美托洛尔对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨美托洛尔对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响。方法:高脂饲料喂养SD大鼠予链脲菌素(25mg.kg-1,ip)诱发糖尿病模型,给予不同剂量的美托洛尔(按3,10,30mg.kg-1.d-1分3组),观察实验前、实验4,8周后大鼠血糖、血脂(TC、TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素敏感性的变化。结果:不同剂量的美托洛尔对糖尿病大鼠血糖、血脂、HbA1c、胰岛素敏感性均无显著影响。结论:美托洛尔在30mg.kg-1范围内不影响糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性。     

初诊PCOS患者血清OXA和Nesfatin-1与胰岛素抵抗、肥胖、糖脂代谢变化和性激素水平之间的关系

目的 研究初诊PCOS患者血清OXA和Nesfatin-1与胰岛素抵抗、肥胖、糖脂代谢变化和性激素水平之间的关系.方法 将35例PCOS患者以及30例健康对照者按照BMI要求分别分为超重肥胖组和体重健康组,比较各组间肥胖、糖脂代谢和性激素相关指标以及HOMA-IR、OXA和Nesfatin-1的水平,并研究OXA和Nesfatin-1与上述指标的相关性.结果 PCOS组患者在BMI、WHR、FSH、LH、LH/FSH、T、TG、LDL-C、HDL-C、apoA、apoB、OXA、Nesfatin-1、FBG、FINS、P2hINS、HOMA-IR水平上较对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);对照组中,体重正常组在BMI、WHR、HDL-H、FBG、P2hBG、FINS、P2hINS、OXA、Nesfatin-1和HOMA-IR指标上较超重组相比差异有统计学意义(P<0.05);PCOS组中体重正常组的BMI、WHR、OXA、Nesfatin-1、FINS、P2hIN和HOMA-IR指标显著低于超重组(P<0.05);PCOS组血清OXA水平与BMI、WHR、LH、LH/FSH、FBG、P2hBG、FINS、HOMA-IR有显著的负相关性(P<0.05);Nesfatin-1水平与BMI、WHR、FBG、FINS、P2hINS、HOMA-IR有显著的负相关性(P<0.05).结论 初诊PCOS患者存在显著的IR、糖脂代谢紊乱和性激素分泌紊乱,其血清OXA、Nesfatin-1水平显著低于对照组,且与BMI、WHR、FBG、FINS和HOMA-IR有显著性相关.     

黄芪乌梅提取颗粒对胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响及机制研究

目的观察黄芪乌梅提取颗粒对胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响及其改善胰岛素抵抗的机制。方法将40只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组、黄芪乌梅提取颗粒给药组、参芪降糖颗粒给药组,各10只。除正常对照组外,其余各组均以高脂饲料饲养,同时隔日腹腔注射地塞米松造模(地塞米松磷酸钠注射液0.25 mg/100 g,腹腔注射,每天1次),造模成功后,根据组别的不同给予药物或生理盐水灌胃;观察大鼠给药前、给药20 d及给药40 d血糖的变化,给药前后血脂、胰岛素的变化;给药后第5周末,测定不同组别大鼠糖耐量差异;观察不同组别大鼠肝脏组织的形态变化和肝脏组织Ins R m RNA的表达情况。结果 1黄芪乌梅提取颗粒可明显改善胰岛素抵抗大鼠各时间段的血糖,明显纠正大鼠血脂水平;2与正常组比较,模型组的肝组织呈病理改变,而这种病理改变经过药物干预后有所改善,其中黄芪乌梅提取颗粒给药组改善更明显。3模型组大鼠肝脏组织的胰岛素受体(Ins R)m RNA表达量明显低于正常组,而药物干预组大鼠Ins R m RNA表达量有所上调,其中黄芪乌梅提取颗粒给药组上调更为显著。结论黄芪乌梅提取颗粒能有效地降低胰岛素抵抗模型大鼠的血糖,纠正紊乱的脂代谢,其机制可能与提高肝脏组织Ins R有关。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的研究

