急性重复缺氧对大鼠脑抗氧化活性和脂质过氧化反应的影响

目的:研究急性重复低压缺氧对大鼠脑超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)活性和丙二醛含量的影响,为进一步研究预防、改善和保护高原人群和飞行人员在低氧环境中的脑功能或缺血脑功能的康复提供资料。方法:Wistar大鼠24只,随机分为地面组、5.0km组和7.0km组3组。将动物置于小动物低压舱内,模拟上升至5.0或7.0km高度,暴露1h。实验暴露1次/d,连续10d。最后一次缺氧刺激后,断头取脑,制备脑组织匀浆,并分离线粒体。采用试剂盒检测脑匀浆SOD活性和丙二醛含量,检测脑细胞胞质和线粒体GSH-PX活性。结果:急性重复缺氧后大鼠脑SOD犤(18.63±1.44),(21.53±1.90),(18.40±1.94)NU/mg犦和铜锌SOD犤(6.83±1.43),(10.04±1.90),(8.32±0.75)NU/mg犦活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为8.623和17.000。5.0km急性重复缺氧组大鼠脑总SOD和铜锌SOD活性非常显著高于地面组(P<0.01)。急性重复缺氧后大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为13.935和7.611。7.0km急性重复缺氧组大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性非常显著高于地面组(P<0.01)。大鼠脑丙二醛含量各组间比较差异无显著性意义。结论:急性重复缺氧可提高大鼠脑抗氧     

不同程度低氧对家兔心电图变化的影响

目的：探讨不同程度低氧对家兔心电图的影响。方法：选择家兔30只，随机分为3组，以吸入空气为对照组，吸入125mL／L氮氧混合气体为低氧125mL／L组，吸入85mL／L氮氧混合气体为低氧85mL／L组。急性低氧时间分为5，10，15，20min，分别测定不同低氧时间的心电图变化情况。结果：与对照组比较，两个急性低氧组心电图变化情况：心率明显减慢(P&;lt;0．05)，P波时间延长(P&;lt;0．05～0．01)，电压降低(P&;lt;0.05～0．01)；P—R，QRS间期延长(P&;gt;0．05，&;lt;0．01)；ST段两组都抬高在基线上，以低氧85mL／L组抬高较明显[实验前，低氧5,10，15，20min分别为(0．109&;#177;0．019)，(0.120&;#177;0.027)，(0.132&;#177;0．027)，(0．163&;#177;0.036)，(0．167&;#177;0．039)mV](P&;lt;0．05～0．01)；T波电压稍降低但不明显(P&;gt;0.05)；QT间期延长(P&;lt;0．05～0．01)；R波电压在低氧125mL／L组升高，而低氧85mL／L组降低(P&;gt;0．05)；S波深度变浅(P&;gt;0．05)．结论：急性低氧对家兔心电图的影响根据其低氧程度不同有明显的变化．     

间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的：研究间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响，探讨低氧适应的机制。方法：SD雄性大鼠分为常氯组、急性低氧组和间歇低氧组，每组10只。采用荧光分光光度法和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒游离体Ca^2+浓度和心肌线粒体ATP含量，并用分光光度法测定线粒体ATP酶活性。结暴：急性低氧应激后线粒体游离Ca^2+浓度【心肌、肝脏、骨骼肌分别为(323&;#177;44，334&;#177;46，284&;#177;45)μmol／g蛋白】、ATP含量【(185&;#177;55)μg／g】和ATP酶活性【(0．001&;#177;0．0003)-(0．0014&;#177;0．0002)mol／(kg&;#183;s)】下降(P&;lt;0．05)，血乳酸【(5．2&;#177;1．4)mmol／L】明显上升(P&;lt;0．05～0．01)；经过间歇低氯适应后以上指标呈上升趋势，血乳酸上升程度减低。结论：间歇性低氯适应能提高线粒体钙离子转运功能，并使能量代谢得到改善。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

急性低氧对微血管及心电变化的影响

目的：探讨家兔不同程度急性低氧状态对微血管和心电图中的QTc，JTc间期影响。方法：实验采用家兔20只，按随机抽签法分为Ⅰ，Ⅱ两组，每组10只，分别给予吸入125mL/L和85mL/L氮氧混合气体，模拟4000m和6500m高原急性低氧。急性低氧时间分别为5，10，15，20min，于急性低氧前后观察微血管和QTc与JTc间期变化。结果：急性低氧两组血流速度减慢，微血管口径变大(t=2．74，2．81，P&;lt;0．05；t=3．15，P&;lt;0．01)。与实验前[Ⅰ组QTc与JTc间期分别为(0．31&;#177;0．02)s，(0．29&;#177;0．09)s；Ⅱ组分别为(0．33&;#177;0．04)s，(0．30&;#177;0．09)s]比较，急性低氧20minⅠ组QTc和JTc间期[(0．36&;#177;0．03)s，(0．36&;#177;0．09)s]有延长(t=2．79，2．91，P&;lt;0．05)；Ⅱ组QTc间期[(0．37&;#177;0．03)s，(0．28&;#177;0．10)s]有延长，而JTc间期有缩短或不变(t=2．93，P&;lt;0．05)。结论：急性低氧可使微血管血流速度减慢，口径变大，心肌去、复极化发生改变。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

