铁代谢异常与肝脏疾病相关性的研究进展

人体内铁的含量甚微,但其广泛参与机体的生命代谢活动,是人体必须的营养元素之一.为确保体内铁始终保持正常的生理水平,人体对铁代谢有着严格的调节机制.一旦机体铁代谢失常、体内铁缺乏或铁超载,将会引发各种疾病.此外,由于人体内储存铁离子的主要器官为肝脏,因此,铁代谢失常与肝脏疾病的发生存在密切关系.     

溶酶体与疾病

溶酶体与疾病山东省潍坊市坊子区卫生防疫站（２６１２００）廉风云山东滨州医学院葛如陵牛新华溶酶体是由一层单位膜包围而成的一种微小囊状体。溶酶体内，含有５０余种酸性水解酶，控制着细胞内大分子物质的消化，有细胞内消化器官之称。按近年来研究所形成的新概念，分...     

组蛋白去乙酰化酶6介导蛋白包涵体-自噬-溶酶体途径在百草枯诱导多巴胺能神经元自噬障碍中的作用

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）介导蛋白包涵体-自噬-溶酶体途径（AALP）在百草枯（PQ）诱导多巴胺能神经元自噬障碍中的作用。方法:以人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）作为多巴胺能神经元的体外模型,将细胞分为对照组和PQ染毒组（不同浓度PQ处理）。用不同浓度PQ （0、25、50、100、200和400 ...     

铁过量与疾病

铁是人体所必需的微量元素，是几乎所有生物细胞正常生长所必需。严重的铁缺乏，其危害是显而易见的。但机体内铁代谢的失衡，身体内储存铁过多对机体的损害作用亦应引起重视。本文就机体内铁储存过多与某些疾病之间的关系作一综述。     

铁代谢及铁稳态失衡的研究进展

铁是人体内重要的微量元素,参与血红素的合成,髓鞘的形成,线粒体呼吸链电子传递,DNA复制、修复和表观遗传学控制等.为了维持铁稳态,机体通过调节肠细胞对膳食铁的吸收、巨噬细胞对铁的回收以及肝细胞中铁的储存等关键代谢环节来维持体内铁平衡.这些铁代谢调节过程涉及到精密的细胞和分子调节系统.当铁稳态被打破后,出现的铁缺乏和铁过...     

Hepcidin与铁代谢

铁元素是人体含量最多的必需微量元素，具有广泛的生理学和病理学作用。由于机体缺乏主动的铁排泄机制，肠道铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键。因此，深入研究机体铁代谢的精密调控变得更加重要。Hepcidin是一种肝脏合成的具有抗菌功能的多肽，是控制小肠铁吸收以及调节机体铁稳态的铁调节激素。肝脏Hepcidin基因高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因，而Hepcidin表达障碍可能是许多铁超负荷类疾病的起因。全面研究Hepcidin与机体铁稳态的关系对铁代谢相关疾病的预防、诊断以及治疗可能具有十分重要的理论意义和应用价值。     

037 Hepcidin与铁代谢

铁元素是人体含量最多的必需微量元素,具有广泛的生理学和病理学作用.由于机体缺乏主动的铁排泄机制,肠道铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键.因此,深入研究机体铁代谢的精密调控变得更加重要.Hepcidin是一种肝脏合成的具有抗菌功能的多肽,是控制小肠铁吸收以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏Hepcidin基因高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而Hepcidin表达障碍可能是许多铁超负荷类疾病的起因.全面研究Hepcidin与机体铁稳态的关系对铁代谢相关疾病的预防、诊断以及治疗可能具有十分重要的理论意义和应用价值.     

运动与铁代谢

运动训练会导致铁代谢发生紊乱,从而使运动员发生缺铁性贫血。运动导致缺铁的原因可能在于吸收下降、摄入不足、丢失增加、溶血以及机体应激等方面。而铁缺乏时会导致运动能力的下降。在运动实践中铁的补充对防治铁缺乏具有一定的效果,但补铁更应该建立在一个有效的临床指导基础上。     

铁与人体健康

从生物化学和生理功能两方面分析讨论铁在机体内的分布、吸收、代谢以及铁负荷的多少对健康的影响。结果表明 :科学地把握铁的摄入量将促进人体的健康。     

自噬性细胞死亡及其与细胞凋亡、坏死关系研究进展

正常水平的自噬是一种通过降解细胞内异常组分以维持细胞稳态的过程,然而自噬水平过度上调则引起细胞自噬性死亡;虽然,在生化代谢与形态学方面,自噬性细胞死亡与另两种细胞死亡形式-凋亡和坏死有明显的差别,但是,越来越多的研究表明这三者之间有着密切的联系;因而对于自噬及其和凋亡、坏死之间关系的深入研究对相关疾病的认识和治疗具有相当重要的意义。     