目的研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢相关指标的影响及其酶学机制。方法选用雄性Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8周,复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各组干预4周,同时设置健康对照组;比较各组葡萄糖耐量试验(GTT)各时间点血糖水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感性指数(ISI)、肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的差异。组间均数比较采用方差分析和LSD-t检验。结果与模型组比较,小檗碱组餐后60min血糖水平下降[分别为(7.2±1.4)mmol/L,(8.0±1.2)mmol/L,P<0.05],FFA水平下降[分别为(258±29)mmol/L,(479±34)mmol/L,P<0.05],ISI增强[分别为(-4.9±0.3),(-5.4±0.4),P<0.05],GK活性增强[分别为(13.6±1.7),(5.6±0.8),P<0.05];二甲双胍阳性对照组取得类似结果。结论小檗碱能调节胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢水平,增强胰岛素敏感性;其调节糖代谢机制可能与提高GK活性水平有关。     

白酒对大鼠心肌凋亡基因bcl-2、caspas-3表达水平的影响

目的观察不同剂量白酒对大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达的影响。方法140只2～3月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常对照组及不同剂量白酒灌胃模型A组(0.8mL/kg.d)、B组(1.6mL/kg.d)、C组(2.4mL/kg.d)、D组(3.2mL/kg.d)、E组(4.0mL/kg.d)和F组(4.8mL/kg.d),每组20只。对照组每日给予10mL/kg.d生理盐水灌胃,其余模型组分别给予53度白酒灌胃,每周灌胃6次,称重一次,连续灌胃16周。16周后处死大鼠取心肌组织进行病理学检查,同时取大鼠心肌组织用TUNEL法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3的表达水平。结果bcl-2、caspase-3在对照组、模型A、B、C组心肌细胞浆中呈低水平表达,差异无统计学意义(P>0.05);模型D、E、F组与对照组比较bcl-2、caspase-3表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型D、E、F组与A、B、C组相比bcl-2、caspase-3水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适量白酒不会引起大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达变化,但过量白酒(大于3.2mL/kg.d)摄入可导致bcl-2、caspase-3表达上调,加速心肌细胞的凋亡和坏死。     

胰岛素抵抗高血压大鼠红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨胰岛素抵抗高血压大鼠红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的关系。方法：以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型，测定收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和红细胞内钙、镁([Cd^2 ]i、[Mg^2 ]i)浓度，用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR)，分析红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的相关性。结果：与对照组相比，高果糖饲料组SBP、FINS、HOMA—IR和[Ca^2 ]i明显升高；[Mg^2 ]i降低；FBG无明显变化(P＞0．05)。高果糖饲料组大鼠的HOMA—IR与SBP和[Ca2 ]i呈显著正相关，与[Mg2 ]i呈显著负相关。结论：高果糖饲料喂养的SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压。胰岛素抵抗与细胞内钙、镁浓度异常关系密切。     

胰岛素抵抗、高脂血症、体重指数与2型糖尿病脂肪肝的关系探讨

目的探讨胰岛素抵抗、高脂血症、体重指数与2型糖尿病脂肪肝（DFL）的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖（FBG）、血脂（TG、TC、HDL、LDL）、血浆胰岛素（FINS）测定,计算胰岛素敏感指数（ISI）、体重指数（BMI）,同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗（IR）,对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要临床意义。     

抵抗素与糖脂代谢

抵抗素(resistin)是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,众多的研究显示抵抗素在调节糖代谢中具有一定作用。对抵抗素的表达、作用机制及生物学功能的深入研究,有助于进一步阐明肥胖、代谢综合征及糖尿病等的发病机制,从而为这些疾病的治疗提供新的方向。1抵抗素2001年,Steppan[1]等在研究TZDs调节脂肪分化的基因时发现了一种新的脂肪因子。由于该因子可以抑制胰岛素信号转导通路,从而抵抗胰岛素的     

2型糖尿病患者糖负荷后血脂变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 了解2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验后的血脂变化情况,探讨糖负荷后血脂与胰岛素抵抗的关系.方法 记录及测定26例2型糖尿病患者年龄、病程、性别、腰围、臀围、腰臀比、身高、体质量、体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素,测定口服葡萄糖耐量试验60min、120 min、180 min的血糖、胰岛素、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC),比较空腹及糖负荷后血脂变化,探讨它们与Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的关系.并对影响糖负荷后血脂曲线下面积的因素进行多元逐步回归分析.结果 糖负荷后60 min、120m in、180min的TG、HDL-C、LDL-C和TC均较空腹各指标显著降低(均P＜0.01).Homa-IR与空腹及糖负荷后60 min、120 min、180 min TG正相关(P＜0.05),与空腹及糖负荷后60 min、120 min、180 min的HDL-C负相关(P＜0.05),与空腹及糖负荷后的LDL-C、TC均无显著相关.多元逐步回归分析表明,Homa-IR是糖负荷后HDL-C曲线下面积的独立影响因素(P＜0.05).结论 糖负荷后血脂较空腹显著降低.空腹及糖负荷后TG、HDL-C与胰岛素抵抗相关.糖负荷后HDL-C受胰岛素抵抗的影响.     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素及血脂水平的影响