背景：以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多，目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视。目的：探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛的影响。设计：随机对照试验。地点、材料和干预：实验地点为右江民族医学院应用生理研究室。实验选用健康家兔32只，体质量1．8～2．5kg。采用随机数字法将家兔分成4组，每组均8只：常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组。将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温[(-10&;#177;2)℃]和低氧(氧含量为8．5％)冷柜中1h，然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量。主要观察指标：正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较。结果：低温低氧组家兔血清中的SOD[(371．04&;#177;2996)kNU／L]明显低于常温常氧组[(424．09&;#177;22．59)kNU／L](t=5．21，P&;lt;0．01)，丙二醛[(5．58&;#177;0．44)μmol／L]高于常温常氧组[(4．44&;#177;1．11)μmol／L](t=3．21，P&;lt;0．05)。心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4．37，P&;lt;0．01)，丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2．94，P&;lt;0．05)。结论：急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景：苯是重要的工业溶剂，长期接触可导致苯可导致DNA损伤，染色体畸变，DNA加合物的形成，基因突变等。目的：了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，哈尔滨医科大学公共卫生学院。材料：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用健康雄性昆明种小鼠24只。体质量18—22g，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组。除对照组外，其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒，4h／d，2个月后处死，分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞，取肝、脾、脑组织并制备匀浆。主要观察指标：用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测；同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶(supemxide dismulase，SOD)、谷胱肝肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。结果：染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞(83．56&;#177;10．28)％，(92．54&;#177;15．93)％，外周血淋巴细胞(41．27&;#177;6．03)％，(65．79&;#177;11．62)％，显著高于对照组(4．13&;#177;0．52)％。(2．21&;#177;0．31)％(P&;lt;0．01)，并呈剂量-反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力分别为(11573．31&;#177;1938．72)．(12574．68&;#177;1938．72)nkat／g，GSH—Px活力分别为(309．40&;#177;82．85)，(375．41&;#177;55．18)nkat／g，均显著低于对照组【分别为(16668．67&;#177;3137．96)，(588．62&;#177;110．52)nkat／g】(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间差异无显著性意义；高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH-Px活性分别为(421．75&;#177;124．02)、(523．10&;#177;45．18)nkat／g，均显著低于对照组(618．42&;#177;57．01)nkat／g(P&;lt;0．05)，且不同剂量组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；高、低浓度组小鼠脑匀浆GSH-Px活性分别为(87．35&;#177;19．84)，(95．02&;#177;14．00nkat／g，均显著低于对照组(118．36&;#177;7．67)nkat／g(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间无显著性差异；高浓度组小鼠脑匀浆MDA含量为(3．99&;#177;1．15)μmol／g，显著高于对照组(2．58&;#177;0．53)p．mol／g(P&;lt;0．05)。结论：慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

电针相关井穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及清除自由基能力的影响

目的：观察电针相关井穴对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠学习记忆和清除自由基能力的影响。方法：参照Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)造模，结合行为学试验筛选VD模型。用跳台法评价大鼠不同时期的学习记忆能力，测定治疗后血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。结果：电针治疗后VD大鼠行为学测试成绩明显提高(F=101．951，P&;lt;0．01)；脑组织及血清中SOD活性升高(F=14．405和21．248，P&;lt;0．01)，脑组织中丙二醛水平下降，假手术组、模型组、井穴组、西药组分别为(1．47&;#177;0．23)，(2．12&;#177;0．41)，(1．49&;#177;0．24)和(1．53&;#177;0．16)μmol／g)(F=35．653，P&;lt;0．01)，血清丙二醛水平无明显变化。结论：电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力；电针后机体清除自由基能力增强，可能是其作用机制之一。     

呆聪液对老龄痴呆动物模型影响的研究

目的：探讨呆聪液对老龄痴呆大鼠动物模型脑M受体、某些血清酶活性与过氧化脂质(1ipid peroxides，LPO)及免疫功能的影响。方法：采用双侧电解损毁22月龄大鼠脑基底核法，造成动物学习与记忆功能障碍的老龄鼠痴呆动物模型，用中药呆聪液灌胃给药1个月后．处死动物测定脑组织M受体；检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、胆碱酯酶和单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)的活性水平及LPO的含量；用^3H-TdR掺入DNA法测定淋巴细胞增殖能力：结果：呆聪液可提高老龄痴呆大鼠脑M受体数目(P&;lt;0．01)；提高血清SOD活性：呆聪液10g／(kg&;#183;d)组，SOD活性为(173．02&;#177;23．07)NU／mL．与模型组(75．75&;#177;11．21)Nu／mL比较，差异有非常显著性意义(q=15．13，P&;lt;0．01)。呆聪液可降低LPO含量(P&;lt;0．01)，降低MAO和胆碱酯酶活性(P&;lt;0．01)；提高淋巴细胞增殖能力(P&;lt;0．01)。结论：呆聪液明显提高老龄痴呆大鼠脑M受体数目，对氧自由基具有一定的清除作用，还可清除LPO和抑制胆碱酯酶与MAO的活性，具有益智抗衰老及提高免疫功能的作用。对老年性痴呆有较好的疗效。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