口服补钙对铁、锌代谢影响的临床研究

观察口服补钙对铁、锌代谢的影响.方法给以相同饮的幼儿园儿童口服补钙每日130mg,连续2个月.观察其血常规、血清铁、锌的变化.结果实验组与对照组相比,补钙儿童血清铁降低;红细胞休积分布宽度增加;血红蛋白、红细胞平均血红蛋白及血清锌无明显变化.结论口服补钙可能影响饮食铁的吸收,致循环铁减少,并影响红细胞生成缺铁;而常规剂量补钙2个月对锌代谢无明显影响.     

骨制水解蛋白对人体铁代谢的影响

以原发性血小板减少紫癫为例，观察了机体出血时的铁代谢及其产生的继发性氧化损伤。为了尽快从血循环中除去出血时所释放的血红蛋白及其代谢产物等有害铁质以减少出血对机体的损伤，探讨了骨制水解蛋白对铁代谢的影响     

锰暴露致人体外周铁代谢的失衡

目的通过研究锰暴露人群外周铁代谢的变化，探讨锰暴露对作业工人外周铁代谢的影响。方法全部实验对象均来自北京同一单位，暴露组为从事手工电弧焊作业的97名工人（使用焊条为J422型），对照组为非有害作业工人91名；按照国家标准规定的方法对锰暴露者工作场所空气中的锰浓度进行了采样分析；采用石墨炉原子吸收法检测血清锰、血清铁，应用双扰夹心酶联免疫的方法检测血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体的浓度。结果3个锰暴露工作场所空气中锰的PC-STEL范围是0．53-2．19mg／m^3，PC-TWA范围是0．29～0．92mg/m^3。暴露组血清转铁蛋白、血清铁、血清锰浓度均高于对照组，差异有统计学患义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），而暴露组血清转铁蛋白受体明显低于对照组（P=0．01），虽然血清铁蛋白水平两组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但暴露组铁蛋白水平有升高的趋势；暴露组血清铁和血清锰异常率分别是55.67％和67.01％，与对照组异常率比较差异有统计学意义，且暴露组血清转铁蛋白含量异常率也有升高的趋势。单因素方差分析显示，各项指标的变化趋势随着锰暴露工龄的增加而变化，未发现各生物指标与锰暴露时间的线性相关关系（P〉0．05）。结论长期锰暴露可导致铁代谢的失衡，表现在血清铁、转铁蛋白的增高和血清转铁蛋白受体的下降。     

窒息新生儿尿液KIM-1变化与窒息后肾损伤的关系研究

目的探讨窒息新生儿尿液KIM-1变化与窒息后肾损伤的关系。方法收集2010年5月至2012年1月我院新生儿科收治的窒息新生儿40例,按窒息严重程度分为2组：轻度窒息组（出生1分钟Apgar评分4～7分）;重度窒息组（出生1分钟Apgar评分0～3分）,每组各20例。另选取同期无窒息的健康新生儿20例（出生1分钟Apgar评分8～10分）。三组新生儿均于生后第一天用婴幼儿集尿袋收集尿标本4mL。分别采用酶联免疫法（ELISA）和放射免疫法（RIA）法检测尿中KIM-1和β2-MG的水平,同时抽取外周静脉血检测血清尿素氮（BUN）以及肌酐（Cr）水平。结果①三组新生儿的一般情况无明显差异（P〈0.05）;②与对照组比较：两组窒息新生儿尿液中KIM-1和β2-MG水平、重度窒息组的血清BUN和Cr水平均显著增高（P〈0.05）;重度窒息组尿液中KIM-1和β2-MG水平、血清BUN和Cr水平均比轻度窒息组显著增高（P〈0.05）;③窒息新生儿后尿液KIM-1与尿液β2-MG、血清BUN、血清Cr分别呈明显正相关（P〈0.05）。结论窒息新生儿肾损伤时尿液KIM-1水平明显增高;尿液KIM-1可作为判断早期肾小管损伤的敏感指标。     

