哮喘豚鼠气道IL-13变化及黄芪的干预研究

目的 探讨哮喘豚鼠气道中IL-13表达的变化,及黄芪对其的干预作用.方法 健康雄性豚鼠40只随机分成4组：正常对照组（A组）,模型组（B组）,黄芪注射液组（C组）,地塞米松组（D组）.以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘气道重塑模型,图像分析仪分析气道重塑情况,免疫组化方法测气道中的表达.结果 ①哮喘气道平滑肌增生是气道重塑的主要原因,黄芪可通过抑制气道平滑肌增生,从而抑制气道重塑.②免疫组化显示：气道中IL-13的表达在B组中表达较A组高,C组与D组较B组均明显降低,差异有显著性（P＜0.01）.结论 ①在哮喘豚鼠气道重塑模型气道中IL-13的表达明显增高,支持其在哮喘发病中的作用.②黄芪治疗哮喘的机制可能与抑制IL-13的表达生成有关.     

复方甘草酸苷对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的探讨复方甘草酸苷对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠随机分成健康对照组（Ⅰ组）、哮喘模型组（Ⅱ组）、复方甘草酸苷哮喘治疗组（Ⅲ组）、哮喘治疗阴性对照组（Ⅳ组）,10只／组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白（OVA）氢氧化铝混合液腹腔注射致敏和OVA超声雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,Ⅲ组大鼠每次激发前1h腹腔注射复方甘草酸苷200μg,Ⅳ组大鼠每次激发前用等体积生理盐水代替复方甘草酸苷腹腔注射,Ⅰ组大鼠腹腔注射用等体积生理盐水代替OVA氢氧化铝混合液,超声雾化吸入用等体积生理盐水代替OVA。所有大鼠在末次激发后6h取中心静脉血2ml测定IgE含量,取左肺支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞计数与分类,并测定BALF中细胞因子IL4、IL-5、IL-13及IFN-γ含量。结果Ⅱ组静脉血IgE含量及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4、IL-5、IL-13含量显著高于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）,IFN-γ含量显著低于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）;Ⅱ组与Ⅳ组各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ组与Ⅰ组相比,IgE含量及中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL4、IL-5及IL-13含量升高,单核巨噬细胞计数和IFN-γ含量降低,但均无统计学意义（P〉0．05）。结论复方甘草酸苷可能通过调节Th1／Th2细胞因子平衡,来抑制Th2细胞免疫学效应,促进Th1细胞免疫学效应,从而减轻气道炎症,降低气道高反应性。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠,然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量,HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较,过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05）,嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）;BALF中IL4和IL-5含量明显降低,IFN-1含量明显升高,血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）;气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。     

AnnexinⅠ N末端肽对哮喘大鼠肺泡灌洗液PGD2、IL-5水平及肺功能检测气道反应性的研究

目的:通过对哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中PGD2、IL-5水平及肺功能的检测,探讨Annexin Ⅰ的N-末端肽段Ac2-26在W istar大鼠哮喘模型气道炎症中的作用。方法:清洁级雌性Wiatar大鼠40只随机分为4组,分别为正常对照组(A组),哮喘组(B组),地塞米松治疗组(C组)和Ac2-26治疗组(D组),以卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,ELISA法检测肺泡灌洗液中PGD2、IL-5含量,乙酰甲胆碱(MCH)诱发气道高反应性。结果:B组大鼠BALF中PGD2以及IL-5水平均明显高于A组(P<0.01)。C组和D组大鼠BALF中PGD2和IL-5水平均明显低于B组(P<0.01)。C组和D组比较也具有统计学意义。结论:本实验在成功地建立哮喘动物模型基础上,观察到了AC2-26治疗组在改善气道炎症反应作用中较地塞米松治疗组弱,抗炎作用还有待于研究。     

CD4+CD25+Foxp3+细胞在哮喘大鼠发病的作用

目的观察在哮喘大鼠中CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3表达的变化,分析支气管哮喘的发病机制,并为临床的治疗提供新方向。方法随机将16只雄性的Wistar大鼠分为正常对照组和哮喘组,每组各8只。哮喘组:用卵白蛋白(OVA)使大鼠致敏,并予以雾化吸入刺激;正常对照组:等量生理盐水处理。最后一次激发后,采用HE染色评价大鼠肺组织病理形态学改变;免疫组化染色分析Foxp3表达量;ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)IL-4及IFN-γ水平。结果哮喘组BALF中细胞因子IL-4明显高于盐水对照组,IFN-γ含量也升高,但IFN-γ/IL-4水平下降,即IFN-γ相对不足;哮喘组肺组织内Foxp3明显增高,说明体内CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘发作时出现异常分布的现象。结论 CD4、CD25和Foxp3+三者共同调节性T细胞,与支气管哮喘的发病机制密切相关,并打破Th1/Th2原有的平衡机制。     

CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗对哮喘小鼠血清 IL-4、IL-13、IFN-γ及支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-25、IL-33的水平变化影响

目的 研究非甲基化CpG基序的寡聚脱氧核苷酸 (CpG ODN)联合热休克蛋白70(HSP70)/CD80DNA疫苗对哮喘小鼠肺部炎症、血清IL-4、IL-13、IFN-γ及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-25、IL-33水平变化的影响,为联合 CpG ODN -HSP70/CD80 DNA疫苗治疗哮喘提供实验依据。方法 2019年6-9月选用 6~8周龄BALB/c小鼠32只, 卵清蛋白(OVA)加氢氧化铝[Al(OH)₃]佐剂致敏的方法制备小鼠哮喘模型, 随机分成4组,分别为对照组、哮喘组、HSP70/CD80DNA疫苗组及联合疫苗组(CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗组),HE染色观察肺组织病理形态学改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-13、IFN-γ和BALF中IL-4、IL-25、IL-33水平变化。结果 肺组织HE染色结果显示HSP70/CD80疫苗联合CpG ODN治疗组小鼠肺组织炎症反应较哮喘组明显减轻,气道周围炎症细胞浸润显著减少。ELISA结果显示与对照组比较,哮喘组血清IL-4及IL-13水平显著增高(P<0.05),血清IFN-γ水平明显下降(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);支气管肺泡灌洗液(BALF)结果显示与对照组比较,哮喘组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著增高(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著下降(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著降低(P<0.05)。结论 CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗能抑制小鼠体内产生IL-4、IL-13、IL-25、IL-33, 增强小鼠体内产生IFN-γ,减轻哮喘小鼠气道炎症。     

CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗对哮喘小鼠血清 IL-4、IL-13、IFN-γ及支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-25、IL-33的水平变化影响

目的 研究非甲基化CpG基序的寡聚脱氧核苷酸 (CpG ODN)联合热休克蛋白70(HSP70)/CD80DNA疫苗对哮喘小鼠肺部炎症、血清IL-4、IL-13、IFN-γ及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-25、IL-33水平变化的影响,为联合 CpG ODN -HSP70/CD80 DNA疫苗治疗哮喘提供实验依据。方法 2019年6-9月选用 6~8周龄BALB/c小鼠32只, 卵清蛋白(OVA)加氢氧化铝[Al(OH)₃]佐剂致敏的方法制备小鼠哮喘模型, 随机分成4组,分别为对照组、哮喘组、HSP70/CD80DNA疫苗组及联合疫苗组(CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗组),HE染色观察肺组织病理形态学改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-13、IFN-γ和BALF中IL-4、IL-25、IL-33水平变化。结果 肺组织HE染色结果显示HSP70/CD80疫苗联合CpG ODN治疗组小鼠肺组织炎症反应较哮喘组明显减轻,气道周围炎症细胞浸润显著减少。ELISA结果显示与对照组比较,哮喘组血清IL-4及IL-13水平显著增高(P<0.05),血清IFN-γ水平明显下降(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组血清IL-4及IL-13水平显著降低(P<0.05),血清IFN-γ水平明显升高(P<0.05);支气管肺泡灌洗液(BALF)结果显示与对照组比较,哮喘组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著增高(P<0.05);与哮喘组比较,HSP70/CD80DNA疫苗组和联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著下降(P<0.05);与HSP70/CD80DNA疫苗组比较,联合疫苗组BALF IL-4、IL-25、IL-33水平显著降低(P<0.05)。结论 CpG ODN联合HSP70/CD80DNA疫苗能抑制小鼠体内产生IL-4、IL-13、IL-25、IL-33, 增强小鼠体内产生IFN-γ,减轻哮喘小鼠气道炎症。     