针刺提高大鼠学习记忆功能与其抗氧化作用的关系

目的：研究针刺对大鼠学习记忆的影响，分析针刺影响大鼠学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系。．方法：筛选体质量和灵活性等较一致健康大鼠40只，按随机数字表随机分成4组，每组lO只。其中针刺组用30#美容针于实验开始之日起针刺固定于自制大鼠固定架上的大鼠肾俞、百会穴。百会向前平刺3～5mm，肾俞向内斜刺5mm，接G6805电针仪刺激lOmin，连续波，频率为3m，以大鼠肢体抖动为刺激强度标准，1次／d，连续7d；尼莫组灌服尼莫地平混悬液lOmL／kg，1次／d，连续7d；模型组和空白组自实验第1天起，与针刺组同样方式固定，lOmin／次，1次／d，连续7d。采用水迷宫测试正常大鼠和亚硝酸钠所致痴呆大鼠的学习记忆能力，同时测定被试大鼠脑内过氧化脂质(LPO)含量和超氧化歧化酶（SOD）活性。结果：在第5天训练末，针刺组在(9．3&;#177;2．6)s即可登陆，而空白组在(45．5&;#177;7．6)s才能成功登陆，说明针刺能提高正常大鼠的学习记忆能力；造模后模型组登陆时间持续居高，而针刺组登陆时间逐渐缩短。较之模型组差异有显著性意义(t=2．982，P&;lt;0．05), 此外，在第12天的末次测试中，模型组错误次数为(5．71&;#177;1．37)次，针刺组分别为(0．73&;#177;0．25)次，均较模型组减少，差异具有非常显著性意义(t=3．576，P&;lt;0．01)，提示针刺能拮抗亚硝酸钠对大鼠空间识别记忆巩固的破坏；针刺组大鼠大脑皮质LPO含量(15．4&;#177;0．4)μmol／g低于模型组的(17．2&;#177;O．6)pmol／g，而SOD活性(101．9&;#177;2．2)pmol／(s&;#183;g)则较模型组的(70．4&;#177;1．8)pmol／(s&;#183;g)升高，差异均具有显著性意义(t=2．386，P&;lt;0．05和t=10．963，P&;lt;0．01)。SOD／LPO比值与其记忆成绩呈负相关性(P&;lt;0．01)。结论：针刺促进大鼠学习记忆过程的作用机制与其抑制脑内自由基反应有一定关系。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．     

大鼠急性心肌损伤后N—乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制

目的：观察异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E—选择素和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein—1，MCP-1)基因表达，研究N—乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法：实验选用雄性Wistar大鼠30只，随机将30只大鼠分为对照组．ISO组和ISO+NAC组，每组10只。测定大鼠血清肌酸激酶．乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)含量，测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性；测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达。结果：ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P&;lt;0.01)；ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P&;lt;0．01)；ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH—Px活性[(3．06&;#177;0．44)mkat／g，(65．85&;#177;9．84)μkat／g]显著高于ISO组[(1.74&;#177;0．36)mkat／g，(35．51&;#177;5．67)μkat／g](P&;lt;0.01)；而心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著低于ISO组(P&;lt;0．01)。结论：NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用，其机制可能与增加抗氧化酶的活性，减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关。     

高原低氧对胎鼠海马神经元N－甲基－D－天冬氨酸受体发育的影响

目的：观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)数目和通道特性的影响，为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据。方法：将孕10d SD大鼠置于低压氧舱内，采用原位杂交和膜片钳观察其所生子鼠海马NMDA受体的数量和功能。结果：胎鼠高原低氧后，NMDA受体数量减少，通道开放概率由0.150降为0．012，通道开放时间常数61由0．040&;#177;0．010降为0．020&;#177;0．007(t=33．21，P&;lt;0．05)，62由0．75&;#177;0．23降为0．49&;#177;0．23(t=25．31．P&;lt;0．05)，通道关闭时间常数61由0．14&;#177;0．07升高为14．25&;#177;3．5(t=12．74，P&;lt;0．01)，62由2．67&;#177;1．12升高为4832&;#177;1809(t=8．44．P&;lt;0．01)。结论：高原低氧影响到胎鼠NMDA受体的发育，提示高原低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。