灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

灯盏花素对肾缺血再灌注损伤中线粒体的保护作用研究

目的观察肾缺血再灌注对线粒体的损伤及灯盏花素的保护作用.方法采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织线粒体中 SOD、 GSH- PX活力及 MDA含量的影响.结果灯盏花素用药组线粒体中 SOD、 GSH- PX活力显著高于缺血再灌注组, MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01).结论灯盏花素在肾缺血再灌注中对线粒体的损伤有明显保护作用.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用.方法 健康雌性Wistar大鼠40只,随机均分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg· d)]、灯盏花素高剂量组[20mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肾损伤模型.观察肾组织病理学变化;分别检测各组肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 肾组织病理学检查显示,模型组肾组织损伤明显,低、高剂量灯盏花素组肾损伤较模型组减轻;与假手术组相比,模型组组SOD降低(P＜0.01),MDA、MPO含量升高(P＜0.05);与模型组比较,低、高剂量灯盏花素组SOD升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),MPO降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤具有保护作用,其机制可能是与抑制白细胞聚集及抗氧化作用有关.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

灯盏花素对小鼠学习记忆能力的影响

本文应用峡谷种模型观察了灯盏花素对小鼠学习，记忆能力的影响。结果表明；灯盏花素能明显改善东莨苦所致的小鼠学习记忆获得障碍，明显改善乙醇所致的记忆再现障碍，并使学习能力明显加强，与已用于治疗学习记忆障碍的药物－脑复素比较，作用相近或稍强。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.     

灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨灯盏花素（Breviscapin）对大鼠子宫缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素。分别检测各组大鼠子宫缺血30min、再灌注60min时血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化,以及子宫组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察子宫病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中TNF-α、IL-1β含量显著增加,子宫组织SOD活性显著降低（P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中TNF-α、IL-1β含量显著降低,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（P〈0.05）。病理组织学观察：灯盏花素组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

目的：通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A（MMP-2）、明胶酶B（MMP-9）的活性及脑组织中伊文思蓝的含量，探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制脑缺血再灌注模型，并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg，采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性，同时经尾静脉注射2％伊文思蓝，检测脑组织伊文思蓝含量。结果：脑缺血再灌注后明胶酶（A、B）活性增加；灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组，而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多，48h达高峰，以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论：灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法：SD大鼠30只,分为假手术对照（sham）组,MIR组和灯盏花素＋MIR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH—PX及心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：与sham组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于MIR组,心肌SOD和GSH—PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论：AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了MIR的发生。MIR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能。MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的保护作用

目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡的保护作用。方法夹闭Wistar大鼠双侧颈总动脉20min造成脑缺血模型,再灌注7d后,观察灯盏花素低、高剂量对海马CA1区神经元组织病理学及神经元密度的影响。结果缺血再灌注后灯盏花素组海马CA1区组织学状况明显改善,神经元密度显著增加(与模型组比较P<0.01),且与剂量无明显关系(P>0.05)。结论蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能减轻脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡,具有脑保护作用。     

灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

冠心病是导致人类死亡的主要原因[1].在急性心肌梗死后,采用溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)以早期恢复心肌再灌注是缩小梗死范围和改善临床转归的最有效方法.但动物模型研究提示,致死性再灌注损伤最多可占心肌梗死最终体积的50%[2].研究发现,灯盏花素具有扩张血管、降低血液黏滞度、改善微循环、防治血栓形成的作用,可有效地预防氯化钡、肾上腺素过量所导致的心律失常[3].本研究通过用大鼠在体心脏模拟临床缺血再灌注损伤病理变化,旨在观察灯盏花素是否具有抗细胞凋亡等保护心肌的作用.     

灯盏花素抗脑缺血再灌注损伤实验研究概况

脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是神经系统常见病、多发病,目前已经成为危害我国中老年人群人身健康和生命的主要原因,是导致人类死亡的三大疾病之一。据国内外统计资料,缺血性脑血管病多见,约占CVD总数的70～80%。而脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,甚至引发不可逆性损伤的现象。目前其发生机制尚未完全明确,也     

灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究灯盏花注射液对避灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察灯盏花注射液对血清胞浆酶及fos蛋白表达的影响。结果：脑缺血现后血清胞浆酶含量及foa蛋白表达显增加（P＜0．01）;灯花注射液可明显降低脑缺血再灌注后血清胞浆酶含量,下调fos蛋白的高表达（P＜0．01）,结论：灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其犯罪 清胞浆酶及下调fos蛋白高表达有关。     

灯盏花素对肾缺血再灌注过氧化物酶体损伤的保护作用

目的:研究肾缺血再灌注对过氧化物酶体的损伤及灯盏花素的保护作用。方法:采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力及MDA含量的影响。结果:灯盏花素用药组过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:灯盏花素在肾缺血再灌注中对过氧化物酶体的损伤有明显的保护作用。