胶原蛋白和IL-6、TNF-α的表达,促进增殖,保护肾脏,其机制可能与RhoA/ROCK信号转导通路有关。  相似文献   

2.
目的 探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对高糖诱导的正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中炎性因子的变化及其可能机制。方法 体外培养HK-2细胞,采用随机数字表法分为空白对照组(未加任何刺激物)、高糖诱导组(高糖终浓度为30 mmol/L)、甘露醇对照组(甘露醇为24.5 mmol/L)、rhEPO对照组(rhEPO终浓度为20 U/ml)、不同浓度rhEPO干预组(rhEPO终浓度分别为5、10、20 U/ml+高糖)及Rho激酶抑制剂(Y27632)组(Y27632终浓度为30 μmol/L,加入Y27632 30 min后加高糖,高糖终浓度为30 mmol/L),以上各组均培养24 h。采用RT-PCR检测各组细胞RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平;采用细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测人纤维连接蛋白(FN)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果 各组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高糖诱导组与5 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均高于空白对照组,10 U/ml rhEPO组、20 U/ml rhEPO组及Rho激酶抑制剂组RhoA、ROCK1 mRNA表达均低于空白对照组(P<0.05);不同浓度rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于高糖诱导组(P<0.05),Rho激酶抑制剂组ROCK1 mRNA表达低于高糖诱导组(P<0.05);10 U/ml rhEPO组与20 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于5 U/ml rhEPO组(P<0.05);20 U/ml rhEPO组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达均低于10 U/ml rhEPO组(P<0.05)。各组α-SMA、E-cadherin、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高糖诱导组、不同浓度rhEPO组、Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均高于空白对照组,E-cadherin均低于空白对照组(P<0.05);不同浓度rhEPO组、Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均低于高糖诱导组,E-cadherin均高于高糖诱导组(P<0.05);10 U/ml rhEPO组、20 U/ml rhEPO组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均低于5 U/ml rhEPO组,E-cadherin均高于5 U/ml rhEPO组(P<0.05);Rho激酶抑制剂组α-SMA、FN蛋白表达均低于5 U/ml rhEPO组,E-cadherin均高于5 U/ml rhEPO组(P<0.05);20 U/ml rhEPO组α-SMA、FN、IL-6及TNF-α蛋白表达均低于10 U/ml rhEPO组,E-cadherin均高于10 U/ml rhEPO组(P<0.05);Rho激酶抑制剂组α-SMA、E-cadherin、FN蛋白表达均低于10 U/ml rhEPO组(P<0.05)。Pearson直线相关结果分析,高糖诱导组、不同浓度rhEPO干预组RhoA mRNA与ROCK1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.885、0.901、0.886、0.868,P<0.05)。结论 rhEPO可抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化,rhEPO还可以通过减少炎性因子的产生,减轻炎性反应,从而延缓糖尿病肾病(DN)的进展,延缓肾间质纤维化,其机制可能与RhoA/ROCK信号通路有关。  相似文献   

3.
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮 HK‐2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK‐2细胞按随机数字表法分为以下7组:空白组、高糖组、高渗组、高糖+低浓度ATRA组、高糖+中浓度ATRA组、高糖+高浓度ATRA组、Rho激酶抑制剂Y27632干预组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT‐PCR)检测各组细胞RhoA及ROCK1 mRNA表达水平,采用细胞免疫荧光检测高糖环境下 HK‐2细胞α‐平滑肌肌动蛋白(α‐SMA)及E‐钙黏蛋白的表达变化。结果 RT‐PCR结果显示:空白组与高渗组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高糖组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平较空白组、高渗组高,差异均有统计学意义(P<0.05);予以ATRA或Y27632干预后, RhoA及ROCK1 mRNA表达较高糖组减少,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈现ATRA浓度依赖性。相关性分析示,高糖组及各ATRA干预组RhoA mRNA与ROCK1 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。细胞免疫荧光检测结果显示:空白组与高渗组α‐SMA及E‐钙黏蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高糖组α‐SMA表达水平较空白组高,E‐钙黏蛋白表达水平较空白组低,差异均有统计学意义(P<0.05);予以ATRA或Y27632干预后,α‐SMA表达明显减少,E‐钙黏蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ATRA可部分逆转高糖环境下 HK‐2细胞转分化的过程,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。  相似文献   