Serum Untargeted Metabolism Reveals the Mechanism of L. plantarum ZDY2013 in Alleviating Kidney Injury Induced by High-Salt Diet

A high-salt diet (HSD) is one of the key risk factors for hypertension and kidney injury. In this study, a HSD C57BL/6J mice model was established with 4% NaCl, and then different concentrations of Lactobacillus plantarum ZDY2013 were intragastrically administered for 2 weeks to alleviate HSD-induced renal injury. For the study, 16S rRNA gene sequencing, non-targeted metabonomics, real-time fluorescent quantitative PCR, and Masson’s staining were used to investigate the mechanism of L. plantarum ZDY2013 in alleviating renal damage. Results showed that HSD caused intestinal inflammation and changed the intestinal permeability of mice, disrupted the balance of intestinal flora, and increased toxic metabolites (tetrahydrocorticosteron (THB), 3-methyhistidine (3-MH), creatinine, urea, and L-kynurenine), resulting in serious kidney damage. Interestingly, L. plantarum ZDY2013 contributed to reconstructing the intestinal flora of mice by increasing the level of Lactobacillus and Bifidobacterium and decreasing that of Prevotella and Bacteroides. Moreover, the reconstructed intestinal microbiota significantly changed the concentration of the metabolites of hosts through metabolic pathways, including TCA cycle, ABC transport, purine metabolism, and histidine metabolism. The content of uremic toxins such as L-kynurenine, creatinine, and urea in the serum of mice was found to be decreased by L. plantarum ZDY2013, which resulted in renal injury alleviation. Our data suggest that L. plantarum ZDY2013 can indeed improve chronic kidney injury by regulating intestinal flora, strengthening the intestinal barrier, limiting inflammatory response, and reducing uremic toxins.     

金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究

目的 探讨金属硫蛋白（MT）对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制. 方法 60只清洁级昆明（KM）种小鼠,雌雄各半,随机分为5组：对照组,硫酸镍（Ni＋2）染毒组,低、中、高剂量MT治疗组.对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg·bw硫酸镍溶液;MT治疗组在给予Ni＋2染毒后再分别按5.0、10.0、20.0 mg/kg· bw剂量灌胃MT.各组灌胃时间均为15 d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/10 g·bw.实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量. 结果 与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高（P＜0.05）.MT治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降（P＜0.05）;MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MT治疗肾损伤效果更佳. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关.     

大鼠摄取不同饲料蛋白质水平对蛋白质和锌,铁,铜代谢的影响

Ｗｉｓｔａｒ纯品系断奶雄大鼠３２只，随机分成４组，喂纯合成饲料。第１、２、３、４组饲料含蛋白质分别为５％、１０％、２０％和１０％，其他成分相同，第５０天只有第４组改喂以无氮饲料并与其它３组同样收集５天粪、尿，测定氮及锌、铁、铜的代谢量，第５６天处死大鼠，测毛和肝、肾、脑、睾丸、胫骨中锌、铁、铜的含量。结果表明：低蛋白水平组影响大鼠体重增长和蛋白质代谢，机体组织锌、铁、铜含量降低，经粪尿排出锌、铁量增加，锌和铁的吸收与存留显著降低，本文还对蛋白质营养水平不同所致的锌、铁、铜营养状况缺乏时，毛中锌、铁、铜含量作为诊断指标的意义进行了探讨。     

血必净联合CRRT对脓毒症合并急性肾损伤患者凝血及肾功能的影响

目的 探讨血必净联合CRRT对脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者凝血及肾功能的影响.方法 100例脓毒症合并AKI患者随机分为两组各50例,对照组采用血必净注射液治疗,观察组采用血必净联合CRRT治疗,比较两组的凝血功能和肾功能指标.结果 治疗7d后,观察组的PT、APTT、BUN和Scr均低于对照组,FIB高于对照组...     

急性肝损伤大鼠肝组织中铁钙锌铜锰含量的变化

应用Ｄ－半乳糖胺加内毒素脂多糖制成大鼠急性肝损伤模型，并分别于给药后６、１２、２４、４８小时采集肝组织标本，用原子吸收分光光度计（火焰法）定量分析铁钙铜锌锰５种元素含量。结果肝组织中铁、钙随肝损伤的加重逐渐增高，锌则降低；伴随着肝组织中丙二醛含量增高，超氧化物岐化酶活性降低，而铜、锰变化不明显。结果提示：急性肝损伤时，肝组织中有铁超载、钙超载及锌含量的降低。