目的研究糖维康(TWK)对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、胰岛素及血脂水平的影响,探讨其保护IR大鼠的机制。方法采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠的动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,饲养期间每周称体重1次,4周测1次血糖,实验10周后取血测胰岛素、血糖、TG、LDL-C、TC及HDL-C,称取肝重,计算肝指数。结果TWK生药15.0 g.kg-17、.5 g.kg-1能够提高IR大鼠对胰岛素的敏感性,降低肝指数和血脂水平(P<0.05,P<0.01)。其药理作用与二甲双胍(Met)有协同效果。结论TWK可通过降低血脂水平改善IR大鼠的高胰岛素状态,且与Met有协同作用。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响

目的 观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响.方法 用微量血糖测定法测定链脲霉素(STZ)实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度.用放免法测定血清胰岛素和C肽.用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.用硫化巴比妥酸(TBA)比色法测定血清丙二醛(MDA)的含量.用HE染色方法 观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化.结果 桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素(36.08±11.40 μIU/ml)和C肽(0.10±0.04 μIU/ml)的浓度,具有明显降糖(6.33±1.66)mmol/L作用,对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性(591.00±53.03 ug/g.HB),降低MDA水平的功效(6.3±0.85umol/L.对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用.结论 桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用,纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱,减少并发症的发生.     

青年脑梗死与血脂关系研究

目的探讨血脂与青年脑梗死的关系。方法检测了156例青年脑梗死患者及60例对照者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)]、磷脂(Lip)含量。结果脑梗死组TG、TC,LDL-C、Lp(a)、Lip水平显著高于对照组,异常的血脂成分随年龄变化而发生改变。结论血脂代谢异常是青年脑梗死的危险因素。     

积雪草苷在SD大鼠体内组织分布的研究

摘 要 目的：研究积雪草苷在SD大鼠体内的组织分布情况。方法: 尾静脉注射SD大鼠有效治疗剂量42 mg·kg^-1,于5,30,80 min 将大鼠拉断脊椎处死,立即解剖取出心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脑、生殖腺、左大腿肌肉组织,采用HPLC法测定各组织中积雪草苷的含量。结果:积雪草苷在SD大鼠体内分布广泛,其中心浓度最高,其次是肝、脑、肺、脾、肾,其他组织相对较低。结论:本研究方法方便、灵敏、准确,可用于大鼠组织中积雪草苷含量的测定。     

芦丁对单纯性肥胖大鼠血糖和脂代谢紊乱的调节作用

目的　探讨芦丁对单纯性肥胖大鼠血糖、脂代谢紊乱的调节作用。方法　34只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和芦丁组。模型组和芦丁组以高能量食物饲喂6周,诱发大鼠肥胖模型,再灌胃给药4周,分批禁食2 0～2 4h ,1 0 %水合氯醛麻醉,右颈静脉及左颈动脉插管,取血测空腹血糖、胰岛素和血脂生化指标,然后进行糖钳实验。结果　模型组空腹血糖、胰岛素、TCH、TG、LDL -C和FFA明显高于对照组(P <0 . 0 5 ) ,芦丁组显著低于模型组(P <0 . 0 5 ) ;糖钳实验显示,模型组葡萄糖灌注速率GIR显著低于对照组(P <0 .0 1 ) ,芦丁GIR显著高于模型组(P <0 . 0 5 )。结论　芦丁具有降低单纯性肥胖大鼠的血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗的作用。     

双龙接骨丸对SD大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的研究双龙接骨丸对SD大鼠骨折愈合过程中骨痂生长量及骨痂中微量元素(Zn、Cu)含量的影响。方法将36只SD大鼠造成桡骨中下段实验性骨折,随机分为空白对照组、伤科接骨片组、双龙接骨丸组,每天分别以生理盐水、伤科接骨片悬液、双龙接骨丸生药液灌胃。术后第7、14、21天每组以断颈法处死4只大鼠,取其双侧桡骨,摄X片后以电光天平称量桡骨重量差异,再以原子吸收光谱分析法检测骨痂中锌、铜含量。结果双龙接骨丸组大鼠骨痂量及微量元素含量均高于其余两组(P<0.05或P<0.01),X摄片也显示双龙接骨丸组骨痂形成及骨折愈合程度好于其余两组。结论双龙接骨丸可明显促进SD大鼠在实验性骨折愈合过程中骨痂的形成,并有提高骨痂中微量元素含量的作用。     