早期气道接触细菌抗原对大鼠哮喘模型影响

目的 了解早期气道接触细菌抗原对辅助性T淋巴细胞1/2(Th1/Th2)平衡以及大鼠成年后哮喘气道炎症的影响,研究哮喘的发病机制.方法 将新生SD大鼠随机分为3个细菌抗原组、哮喘组及对照组,细菌抗原组大鼠分别于出生后第1、3、5、7 d鼻咽部给予10⁷、10⁶、10⁵灭活肺炎链球菌10μL,哮喘组及对照组大鼠则给予磷酸盐缓冲液(PBS)10μL;大鼠饲养至成年后造模,观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞分类、血清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、卵蛋白-IgE含量.结果 肺组织病理显示,早期接触灭活细菌的大鼠气道炎症较重;10⁷、10⁶抗原组大鼠BALF中淋巴细胞百分比为(32.94±13.62)%、(29.50±8.92)%,与哮喘组比较明显增多(P<0.05);10⁷抗原组大鼠血清中卵蛋白-IgE水平(0.33±0.07)较哮喘组明显升高(P<0.01),IFN-γ水平为(11.93±2.74)pg/mL,较哮喘组明显下降(P<0.05).结论 早期气道接触细菌抗原可加重Th1/Th2失衡以及大鼠成年后哮喘气道炎症.     

不同剂量卵蛋白诱发幼年大鼠支气管哮喘模型的比较

目的：利用不同剂量的卵清蛋白（OVA）诱导大鼠,探索建立-个稳定、理想的大鼠支气管哮喘模型。方法：用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸人同-致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数和分类以及双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE（OVA--IgE）以及外周血和BALF自细胞介素（IL-4）和干扰素-Y（interferOn～7,IFN-y）水平。结果：3个模型组大鼠较正常对照组均出现哮喘异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个模型组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,且高剂量组增高有显著性（P〈0．05）;中、高剂量组的嗜酸粒细胞较对照组增高,且3个剂量组之间差异均有显著性（分别为P〈O．05和P〈O．01）。中、高剂量组的淋巴细胞较对照组增高均有显著性（分别为P〈O．05和P〈O．01）。中、高剂量组较低剂量组显著升高（P均〈O．05）。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中0VrA-IgE较对照组和低、中剂量组增高有显著性（P〈O．05）,中剂量组BALF中OVA—IgE较对照组增高有显著性（P〈O．05）。高、中剂量组较低剂量组和对照组IFN-7下降,差异均有显著性（P分别〈O．01和〈O．05）。结论：幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道变应性炎症的程度有关,大剂量腹腔注射OVA是-种操作简便的诱发大鼠哮喘模型的方法,成功率高,重复性好,值得动物实验推广使用。     

白介素-17、白介素-4、干扰素-γ在小儿支气管哮喘诱导痰液中的表达及意义

目的探讨白介素-17（IL-17）、白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）在小儿支气管哮喘诱导痰液中的表达及其意义。方法研究对象分支气管哮喘急性发作期组61例和缓解组61例，自身对照，选同期健康体检儿童45例为正常对照组。常规痰涂片染色进行炎性细胞计数并分类，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-17、IL-4、IFN-γ在诱导痰上清液中浓度。结果IL-17、中性粒细胞计数在急性发作期组明显高于缓解期组，缓解期组高于正常对照组（P〈0．05）；IL-4、噬酸性粒细胞计数在急性发作期组高于缓解期组（P〈0．01），缓解期组与正常对照组差异无统计学意义；IFN-γ在急性发作期组低于缓解期组（P〈0．05），缓解期组与正常对照组差异无统计学意义；急性发作期组IFN-γ与IL-4、ILl7呈负相关（r=-0．51，P〈0．05），IL-17与IL-4呈正相关（r=0．58，P〈0，05），缓解期则无相关性。结论IL-17、IL-4参与小儿支气管哮喘的发生和发展，IFN-γ对哮喘的气道炎症有抑制作用，IL-17能更准确的反映支气管哮喘患儿的慢期气道炎症状态。     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型＋ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB （NF-κB）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、IFN-γ浓度.结果 （1）肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.（2）第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）第28天模型组大鼠血清IL-6为（13.43 ±2.47） ng/L,显著高于对照组和干预组的（4.78±1.93）和（4.98±1.89） ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠血清IFN-γ为（2.23 ±0.63） ng/L,显著低于对照组和干预组的（4.51±0.71）和（7.05±0.52）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.     

