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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的 探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg),高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关.  相似文献   

2.
目的:观察平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠脑血管内皮P-选择素(CD62p)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组10只,肾血管性高血压大鼠40只,肾血管性高血压大鼠随机分为4组:模型组、平肝潜阳法组、阿司匹林组、平肝潜阳法加阿司匹林组,每组10只,从造模后12周连续给药4周,造模16周后每组取5只视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测脑血管内皮的ICAM-1、CD62p的mRNA水平,剩余5只取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作免疫组化。结果:平肝潜阳法组或阿司匹林组治疗后脑血管内皮的CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较模型组明显减弱(P<0.05);平肝潜阳法加阿司匹林组CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较阿司匹林组或平肝潜阳法组亦均有明显减弱(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠术后第16周末脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达水平明显增高;平肝潜阳法有明显抑制脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达的作用,平肝潜阳法与阿司匹林合用治疗效果更显著。  相似文献   

3.
目的:探讨疏血通注射液对急性脑梗死患者血P-、L-选择素及C-反应蛋白(CRP)表达的影响。方法:将160例急性脑梗死患者随机分为2组,每组各80例,对照组予西医常规治疗(抗血小板聚集、控制脑水肿、改善脑血循环、改善脑细胞代谢、防治并发症及支持疗法),治疗组在对照组的基础上加用疏血通注射液静脉滴注,连续使用14天。分别测定脑梗死患者治疗前及治疗14天后的P-、L-选择素、CRP水平。结果:2组治疗后P-、L-选择素及CRP与治疗前比较均明显降低,差异均有显著性意义(P0.05)。2组治疗后比较,治疗组血清P-、L-选择素及CRP水平较对照组明显降低,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:以疏血通注射液为代表的综合治疗方案能明显抑制急性脑梗死患者血清P-、L-选择素及CRP的表达,作用机制可能与其改善血管内的炎症反应有关。  相似文献   

4.
目的:观察当归对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质纤维化过程中黏附分子P-选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等细胞因子的表达和CD68单核/巨噬细胞浸润的影响。方法:采用大鼠模型,52只SD大鼠分为:假手术组、UUO组、当归组。术后第7d和第14d留取标本处死大鼠,用免疫组化方法检测肾组织内P-selectin、ICAM-1、CD68、TGF-β1的表达。结果:与假手术组相比,UUO组大鼠第7d和第14d肾组织内ICAM-1、P-selectin、CD68、TGF-β1的表达均显著上调(P<0.05)。与UUO组相比,当归组两个时间段肾小管间质病变减轻,且肾组织内ICAM-1、CD68、TGF-β1的表达受到显著抑制(P<0.05)。结论:当归可能是通过抑制ICAM-1的表达和炎细胞的组织浸润,从而降低了肾小管间质TGF-β1的水平和纤维化的进展。  相似文献   

5.
目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织ICAM-1和P-选择素表达的影响情况。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组、黄芩甙组在造模成功后分别给予生理盐水和黄芩甙。术后3,6,12 h,观察大鼠胰腺的病理变化,测定胰腺组织中髓过氧化物(MPO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用免疫组化方法检测胰腺组织ICAM-1和P-选择素的表达情况。结果术后3,6,12 h,模型组和黄芩甙组的病理评分均显著高于假手术组(P均<0.05),且模型组和黄芩甙组6,12 h的病理评分均显著高于3 h(P均<0.05),但2组评分在6 h和12 h间无显著性差异;术后3,6,12 h,模型组胰腺组织中MPO和TNF-α较假手术组显著降低(P均<0.05),黄芩甙组胰腺组织中MPO和TNF-α较模型组显著降低(P均<0.05);术后各时间点,模型组ICAM-1和P-选择素随时间延长显著增多,黄芩甙组则随时间延长而显著减少。结论黄芩甙可能通过抑制中性粒细胞的浸润,减轻ICAM-1和P-选择素的表达而发挥对胰腺组织的保护作用。  相似文献   

6.
川芎嗪对实验性结肠炎ICAM-1表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈文敏  江琼  石永江 《中成药》2012,34(1):154-156
目的 观察川芎嗪对实验性结肠炎结肠组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪在治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 将BALB/C小鼠36只随机分成正常、模型、川芎嗪治疗三组,每组12只,雌雄各半.模型组和川芎嗪组小鼠自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液连续7d,诱发形成溃疡性结肠炎,川芎嗪治疗组小鼠在造模同时,腹腔注射川芎嗪注射液,80 mg/kg,每天1次,连续7d.按照UC疾病活动指数和组织学评分标准,评价川芎嗪对小鼠UC的治疗作用,并用免疫组化技术检测结肠组织中ICAM-1的表达.结果 与正常组比较,模型组的疾病活动指数(DAI)和组织学评分分值升高、ICAM-1表达增强(P<0.01);与模型组比较,川芎嗪治疗组DAI和组织学评分分值降低、ICAM-1表达减弱(P<0.01).结论 ICAM-1在DSS诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增强,川芎嗪对此具有显著的抑制作用.  相似文献   