血脂与脑梗死的关系研究

目的：研究血脂水平与脑梗死的关系。方法：对179例脑梗死患者分别测定其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)，并同对照组进行比较分析。结果：脑梗死组的TC、TG、LDL均较对照组高(P＜0．05)，而HDL则较对照组的低(P＜0．05)。结论：高TC、高TG、高LDH水平及低HDL水平是脑梗死患者发病的危险因素。     

SD大鼠血液及血清生化参考值的探讨

对我室在2002～2003年间进行的长期毒性试验中对照组动物的血液及血清生化指标进行统计分析，建立自身实验室生理指标数据背景资料。为今后制定药物非临床安全性评价的统一标准提供参考。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:观察红杉醇对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响.方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型35只,灌服红杉醇(50、25及12.5 mg·kg-1· d-1)6周,每天1次.全自动生化分析仪测定血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量;ELISA法检测血浆游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)、肝脏载脂蛋白A1(Apolipoprotein A1,Apo-A1)和载脂蛋白B1(Apolipoprotein B1,Apo-B1)含量;放射免疫法测定肝组织瘦素(Leptin)含量;MASSON染色观察肝脏病理改变.结果:红杉醇能显著降低模型大鼠血脂、FFA含量,下调肝组织Apo-B1及Leptin水平,上调肝组织Apo-A1的含量,减轻肝细胞脂肪变性,减少肝细胞间质和血管旁胶原沉积.结论:红杉醇具有调节2型糖尿病大鼠脂代谢、减轻脂肪肝和肝脏胶原沉积的作用.     

四磨汤口服液对SD大鼠致癌试验研究

目的 研究四磨汤口服液对SD大鼠的致癌性。方法 选用SD大鼠600只,雌雄各半,随机分为5个组,分别为阴性对照组、辅料对照组和四磨汤口服液低、中、高剂量（1、5、25 g/kg）组,每天ig给药1次,共给药104周。试验期间对动物的一般状态观察、体质量、食量、大体解剖及组织病理学等项目进行检查,计算大鼠死亡率和肿瘤发生率。结果 阴性对照组、辅料对照组和四磨汤口服液各剂量组的生存率未见明显差异;肿瘤分析统计结果显示,阴性对照组、辅料对照组以及四磨汤口服液各剂量组动物发生的肿瘤均未见有毒理学意义的规律性改变;组织病理学检查结果显示,各剂量组的肿瘤发生未见明显的剂量相关关系,出现的肿瘤也是SD大鼠2年致癌试验中常见的可预期的或偶发的肿瘤,因此认为这些肿瘤的发生与所给供试品不相关;所有给药组未见与供试品相关的非肿瘤病变发生率升高。结论 未见四磨汤口服液对SD大鼠具有致癌性。     

高尿酸血症与血压、血脂、血糖关系的研究

目的研究健康体检人群高尿酸血症与血压、血脂、血糖的关系。方法采用病例对照方法,以2008年珠海市公务员健康体检中发现高尿酸血症男性患者1129人,女性患者165人为高尿酸组,以性别相同、年龄、职业等因素相近的为对照组,探讨其对血压、血脂、血糖的影响。结果高尿酸血症组收缩压为（132．4±13．1）mmHg、舒张压为（82．1±7．5）mmHg、TG为（2．21±1．43）mmol／L、HDL—C为（1．22±0．31）mmol／L、FPG为（5．92±0．72）mmool／L;对照组收缩压为（128．3±12．8）mmHg、舒张压为（79．5±7．2）mmHg、TG为（1．78±1．38）mmol／L、HDL-C为（1．31±0．33）mmol/L、FPG为（5．80±0．68）mmol／L;两组比较,差异具有极显著性（P〈0.01）。高尿酸组的高血压、血脂异常和空腹血糖升高患病率分别为：28．12％、50．36％、25．04％;对照组的高血压、血脂异常和空腹血糖升高患病率分别为：19．23％、32．86％、16．07％;两组比较,差异具有极显著性（P〈0.01）。结论高尿酸血症与血压、血脂、血糖密切相关,应加强高尿酸血症的健康教育,及早预防。