柴朴汤下调哮喘大鼠血管内皮生长因子表达抑制气道的重塑

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平及柴朴汤的干预作用,探讨柴朴汤在气道重塑中的作用。方法以卵清白蛋白致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,常规切片观察气管内管壁厚度及气道平滑肌厚度。免疫组化及逆转录-聚合酶链方法检测肺内VEGF蛋白和mRNA的表达。结果慢性哮喘模型组大鼠气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织VEGFmRNA、VEGF蛋白的表达增高(P<0.01)。结论VEGF参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑。柴朴汤能够抑制气道重塑。     

槐杞黄联合孟鲁司特钠干预对哮喘大鼠气道炎症以及IL-17表达的影响

目的探讨槐杞黄辅助孟鲁司特钠治疗哮喘的作用机制。方法取40只雄性Spra—gue—Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（Control）、模型组（Model）、孟鲁司特钠组（MK）、槐杞黄组（H）、孟鲁司特钠＋槐杞黄组（MK＋H）,每组8只。除对照组外,其他各组建立哮喘模型。各药物干预组每天分别予以孟鲁司特钠、槐杞黄、孟鲁司特钠＋槐杞黄灌胃处理。取右肺上叶组织行病理学检查,分析气道炎症,免疫组化方法测定肺组织IL-17表达,计数BALF细胞总数和细胞分类,ELISA方法测定血浆及BALF上清液中IL-17的浓度。结果建模成功后（1）模型组支气管周围炎症细胞浸润程度较对照组显著增强（P〈0．05）;（2）各药物干预组支气管周围炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻（P〈0．05）;（3）MK＋H组与MK组比较,支气管周围炎性细胞浸润程度明显减轻（P〈0．05）,IL-17蛋白表达量（11．60±1．58）明显下降（P〈0．05）,BALF细胞总数以及血浆和BALF中IL-17浓度均降低（P〈0．05）;（4）血浆与BALF中IL-17浓度及肺组织IL-17表达量呈正相关（P〈0．05）。结论槐杞黄颗粒联合孟鲁司特钠干预哮喘大鼠能进一步降低血浆及BALF中IL—17浓度,下凋肺组织IL—17蛋白的表达量,抑制气道炎症,其抗炎作用可能是通过下调IL-17来实现。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

儿童难治性肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液IFN-γ/IL-4变化及MP-RNA表达

目的探讨儿童难治性肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液γ-干扰素(IFN-γ)/白介素-4(IL-4)变化及支原体核糖核酸(MP-RNA)表达。方法回顾性分析2017年6月-2018年6月难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)和肺炎支原体肺炎(MPP)的住院患儿各30例;对照组取同期在本科因支气管异物行支气管镜下异物取出术的健康儿童30例,比较3组支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4水平及MP-RNA表达。结果 BALF中IFN-γ和IL-4水平MPP组均高于对照组(t值分别为6. 01、11. 10,P 0. 01),而RMPP组高于MPP组(t值分别为4. 53、12. 37,P 0. 01)。3组咽部分泌物中MP-RNA阳性率比较,MPP组显著高于对照组(χ2=58. 29,P 0. 01); MPP组、RMPP组与对照组比较,差异有统计学意义(χ2值分别为38. 40、41. 71,P 0. 01); BALF中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4与MP-RNA均呈正相关(r值分别为0. 55、0. 62、0. 61,P 0. 01)。结论 BALF中MP-RNA有助于早诊断MP感染,BALF中IFN-γ和IL-4水平均增高,且IFN-γ/IL-4越低越有助于早期识别RMPP。     

γ-维生素E对哮喘小鼠血清及肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞趋化因子的影响

目的 探讨γ-维生素E(γ-T)对哮喘的治疗作用及机制。方法 将40只雄性Balb/c小鼠(4周,18~20 g)随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组及γ-T治疗组。给予小鼠腹腔注射及雾化吸入卵白蛋白建立哮喘气道炎症反应模型,分别给予地塞米松及γ-T,正常组仅给予生理盐水。28 d后处死小鼠,留取血清及肺泡灌洗液。ELISA法测定各组血清及肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的含量。用one-way ANOVA检验组间差异,P＜0.05具有统计学意义。结果 哮喘组小鼠血清及肺泡灌洗液中eotaxin浓度均较正常组升高,地塞米松组及γ-T组均较哮喘组下降。在血清中地塞米松组下降最明显,γ-T组次之,γ-T组与哮喘组,γ-T组与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05);在BALF中,γ-T组的eotaxin下降最明显,与哮喘组相比,二者间差异明显(P<0.05);γ-T组与地塞米松组相比,二者差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 γ-T有利于减少哮喘小鼠肺组织eotaxin,γ-T可能是有用的抗哮喘药物。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠肺组织RORγtmRNA表达的影响

