人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究

目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点。方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药／kg和枳椇子5 g生药／kg灌胃给药3 d,末次给药后30 min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7．11 g／kg乙醇灌胃。记录小鼠翻正反射消失时间,120 min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性。结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1 活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性。结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢。     

电针百会、水沟穴对急性酒精中毒小鼠的影响

目的观察电针百会穴、水沟穴对急性酒精中毒小鼠翻正反射恢复时间及其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、15 min电针组、45 min电针组、75 min电针组,按0.15 ml/10 g灌胃给予V/V 56%红星二锅头酒,造模成功(翻正反射消失)后,针刺治疗组分别于15 min、45 min和75 min进行电针刺激百会穴、水沟穴各15 min。观察翻正反射消失时间和恢复时间,并于治疗后1.5 h测定血清乙醇含量和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果针刺可缩短模型小鼠翻正反射恢复时间,提高模型小鼠瞬时脑组织SOD活性,脑组织MDA有降低趋势。结论急性酒精中毒时,在体内高酒精浓度作用下,细胞膜表面的流动性脂质所产生的氧自由基(O2+)增多,而电针百会穴、水沟穴使得机体启动了自我保护作用机制,使SOD含量增加、活力增强,清除脑细胞间隙O2+的作用加强,从而发挥了保护脑细胞的作用。     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只。阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药。除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃。记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量。结果与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低。和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高。结论叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用。     

氯胺酮咪达唑仑联合用药在小鼠快速实验的麻醉效果评价

目的 探讨氯胺酮及咪达唑仑单药及联合用药对于小鼠快速实验的麻醉效果.方法 6周龄雌性小鼠30只,随机分为氯胺酮单药组120.0 mg/kg(K组)、咪达唑仑单药组75.0 mg/kg(M组)、联合药物组氯胺酮50.0 mg/kg+咪达唑仑2.5 mg/kg(KM1组)、氯胺酮70.0 mg/kg+咪达唑仑3.5 mg/kg(KM2组)、氯胺酮100.0 mg/kg+咪达唑仑5.0 mg/kg(KM3组),每组6只.所有小鼠在腹腔注射药物后记录翻正反射消失时间及恢复时间.在翻正反射消失后3、5、10 min进行刺激评分,包括夹尾反射、前脚回缩反射、后脚回缩反射和角膜反射.反射存在记0分、反射消失记1分,比较3个时点每只小鼠的4项相加评分.结果 与K组和M组相比,KM1组、KM2组、KM3组的翻正反射消失时间均显著缩短(P＜0.01),翻正反射恢复时间在KM2组、KM3组均显著延长(P＜0.01).与K组相比,KM2、KM3组翻正反射消失后5 min和10 min的评分显著增高(P＜0.05);与M组相比,KM2组翻正反射消失后5 min和10 rain的评分显著增高(P＜0.05),KM3组翻正反射消失后3、5、10 rain的评分均显著增高(P＜0.05).结论 氯胺酮联合咪达唑仑麻醉小鼠可达到满意的麻醉效果.其中,氯胺酮100.0 mg/kg联合咪达唑仑5.0 mg/kg剂量组的麻醉起效快,动物耐受疼痛刺激效果好,适用于小鼠快速实验.     

鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的采用小鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法昆明(KM)小鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(200mg/kg),鳖甲水提液高、中、低剂量组(相当于生药材36g/kg、18g/kg、9g/kg)。各给药组给药30d,第30d模型组及各给药组采用50%乙醇一次灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠血清ALT、AST值,肝组织匀浆测TG、MDA、SOD、ADH、GSH,并取肝脏做HE染色及苏丹III染色观察组织形态变化。结果与模型组相比,鳖甲水提液高剂量组ALT值显著降低,SOD活力、GSH含量显著升高;各剂量组肝组织中MDA含量、TG浓度显著降低;鳖甲水提液高,中剂量组ADH活力显著增加。结论鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除体内氧自由基、抗脂质过氧化及促进酒精在体内的代谢有关。     