4.
目的探究促红细胞生成素(EPO)在高糖环境下对正常人肾小球系膜细胞凋亡的影响及其可能机制,为延缓糖尿病肾病(DN)进展寻找新的治疗方法。方法体外培养正常人肾小球系膜细胞。将培养后的正常人肾小球系膜细胞随机分为8组:空白对照(A)组(未加任何刺激物),高糖(B)组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗(C)组(甘露醇25 mmol·L-1),EPO(D)组(EPO 20 U·mL-1),低浓度EPO干预(E)组(D-葡萄糖30 mmol·L-1+EPO 5 U·mL-1),中浓度EPO干预(F)组(D-葡萄糖30 mmol·L-1+EPO 10 U·mL-1),高浓度EPO干预(G)组(D-葡萄糖30mmol·L-1+EPO 20 U·mL-1),Y27632(H)组(D-葡萄糖30 mmol·L-1+Rho激酶抑制剂10μmol·L-1)。各组细胞均培养24 h。RT-PCR检测各组RhoA mRNA、ROCK1 mRNA的表达水平,流式细胞术检测各组的细胞凋亡。结果C、D、E 3组系膜细胞凋亡率与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较,C、D、E、F、G 5组系膜细胞凋亡率、RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平均降低,H组系膜细胞凋亡率、ROCK1 mRNA表达水平均降低(均P<0.05);与E组比较,F、G、H 3组系膜细胞凋亡率均升高,RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平均降低(均P<0.05);与F组比较,G、H 2组系膜细胞凋亡率、ROCK1 mRNA表达水平均降低,G组RhoA mRNA表达水平降低、H组RhoA mRNA表达水平升高(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,B组及E、F、G 3组RhoA mRNA表达与ROCK1 mRNA表达均呈正相关(r=0.829、0.898、0.831、0.861,均P<0.05)。结论 EPO可抑制高糖诱导的正常人肾小球系膜细胞的凋亡,其作用机制可能与阻断RhoA/ROCK信号通路有关。  相似文献   

5.
目的探讨红细胞生成素(EPO)对人白蛋白诱导的正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的作用。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为空白对照组(未加任何刺激物)、EPO诱导组(EPO终浓度为20 U/mL)、白蛋白诱导组(白蛋白终浓度5 mg/mL)、EPO干预组(EPO终浓度分别为5、10、20 U/mL)及转化生长因子β1(TGF-β1)拮抗剂组(SB431542终浓度为10μmol/L,加入SB431542 30 min后加白蛋白,白蛋白终浓度为5 mg/mL),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA的水平;细胞免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测上清液纤维连结蛋白(FN)的蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明白蛋白诱导组TGF-β1 mRNA较空白对照组显著升高(P<0.05),给予EPO干预后TGF-β1 mRNA显著下调(P<0.05);细胞免疫荧光及ELISA结果显示白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组显著下降,α-SMA、FN的蛋白表达显著上升(P<0.05),而在EPO干预组及TGF-β1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调(P<0.05),且与EPO的浓度有关。结论 EPO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的转分化,从而延缓肾间质纤维化,其机制可能与阻断TGF-β1的作用有关。  相似文献   

6.
目的探讨Rho/Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道中的表达及其对气道的影响。方法清洁级相同重量级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD组、Y-27632干预组,每组20只。分析各组大鼠的支气管壁厚度(War)和平滑肌厚度(Warn),以及RhoA,ROCKlImRNA的表达。结果与对照组相比,COPD组大鼠RhoA,ROCK1ImRNA表达明显增高,wat、wam也明显增加(P〈0.05);与C()PD组相比,Y-27632干预组大鼠RhoA,ROCKIImRNA的表达明显降低,Wat、wam也明显降低(P〈0.05)。结论COPD组大鼠RhoA,ROCKⅡmRNA表达明显增高;应用ROCKⅡ特异性拈抗剂Y一27632能够明显控制RhoA,ROCKⅡmRNA的表达,从而抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠的气管壁增厚和平滑肌增殖。  相似文献   

7.
目的:探讨抑制血红素加氧酶1(HO-1)表达对高糖(GLU)和糖基化终产物(AGEs)刺激下人单核细胞株(THP-1)氧化应激的影响。方法将THP-1细胞分为三组培养,包括对照组、GLU +AGEs 组(含15 mmol/L的GLU和100 g/mL的AGEs的培养液)、 ZnPP(锌原卟啉)+GLU+AGEs组(先予20 mol/L ZnPP预处理30 min后再以15 mmol/L的GLU和100 g/mL的AGEs刺激),检测各组肿瘤坏死因子α( TNF-α)、丙二醛(MDA)和细胞活性氧( ROS)水平以及HO-1 mRNA和蛋白表达。结果 GLU+AGEs组ROS、MDA和TNF-α水平分别为(101.28±8.67) MFI、(3.17±0.58) nmol/mL和(40.28±10.67) pg/mL,明显高于对照组(P<0.05);ZnPP+GLU+AGEs组ROS、MDA和TNF-α水平分别为(122.47±9.11)MFI、(3.84±0.78)nmol/mL和(132.27±11.09) pg/mL,明显高于GLU +AGEs 组和对照组(P <0.05);GLU+AGEs组和ZnPP+GLU+AGEs组HO-1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05),其中ZnPP+GLU+AGEs组HO-1 mRNA表达量低于GLU+AGEs组(P<0.05);GLU+AGEs组和ZnPP+GLU+AGEs组HO-1蛋白表达量明显高于对照组( P<0.05),其中ZnPP +GLU+AGEs组 HO-1蛋白表达量低于GLU+AGEs组( P<0.05)。结论高糖和AGEs可引起THP-1细胞氧化损伤和HO-1表达增高,而抑制HO-1表达可进一步加剧高糖和AGEs引起的细胞氧化损伤。  相似文献   