7.
目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.  相似文献   

8.
目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞问黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和IcAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果 脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显著;与缺血冉灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显著.脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显著.Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显著.结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关.  相似文献   

9.
定心胶囊对房颤大鼠P-选择素影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨定心胶囊对房颤大鼠P-选择素的作用机制,研究开发中药治疗房颤及预防房颤后血栓。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组和正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗,4周后,测定血清中P-选择素的含量。结果:①治疗组(包括西药、定心胶囊组)与模型组比较,治疗组血清中P-选择素含量明显降低,P〈0.01,说明有显著意义,治疗有效。②定心胶囊组与西药对照组比较,P〉0.05,没有统计学意义,说明定心肢囊与西药雏拉帕米对房颤的治疗与预防作用是相近的。结论:定心胶囊能够降低血清中P-选择素的含量,减低血小板活化,对房颤大鼠血栓形成和血栓栓塞有预防和治疗作用。  相似文献   

10.
【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-(ICAM—1)、P-选择素(P-selectin)mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血/再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血/再灌注12h达到高峰(组内比较,P〈0.01);P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血/再灌注6-12h(组内比较,P〈0.01)。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血/再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h(模型组与假手术组比较P〈0.01),并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达(治疗组与模型组比较P〈0.01)。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。  相似文献   

11.
目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。  相似文献   

12.
 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。  相似文献   

13.
目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P〈0.01).结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.  相似文献   

14.
目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。  相似文献   

15.
目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低(P〈0.05),而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P〈0.05),升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P〈0.05),而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义(P〉0.05);舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。  相似文献   

16.
目的 观察赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α及缺血心肌环氧合酶-2(COX-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响。 方法 结扎冠脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型,以标准肢体导联Ⅱ心电图ST段弓背抬高示AMI形成。大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、 赤芍801大剂量组 (80 mg·kg-1·d-1,腹腔注射)、赤芍801小剂量组 (40 mg·kg-1·d-1,腹腔注射)、阿司匹林对照组(25 mg·kg-1·d-1,灌胃),共给药7天。放免法检测血清IL-1β、TNF-α含量,免疫组化法检测心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结果 与假手术组比较,模型组TNF-α水平明显升高(P<0.05),但IL-1β水平无明显升高。与假手术组比较,模型组缺血区心肌组织COX-2、ICAM-1 表达升高(P<0.05)。与模型组比较,赤芍801小剂量组可降低血清TNF-α水平,并抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结论 赤芍801小剂量组可减轻急性心肌梗死大鼠血清炎症因子TNF-α水平,抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。  相似文献   

17.
参麦注射液对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察参麦注射液对体外循环(CPB)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用。  相似文献   

18.
目的:观察三七对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织和尿中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,初步探讨其肾脏保护作用的部分分子生物学机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾小管间质纤维化模型。将52只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、三七0.84 g.kg-1.d-1组(n=20)。术后第7,14天留取标本处死大鼠,处死前24 h留取大鼠尿液用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测ICAM-1的变化;用免疫组化方法检测肾组织内ICAM-1表达和定位。结果:与假手术组相比,模型组大鼠第7,14天肾小管间质损伤评分明显增高(P<0.05),肾组织及尿ICAM-1表达水平明显升高,且2者之间以及肾组织ICAM-1与肾小管间质损伤病理评分(肾损伤指数)呈正相关关系。三七0.84 g.kg-1.d-1组肾脏病理改变及肾组织和尿中ICAM-1的表达明显受到抑制(P﹤0.05);与同期模型组比较有明显统计学意义(P﹤0.05)。结论:UUO模型组大鼠肾组织ICAM-1表达与肾损伤指数和尿ICAM-1水平分别呈正相关,提示尿中ICAM-1可作为检测肾组织ICAM-1的表达水平的指标。三七改善了模型组大鼠肾小管间质的病理组织学改变,对肾小管间质纤维化具有一定的保护作用,其机制可能部分地与下调肾组织和尿中ICAM-1的水平有关。  相似文献   

19.
目的:研究心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤的保护作用,方法:通过高脂饮食造成大鼠血管内皮损伤,灌药组分为高剂量心和组,低剂量心和组,丹参滴丸组,同时设空白组、高脂对照组,利用内皮细胞铺片技术和免疫组化技术定量检测各组内皮细胞损伤程度及合成分泌内皮素(ET-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的阳性细胞数。结果:各组血管内皮损伤程度及内皮分泌CAM-1、ET-1比较,高脂对照组>丹参滴丸组>低剂量心和组>高剂量心和组>空白组。心和颗粒剂无明显降低血脂作用。结论:心和颗粒剂能抑制剂高脂血症大鼠血管内皮表达ICAM-1、ET-1,对血管内皮有保护作用。  相似文献   

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