目的研究特异性免疫治疗(SIT)对哮喘大鼠肺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达的影响及其机制。方法将24只正常清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组)、哮喘组(A组)和特异性免疫治疗组(SIT组),A组和SIT组通过卵白蛋白(OVA)致敏建立哮喘大鼠模型,SIT组再行OVA雾化吸入减敏。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-17(IL-17)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,采用实时荧光定量PCR方法检测肺组织RORγt mRNA表达水平。结果三组IL-17、TGF-β1和RORγt mRNA差异均有统计学意义(P0.05)。A组IL-17、TGF-β1及RORγt mRNA均高于C组(P0.05);SIT组IL-17及TGF-β1均高于C组(P0.05),RORγt mRNA与C组差异无统计学意义(P0.05);SIT组IL-17和TGF-β1及RORγt mRNA均低于A组(P0.05)。RORγt mRNA与TGF-β1及IL-17均呈正相关(P0.05)。结论 SIT可能通过减少TGF-β1分泌抑制RORγt表达,进而抑制Th17生成及IL-17分泌,减轻气道炎症反应。     

红霉素对支气管哮喘儿童外周血单个核细胞IL-2、IFN-γ的影响

目的 研究红霉素对支气管哮喘儿童白细胞介素-2（IL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）的影响.方法 应用ELISA法检测80例哮喘儿童（哮喘组）,激素吸入后（激素吸入组）40例及激素吸入＋红霉素口服后（红霉素组）40例,健康儿童40例（对照组）的外周血单个核细胞（PBMC）IL-2、IFN-γ水平.结果 支气管哮喘儿童IL-2、IFN-γ明显低于对照组（P〈0.01）,激素吸入组及红霉素组IL-2、IFN-γ明显升高（P〈0.01）,红霉素组为著（P〈0.01）,但均低于对照组（P〈0.05或0.01）.结论 支气管哮喘儿童IL-2、IFN-γ水平低下,红霉素可以升高IL-2、IFN-γ,从而减轻TH细胞的失衡.     

头孢哌酮／舒巴坦和地塞米松对细菌性重症肺炎大鼠血清IL-8，IL-10的影响

目的评价头孢哌酮／舒巴坦和地塞米松对SD大鼠肺炎克雷伯杆菌重症肺炎IL-8，IL-10的影响。方法气道内滴注肺炎克雷伯杆菌菌液（0．3ml，3．6×10^8 CFU）复制大鼠重症肺炎模型。60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（control），模型组（model），头孢哌酮／舒巴坦治疗组（CPZ/Sul），地塞米松＋头孢哌酮／舒巴坦治疗组（DXM＋CPZ／Sul）。每组15只（第6，8，10天各5只）。按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞（WBC）及中性粒细胞（PMN）计数，ELISA方法检测血清IL-8、IL-10的水平。结果模型组大鼠PaO2进行性降低，BALF中WBC和PMN计数均明显增加；血清IL-8、IL-10的水平显著增高。CPZ／Sul组的各项指标均较模型组减轻，但血清IL-8、IL-10的水平与模型组差异无统计学意义（P〉0.05）。DXM＋CPZ/Sul组CPZ/Sul组的各项指标均较模型组减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肺炎克雷伯杆菌性重症肺炎大鼠血清IL-8，IL-10显著增加，提示重症肺炎时存在炎症介质／抗炎介质失衡；在使用有效抗生素的基础上，DXM可以显著抑制炎症介质产生，轻度减少抗炎介质产生，有利于重建炎症介质／抗炎介质平衡，减轻重症肺炎大鼠肺组织损伤。     

防尔哮颗粒对哮喘患儿免疫和肺功能影响的研究

【目的】研究防尔哮颗粒对哮喘患儿TH1/TH2功能及肺通气功能的影响,为临床防治提供参考。【方法】将180例哮喘缓解期患儿随机分为两组,治疗组在对照组的基础上加用防尔哮颗粒,治疗前后6个月检测血清IL-4、IFN-γ和血浆总IgE及肺功能。【结果】治疗后治疗组IgE明显下降,IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值明显升高;两组肺功以有均明显改善,治疗组有效率95%,对照组有效率73.75%。【结论】防尔哮颗粒具有调节TH1/TH2平衡,降低IL-4、IgE水平,增加IFN-γ水平,提高免疫力,减轻气道炎症,改善肺通气功能,对哮喘患儿是良好的免疫调节剂。