葛柏解酒液防治小鼠急性酒精中毒作用机理的实验研究

目的:探讨葛柏解酒液对于小鼠急性酒精中毒预防及治疗的作用机理和疗效。方法:采用灌胃的方法进行急性酒精中毒处理,随机分为4组,即正常组、造模组、中药对照组、中药治疗组。5天后处死,离心取血清测乙醇含量;取肝、胃组织匀浆处理后分别检测乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的浓度。结果:5天后急性酒精中毒小鼠的血清乙醇浓度明显升高(P<0.01),中药治疗组低于造模组和中药对照组(P<0.01;P<0.05);而肝、胃的ADH、ALDH的活性依次增强,中药治疗组高于造模组和中药对照组(P<0.01;P<0.05)。结论:葛柏解酒液能显著提高急性酒精中毒小鼠肝、胃的ADH、ALDH的活性,因此能明显降低血清乙醇的浓度,达到解酒的目的,效果优于中药对照组。     

口服异丙酚对小鼠镇静和麻醉作用

目的:研究异丙酚口服灌胃给药小鼠是否产生镇静催眠麻醉作用. 方法: 昆明小鼠60只,随机分为对照组和实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组依据口服异丙酚的剂量分为5个亚组,以150 mg/kg组(P1)为基础剂量依次递增1.2倍,分别为180 mg/kg(P2),216 mg/kg(P3), 259 mg/kg(P4)和311 mg/kg(P5) 5个亚组,每组10只,小鼠灌胃容量0.2 mL/10 g. 观察给药后小鼠的活动和行为变化、翻正反射发生率(入睡率)、睡眠潜伏期、持续期,计算半数有效量(ED50). 结果: 异丙酚口服可使小鼠的自主活动减少,翻正反射消失. 口服异丙酚产生麻醉作用的睡眠潜伏期为(17.36±0.38) min,睡眠持续期为(77.71±0.87) min,产生麻醉作用的ED50为208.33 mg/kg. 结论: 异丙酚口服给药可使小鼠产生镇静和麻醉作用,有可能提供一条新的麻醉给药途径.     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

光皮木瓜多酚粗提物的体内外抗氧化效应

目的 评价光皮木瓜多酚粗提物的体内外抗氧化效应.方法 采用体外DPPH自由基清除系统测定多酚粗提液的EC50和反应动力学效应,采用60Coγ辐照法建立小鼠过氧化损伤模型,以多酚粗提液喂养小鼠,观察体内MDA和SOD水平.结果 光皮木瓜多酚粗提物具有较强的抗DPPH自由基效应,显著降低小鼠体内MDA含量,提高SOD活性.结论 光皮木瓜多酚粗提物具有较强的体内外抗氧化效应.     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

秃疮花有效成分对小鼠CCL4肝损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药，再采用CCL4制作小鼠急性化学性肝损伤模型，以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量；联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量；TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4组，血清SOD组明显高于CCL4组；镜下病理显示，DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基有关。     

苦李根提取物抗氧化作用的实验研究

目的研究苦李根提取物的抗氧化作用。方法将小鼠分为3组,分别口服给予苦李根水提取物、苦李根醇提取物和生理盐水,给药剂量为10g/kg浸膏,每天1次,连续给药15d,取血测过氧化物酶(POD)活性及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,取肝组织测脂质过氧化产物(MDA)含量。结果苦李根提取物可显著提高POD活性及红细胞内SOD活性,并减少肝组织中MDA的含量(与对照组比较,P<0.05)。结论苦李根水提取物与醇提取物均有提高小鼠体内过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及减少脂质过氧化产物的抗氧化作用。     

对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.     

镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 通过腹腔注射氯化镉( CdCl2 )建立小鼠急性肝损伤模型,初步阐明其分子机制. 方法 以4 mg/kg CdCl2腹腔注射小鼠,观察各时间点小鼠肝组织病理变化和血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)的变化,探索CdCl2 引起明显肝损伤的染毒时间;以1、2、4 mg/kg CdCl2 对小鼠腹腔注射染毒,筛选出CdCl2 诱导急性肝损伤的最佳染毒剂量;检测血清丙二醛( MDA)以及肝匀浆MDA、一氧化氮( NO )、谷胱甘肽( GSH )、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)含量,观察氧化应激在CdCl2 诱导的小鼠肝损伤中的作用. 结果 以4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后,肝脏组织出现片状坏死,肝细胞严重气球样变,血清ALT和AST明显升高. 此外,与对照组比较,CdCl2 处理18 h后,血清与肝脏MDA及肝脏NO水平显著升高,肝脏GSH、GSH-PX活性明显降低. 结论 4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝损伤模型,其发生可能与MDA和NO升高,肝组织GSH含量、GSH-PX活性降低相关.