8.
目的 研究丹参注射液对高糖作用下的大鼠腹膜间皮细胞过氧化损伤及E钙黏素和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 体外培养大鼠原代腹膜间皮细胞,第3代细胞经无血清培养基同步培养24 h后分为正常对照组、高糖诱导组(25 mg/mL葡萄糖)、甘露醇对照组(25 mg/mL甘露醇)和丹参干预组(15 mg/mL丹参注射液+25 mg/mL葡萄糖),测定各组细胞内丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测各组细胞内E钙黏素和α-SMA的mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组比较,高糖诱导组细胞内ROS和MDA含量增高,而SOD活性降低,E钙黏素mRNA和蛋白的表达减少,α-SMA mRNA和蛋白的表达增加,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).与高糖诱导组比较,丹参干预组细胞内ROS和MDA含量减少,SOD活性增强,E钙黏素mRNA和蛋白的表达增加,而α-SMA mRNA和蛋白的表达减少,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丹参注射液可明显减轻高糖诱导的腹膜间皮细胞的过氧化损伤,其对细胞内E钙黏素和α-SMA表达的调控作用可能与延缓腹膜纤维化作用有关.  相似文献   

9.
目的:探讨丹酚酸 B 对高糖诱导肾小管上皮细胞分化的影响及可能机制。方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞 NRK52E 随机分为正常糖(NG)组、高渗(HM)组、高糖(HG)组和高糖+Sal B(HB)组,分别培养24 h;采用免疫酶细胞化学染色对 NRK52E 细胞进行鉴定,MMT 法检测丹酚酸 B 对细胞生长活性的影响,免疫荧光细胞化学和 Western blotting 检测各组 TGF-β1、E-caderin、α-SMA 和 Col-Ⅳ蛋白的表达。结果:与 NG 组相比较,HG 组肾小管上皮细胞中 TGF-β1、α-SMA 和 Col-Ⅳ蛋白表达增多(P <0.05),而 E-cadherin 蛋白表达降低(P<0.05);与 HG 组比较,HB 组肾小管上皮细胞中 TGF-β1、α-SMA 和 Col-Ⅳ蛋白表达减少(P <0.05),而 E-cad-herin 蛋白表达增多(P <0.05)。结论:丹酚酸 B 对高糖诱导肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(EMT)有明显抑制作用,其机制可能是通过抑制 TGF-β1的表达,改善了肾小管纤维化病变的发生发展。  相似文献   

10.
目的 研究TGFβ1/ILK(转化生长因子-β1/整合素连接激酶)通路在人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中的作用,探讨红细胞生成素(EPO)是否通过抑制TGFβ1/ILK通路而产生保护效应.方法 体外培养HK-2细胞,RT-PCR法检测TGF β1、ILK mRNA的表达;细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(0-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测纤连蛋白(FN)的蛋白表达.结果 白蛋白诱导组TGFβ 1、ILK mRNA较空白对照组显著升高,EPO干预组TGFβ1、ILKmRNA显著下调;白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组下降,α-SMA、FN的蛋白表达上升,而在EPO干预组及TGFβ1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调,且与EPO的浓度有关;Person直线相关分析显示白蛋白诱导组及EPO干预组TGFβ1mRNA与ILK mRNA呈正相关.结论 TGFβ1/ILK通路参与了白蛋白诱导的HK 2细胞转分化过程,EPO通过抑制TGFβ1/ILK通路而抑制转分化过程,产生肾保护效应.  相似文献   

11.
近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。  相似文献   

12.
尿液pH值对红细胞检验影响的探讨   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。  相似文献   

13.
醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。  相似文献   

14.
报告20例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。17例男性,3例女性。年龄7~56岁。痊愈19例,另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理,诊断和合并畸形的处理进行了讨论。  相似文献   

15.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。  相似文献   

16.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。  相似文献   

17.
阴道炎1236例病原检查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对1236例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查;结果,细菌感染900例,念珠菌234例,滴虫102例。900例细菌经鉴定;葡萄球菌300例,阴道加特纳菌276例,淋病奈瑟菌170例,其它细菌124例。结果表明,葡萄球菌,阴道加特纳菌,淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。  相似文献   

18.
目的 讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法 分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果 术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论 颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率  相似文献   

19.
碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法:通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果:碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论:碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。  相似文献   

20.
刘复平 《中外医疗》2012,31(23):1-2
目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义(P〉0.05);晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义(P〈0.05)。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义(P〈0.05)。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义(P〉0.05)。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。  相似文献   

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